Este documento trata sobre la ictericia neonatal. Explica que la ictericia neonatal es causada por un aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre. Describe los factores que aumentan la producción de bilirrubina o disminuyen su eliminación, como la inmadurez hepática en los recién nacidos. También cubre las complicaciones neurológicas como la encefalopatía aguda y crónica por bilirrubina. Resalta la importancia de evaluar a los recién nacidos de alto riesgo y monitorear

1. ICTERICIA NEONATAL
INT .MED.MALASQUEZ QUISPE FIORELLA

2. DEFINICIÓN
 Coloración amarillenta visible de la piel y/o
conjuntiva causada por el depósito de bilirrubina
en la piel y el tejido celular subcutáneo; por
aumento del nivel de bilirrubina total a nivel
sérico o plasmático
Puede detectarse blanqueando la piel mediante la
presión con el dedo, lo que pone de manifiesto el color
subyacente de piel y tejido subcutáneo.

3. METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA

4. EPIDEMIOLOGIA
Los valores de TB varían sustancialmente entre instituciones debido a las diferencias en la composición
racial y la prevalencia de factores genéticos que afectan la producción y el metabolismo de la bilirrubina,
o las prácticas de lactancia.
Para el año 2004, es de 39/1000 NV, siendo las DISAS de Lima y Callao las que reportan el 48% de los
casos, y a nivel regional Cusco, Arequipa, La Libertad e Ica, las que reportan mayor tasa de incidencia.
Se observa con más frecuencia en neonatos prematuros que en neonatos a término.
Aparece después del segundo día de vida como expresión de una condición fisiológica hasta en 80% de los
prematuros y 60% de los de término
Disfunción Neurológica tiene incidencia de 1:30000 a1:100000 nacidos vivos en los países industrializados
mortalidad 10% y morbilidad 70% a largo tiempo.

10.  La renovación de los GR fetales, la inmadurez del hígado del recién nacido para metabolizar
(conjugar) de manera eficiente la bilirrubina y el aumento de la circulación enterohepática
LA HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL BENIGNA
Hematocrito entre 50 y 60 %, TV 85 días+-, deficiencia de la enzima (UGT1A1). alcanza los niveles de
adultos hasta las 14 semanas de edad.
Hay un aumento en la circulación enterohepática (conversión bacteriana limitada de la bilirrubina
conjugada en urobilina), > desconjugación por la beta-glucuronidasa.
En los recién nacidos a término blancos y negros, los niveles medios de TB alcanzan su punto máximo
entre las 48 y las 96 horas de edad, oscilan entre 7 y 9 mg/dL, no aumenta >5mg/dia o >0.5mg/dl/h y la
BD no es >2.5mg/dl
Anteriormente ICTERICIA FISIOLOGICA
FENOMENO DE TRANSICION NORMAL

11. HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL NO CONJUGADA SIGNIFICATIVA
 > producción de bilirrubina o < depuración de bilirrubina, o a ambos.

12. AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA
 Hemólisis mediada por anticuerpos (p. Ej., Incompatibilidad ABO o Rh)
 Defectos hereditarios de la membrana de los eritrocitos (p. Ej., Esferocitosis y eliptocitosis
hereditarias).
 Defectos enzimáticos de los GR (p. Ej., Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PD],
deficiencia de piruvato quinasa y porfiria eritropoyética congénita)
 Sepsis: Se desconoce el mecanismo; sin embargo, una teoría sugiere que el aumento del estrés
oxidativo daña los glóbulos rojos neonatales.
 Policitemia o secuestro de sangre dentro de un espacio cerrado, como en los cefalohematomas.
 Los RN macrosómicos de madres diabéticas tienen una mayor producción de bilirrubina
debido a policitemia o eritropoyesis ineficaz.

13. DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO DE LA BILIRRUBINA
 Defectos hereditarios en el gen que codifica UGT1A1
Tipo I
• Es la forma más grave.
• La actividad de UGT está
ausente
• Se desarrolla una
hiperbilirrubinemia grave en 2
o 3D después del nacimiento.
• El modo de herencia es
autosómico recesivo.
Tipo II
• Es menos grave que el tipo 1
• La actividad de UGT es baja
pero detectable.
• Ictericia grave, pero la
hiperbilirrubinemia a
menudo responde
al tratamiento con fenobarbi
tal.
• Suele heredarse de forma
autosómica recesiva, aunque
en algunos casos se produce
una transmisión autosómica
dominante.
Síndrome de Crigler-Najjar
• Trastorno más común debido a
mutaciones en el UGT1A1
• Producción reducida de UGT, lo que
conduce a una hiperbilirrubinemia no
conjugada.
• Genotipo de Gilbert por sí solo no es
suficiente para aumentar la
incidencia de hiperbilirrubinemia.
• La combinación de un genotipo de
Gilbert con una afección subyacente
que aumenta la producción de BT,
como la deficiencia de G6PD, se
asocia con hiperbilirrubinemia grave
o significativa
Síndrome de Gilbert

14.  OTRAS CAUSAS DE DISMINUCIÓN DEL ACLARAMIENTO DE BILIRRUBINA
INCLUYEN:
 Diabetes materna
 Hipotiroidismo congénito
 Galactosemia
 Panhipopituitarismo
Estos trastornos generalmente se identifican mediante programas de
detección metabólica; sin embargo, los RN pueden desarrollar ictericia
grave y prolongada antes de que se disponga de los resultados de las
pruebas de detección.
HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA

15. AUMENTO DE LA CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE BILIRRUBINA
Alteración de la motilidad
intestinal
• El íleo o las causas anatómicas
de obstrucción intestinal
aumentan la circulación
enterohepática.
• Los niveles de BT suelen ser
más altos en la obstrucción del
intestino.D que en la
obstrucción del intestino. G.
• Por ejemplo, la ictericia
ocurre en el 10 al 25% de los
RN con estenosis pilórica
cuando comienzan los
vómitos.
Ictericia por leche
materna
Persistencia de la
hiperbilirrubinemia
neonatal benigna
más allá de las
primeras 2 a 3
semanas de edad.
Ictericia por lactancia materna
• Se produce normalmente dentro de la primera
semana de vida
• Por insuficiencia de la lactancia materna y con
ello una ingesta subóptima de líquidos y
calorías conllevando a hipovolemia y pérdida
de peso significativo; esto produce
hiperbilirrubinemia y, en algunos casos,
hipernatremia.
• Los RNPT tardíos tienen más probabilidades de
experimentar dificultades para establecer una
LM exitosa que los RNAT

16. La disfunción neurológica inducida por la bilirrubina
FR: Prematuridad, Hemólisis, complicaciones
perinatales-neonatales, unión alterada de bilirrubina-
albúmina y gravedad y duración de la exposición a la
bilirrubina.
bilirrubina libre cruza la barrera hematoencefálica y se une
al tejido cerebral,
La encefalopatía aguda por bilirrubina (EBA):
manifestaciones agudas
•La encefalopatía crónica por bilirrubina: es la
manifestación clínica crónica y permanente (Kernicterus)

17. ENCEFALOPATÍA AGUDA POR BILIRRUBINA
• Signos clínicos pueden
ser sutiles
• RN somnoliento pero
despierto, cuando se
despierta tiene
hipotonía leve a
moderada y un llanto
agudo.
TEMPRANA
• RN puede estar febril y
letárgico con una
succión deficiente o
irritable y nervioso con
una succión fuerte.
• El llanto puede ser
agudo y es difícil
consolarlo.
• Se desarrolla una
hipertonía de leve a
moderada, que comienza
con un arco hacia atrás
del cuello (retrocolis) y
el tronco (opistótonos)
con estimulación.
INTERMEDIO
• Se presenta apnea,
incapacidad para
alimentarse, fiebre,
convulsiones y un estado
semicomatoso que
progresa al coma.
• La hipertonicidad se
presenta como retrocolis
persistente y opistótonos
o espasmos de manos y
pies.
• El llanto es inconsolable
o puede ser débil o
ausente.
• La muerte se debe a
insuficiencia respiratoria
o convulsiones
intratables.
AVANZADA

21. ENCEFALOPATÍA CRÓNICA POR BILIRRUBINA
(KERNICTERUS)
 Se desarrolla durante el primer año después del nacimiento.
 La función cognitiva está relativamente a salvo.
 Las principales características neurológicas reflejan las áreas clásicas afectadas del cerebro (los
ganglios basales y los núcleos del tronco encefálico para la función oculomotora y auditiva) y los
hallazgos basados en la resonancia magnética detectada en el cerebelo, el hipocampo y el tronco
encefálico.
 Parálisis cerebral coreoatetoide (PC; corea, balismo, temblor y distonía)
 Hipoacusia neurosensorial debida a neuropatía auditiva
 Anormalidades de la mirada, especialmente limitación de la mirada hacia arriba.
 Hipoplasia del esmalte dental, que es una secuela a largo plazo de la hiperbilirrubinemia severa a
extrema

22. Pruebas adicionales
 Tipo de sangre y prueba de antiglobulina directa o indirecta (Coombs)
 Hemograma completo y frotis  Anemia, GR fragmentados
 Recuento de reticulocitos  Un aumento durante las primeras 72 horas de vida es compatible con
la destrucción de GR
 Medición de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)  Si la concentración de BT es ≥18 mg / dL
(308 micromol / L), se debe medir la G6PD.
 CO al final de la espiración, corregido por concentración de CO ambiental (ETCOc) Debido a
que la descomposición del hemo da como resultado la producción de cantidades equimolares de
bilirrubina y monóxido de carbono, ETCOc proporciona una evaluación no invasiva de la producción
de bilirrubina. Los valores elevados de ETCOc (> 1,7 ppm) pueden identificar a los lactantes con un
aumento de la producción de bilirrubina debido a un aumento de la degradación de los glóbulos
rojos.

23. Pruebas adicionales
Relación de bilirrubina – albúmina (B / A) Una relación molar B / A> 7 a 8 (bilirrubina mg /
dl a albúmina g / dl) podría indicar que todos los sitios de unión de bilirrubina en la albúmina
están ocupados.
 Los lactantes prematuros y enfermos a menudo tienen concentraciones de albúmina sérica
disminuidas y una capacidad de unión reducida, lo que da como resultado una mayor
proporción de Bilirrubina
 Otros factores que pueden reducir la unión a la albúmina y, por lo tanto, aumentar el
riesgo de BIND incluyen:
 Fármacos: sulfisoxazol, moxalactama y ceftriaxona
 Acidosis
 Hipercapnia

24. MANEJO  Con el objetivo de prevenir La encefalopatía crónica por
bilirrubina Eliminar la hiperbilirrubinemia neonatal grave
Prevención de hiperbilirrubinemia significativa (TB > percentil 95 en el nomograma de BHUTANI
Identificando a los bebés en riesgo e iniciando intervenciones terapéuticas preventivas según sea
necesario.

25. FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO

26. FACTORES QUE DISMINUYEN EL RIESGO

27. Evaluación clínica
Aparición y progresión
de la ictericia
Medición de
bilirrubina total y
fraccionada
Evaluación de los
factores de riesgo
Y realizar pruebas
adicionales
Tratamiento
(fototerapia o
exanguinotransfusión)
Seguimiento
Todos los RNAT y
prematuros tardíos
deben ser evaluados
de forma rutinaria
cada 8 a 12 horas
mientras estén en el
hospital
• EG 35 a 36
semanas
• Mala LME
• Enfermedad
hemolítica
• Hematomas
importantes
(Cefalohematoma)
• Hermano que
recibió fototerapia
• Ictericia < 24h de edad
• Ictericia > 24h de edad, por
debajo del nivel del
ombligo
• >7d en un RN con fórmula
• >14 o 21d en un RN con LM
• > 14d medir la BD
• Delta de peso
• Patrón de
evacuación
• Presencia o
ausencia de
ictericia
• EG y Factores de
riesgo
• Nivel de bilirrubina
previo al alta.

28. Lactantes de 35 a 37 semanas de EG con factores de riesgo adicionales:
 La detección de BT> P95  Permanecer en el hospital y el seguimiento de medición de la BT en 4 a
8h.
 Screening BT entre P75 a P95  Permanecer en el hospital y el seguimiento de la medición de la BT
en 4 a 24h.
 Screening TB < P75  Si es dado de alta antes de las 72h de vida, visita de seguimiento obligatoria
dentro de las 48h posteriores al alta con medición de BT.
Lactantes de 35 a 37 semanas de EG y sin factores de riesgo adicionales:
 La detección de TB> P95  Permanecer en el hospital y el seguimiento de medición de la TB en 4 a
24h.
 Screening BT entre P75 a P95  Permanecer en el hospital y el seguimiento de medición BT dentro de
las 24h.
 •Screening TB <P75  Si es dado de alta antes de las 72h de vida, visita de seguimiento obligatoria
dentro de las 48h posteriores al alta con medición de TB.

29.  Reducción de la TB
Nutrición enteral mejorada(mejorar la excreción de bilirrubina). la prevención de la pérdida
significativa de peso corporal (+10 % del peso al nacer 48 horas después del parto)
FOTOTERAPIA: Intervención inicial utilizada para reducir los niveles de TB.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN: Cada vez con menos frecuencia, se reserva para los RN sintomáticos, con
hiperbilirrubinemia grave con aumento de la TB de rápido aumento (Aumento >0,2 mg/dl/H), o falta de
respuesta adecuada a la fototerapia intensiva.
FR: La enfermedad hemolítica isoinmune y otros trastornos hemolíticos de los glóbulos rojos (p. ej.,
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa [G6PD]), asfixia, letargo, inestabilidad térmica, sepsis,
acidosis, hipoalbuminemia (albúmina <3 g/dL), origen étnico de Asia oriental e ingesta inadecuada de
líquidos con pérdida de peso excesiva

30. INDICACIONES DE FOTOTERAPIA

•24 horas de edad – >12 mg/dL (205
micromol/L)
 •48 horas de edad – >15 mg/dL (257
micromol/L)
 •72 horas de edad – >18 mg/dL (308
micromol/L)

31. INDICACIONES DE EXANGUINOTRANSFUSION
24 horas de edad – >19 mg/dL (325
micromol/L)
•48 horas de edad – >22 mg/dL (376
micromol/L)
•72 horas de edad – >24 mg/dL (410
micromol/L)
•Cualquier edad mayor a 72 horas – ≥25
mg/dL

32. Recién nacidos prematuros tardíos con
factores de riesgo
24 horas de edad – >8 mg/dL (137 micromol/L)
•48 horas de edad – >11 mg/dL (188 micromol/L)
•72 horas de edad – >13.5 mg/dL (231 micromol/L)
Indicaciones de fototerapia
Indicaciones de exanguinotransfusión
•24 horas de edad – >15 mg/dL (257 micromol/L)
•48 horas de edad – >17 mg/dL (291 micromol/L)
•≥72 horas de edad – >18,5 mg/dL (316 micromol/L)
indicada en RN con signos de
encefalopatía aguda por bilirrubina
(letargo significativo, hipotonía, mala
succión, llanto agudo, opistótonos,
retrocolis o convulsiones)
independientemente del nivel de TB

33. Enfermedad hemolítica
isoinmune refractaria a la
fototerapia :
se sugiere IG-IV; dosis de 0,5 a 1 g/kg por dos horas, si TB está
aumentando a pesar de FTP o esta dentro de 2 o 3 mg/dL (34 a
51 micromol/L) del umbral para la exanguinotransfusión. La
dosis puede repetirse en 12h.
Fototerapia subumbral (profiláctica)
Uso de la FTP por debajo del umbral puede reducir el
riesgo de readmisión Exposición innecesaria, impediría
el vínculo materno-infantil y prolongaría la hospitalización
durante el parto

34.  AGENTES FARMACOLÓGICOS NO PROBADOS: El fenobarbital , el ácido ursodesoxicólico (UDCA), las
metaloporfirinas y el clofibrato, se han utilizado como agentes que pueden inhibir la hemólisis,
aumentar la conjugación y la excreción de bilirrubina, aumentar el flujo de bilis o inhibir la formación
de bilirrubina, respectivamente. Sin embargo, hay poca evidencia de que estos fármacos sean útiles
en el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal.
UDCA: Emulsificación de la bilis en los conductos biliares. Aumenta el flujo de bilis, la eliminación de
bilis en el intestino. Es útil en ictericia colestática (bilirrubina directa >2 mg/dL).

35. MANEJO
 Intervención segura y eficaz para reducir los niveles de
BT.
 Técnica: Decúbito supino, protección ocular
 Fuentes de luz y dispositivos: Aunque hay varias fuentes
de luz disponibles, se utiliza dispositivos que incorporan
luz LED azul, ya que es la más segura y eficaz.
 Eficacia: Reduce las concentraciones de BT y disminuye la
trayectoria o atenúa la tasa de aumento de BT en casi
todos los casos de hiperbilirrubinemia,
independientemente del origen étnico del paciente o la
etiología de la hiperbilirrubinemia.
FOTOTERAPIA

36. FOTOTERAPIA
 Usa luz de longitudes de onda y dosis específicas (irradiación)
 La disminución de la TB depende de la dosis y se basa en la cantidad de fotones
administrados (irradiación) y el área de superficie corporal expuesta a la luz.
 fototerapia estándar, un bebé suele estar expuesto a una irradiación de entre 8
10 microW/cm 2 /nm(a menudo se administra utilizando tubos de luz
fluorescente blanca o azul)
 Fototerapia intensiva: En bebés con TB >20 mg/dL (342 micromol/L) o que
aumentan rápidamente, se aumenta la intensidad de la fototerapia (irradiación
de 30 a 35 microW/cm 2 /nm), agregando fuentes de luz adicionales para
aumentar la exposición SC o aumentando la intensidad de la fuente de luz y/o
en combinación con una almohadilla/colchón de fibra óptica

37.  Mecanismos de acción: Los fotones emitidos por la luz azul a azul verdosa (460 a 490 nm)
pueden fotoalterar las moléculas de bilirrubina en los capilares superficiales en moléculas
no neurotóxicas solubles en agua, reduciendo así los niveles de TB no conjugada. tres
mecanismos:
 Isomerización estructural a lumirrubina Proceso irreversible, la lumirrubina, una
sustancia más soluble que la bilirrubina, se excreta sin conjugación en la bilis y la
orina. Este es probablemente el mecanismo principal por el cual la fototerapia reduce los
niveles de BT.
 Fotooxidación a moléculas polares: las reacciones de fotooxidación convierten la
bilirrubina en compuestos polares incoloros que pueden excretarse principalmente en la
orina.
 Fotoisomerización a un isómero de bilirrubina menos tóxico: la fototerapia convierte el
isómero estable 4Z, 15Z en el isómero 4Z, 15E, que es más polar y menos tóxico. Al igual
que la lumirrubina, el isómero 4Z, 15E se excreta en la bilis sin conjugación, pero es un
proceso menos lento y reversible.

38. FOTOTERAPIA INTENSIVA (FOTOTERAPIA DE "CARRO DE
CHOQUE")
 Se usa para RN con:
 Hemólisis severa
 Respuestas deficientes a la fototerapia estándar
 Niveles de BT cercanos al umbral de exanguinotransfusión o durante el período intermedio
período de tiempo necesario para preparar la exanguinotransfusión.
 La terapia intensiva podría revertir los primeros signos de encefalopatía aguda por bilirrubina
y evitar la necesidad de una exanguinotransfusión.
 La fototerapia intensiva utiliza niveles más altos de irradiancia (generalmente 25 microW/cm
2/nm)

39. EXANGUINOTRANSFUSIÓN (TRANSFUSIÓN DE
INTERCAMBIO)
 Es un procedimiento cada vez más raro, costoso y que requiere
mucho tiempo, que requiere experiencia y conocimientos clínicos,
Realizado en UCIN.
 Es el método más eficaz para eliminar la bilirrubina rápidamente,
Indicaciones:
 RN sintomáticos con cualquier signo clínico de moderado a
avanzado de disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND)
 Cuando la fototerapia intensiva no logra reducir eficazmente la
BT.
 BT > 25 mg / dl
 Hemólisis isoinmune, ya que también elimina los anticuerpos
circulantes y los glóbulos rojos sensibilizados.

40.  Se coloca un catéter umbilical; se extrae y
reemplaza la sangre en alícuotas (10 por ciento
o menos del volumen de sangre del RN).
 Una exanguinotransfusión de doble volumen
(160 a 180 ml / kg) reemplaza
aproximadamente el 85% de los GR circulantes
del RN con sangre reconstituida (de
concentrados de glóbulos rojos y plasma fresco
congelado) apropiadamente cruzada.
 Después de la exanguinotransfusión, se reinicia
la FTP (idealmente, con la misma dosis
terapéutica utilizada antes del intercambio). La
BT se mide dentro de las dos horas siguientes al
procedimiento y las decisiones de manejo se
toman en función del nivel de TB.

41. Complicaciones:
 Relacionadas con el catéter: vasoespasmo, trombosis, embolismo pulmonar, arritmias.
 Alteraciones metabólicas: hiper-hipoglucemia, hipocalcemia, hiperkalemia,
hipomagnasemia, acidosis metabólica
 Cardiorrespiratorias: apneas, paro cardiaco o respiratorio, bradicardia, sobrecarga
volumétrica con insuficiencia cardíaca, hipotensión-hipertensión, infarto de miocardio.
 Gastrointestinales: enterocolitis necrotizante, perforación intestinal, mala tolerancia
digestiva.
 Infecciosas: onfalitis, sepsis.
 Relacionadas con los hemoderivados: reacciones transfusionales, enfermedad injerto contra
huésped, infecciones vírales (hepatitis B y C, VIH, TORCH), otras Infecciones (Chagas,
paludismo)

42. CONCEPTOS GENERALES
 Existe alguna evidencia de que también puede haber riesgos adversos a largo plazo (aunque
pequeños) asociados con la FTP, y su uso inadecuado puede prolongar innecesariamente la
hospitalización por parto e impedir el vínculo materno y la lactancia materna.
 El beneficio principal de la FTP es evitar que la bilirrubina aumente a un nivel de la
exanguinotransfusión. Y disminuir el riesgo de desarrollar encefalopatía por bilirrubina
crónica (EBC).
 La fototerapia eficaz da como resultado una disminución de la BT de al menos 2 a 3 mg / dL
(34 a 51 micromol / L) dentro de cuatro a seis horas.
 Se puede medir una disminución de la Bilirrubina tan pronto como dos horas después del
inicio. Veinticuatro horas de fototerapia pueden resultar efectivamente en una disminución
del 25 al 40% en los niveles iniciales de TB
FOTOTERAPIA
La guía NICE encuentra evidencia en 4 factores de
riesgo:
a.EG <38 semanas.
b.Hermano previo con ictericia que requirió FT.
c.LM exclusiva.
d.Ictericia en las primeras 24h de vida.

43.  Para los bebés que requirieron FTP durante la hospitalización por nacimiento, los niveles de
TB deben medirse entre 4 y 6 horas después del inicio de la fototerapia.
 Si los niveles de TB han disminuido de manera efectiva, se pueden obtener mediciones
posteriores cada 8 a 12 horas
CONTROLES
●Para bebés que han sido readmitidos para fototerapia, cuando sus niveles de TB son de 12 a 14 mg /
dL (205 a 239 micromol / L).
●Para aquellos que requirieron FTP durante la hospitalización del parto, cuando la Bilirrubina ha caído
al nivel en el que se inició la fototerapia o por debajo del mismo.
Interrupción :
En un estudio que utilizó datos retrospectivos de los hospitales de Kaiser Permanente Northern California
(KPNC) de bebés (EG ≥ 35 semanas) nacidos entre 2012 y 2014, el riesgo de hiperbilirrubinemia de
rebote cuando se interrumpió la fototerapia a 2 mg / dL por debajo del umbral de fototerapia AAP en el
momento en que se inició la fototerapia fue del 2,5% en los lactantes ≥38 semanas y del 10,2% en los

44.  Se mide mejor después de 18 a 24 horas para evaluar la hiperbilirrubinemia de rebote.
CONTROLES POST FOTOTERAPIA
El neonato readmitido no debe permanecer en el hospital hasta que se mida el rebote, ya que la
repetición de la prueba se puede realizar de forma ambulatoria. En estos pacientes, el riesgo de un
rebote clínicamente significativo es bajo y es más probable que estos pacientes hayan superado el
nivel máximo de TB.
En los bebés que necesitan fototerapia durante la
hospitalización por nacimiento
Aunque es poco común, la hiperbilirrubinemia de rebote dentro de las 72 horas posteriores a la
finalización de la FTP puede ocurrir en al menos el 5% de los bebés que recibieron FTP
Factores de riesgo para rebote incluyen EG menor de 38 semanas, etnia asiática, lactancia
materna, test de combs +, el uso de fototerapia temprana (<72h).

45.  Existen datos contradictorios sobre si la FTP aumenta el riesgo de mortalidad en los RN (EG <28
semanas o W <1000 g). Pueden ser más vulnerables a los posibles efectos dañinos de la FTP
debido a una mayor transmisión de luz a través de su piel fina y gelatinosa.
LACTANTES EXTREMADAMENTE PREMATUROS Y LA MORTALIDAD :
Se ha propuesto que disminuiría la exposición a la FTP, reduciendo así los efectos secundarios
asociados con la exposición prolongada a la luz, y aún así de manera adecuada controlar y reducir
los niveles de BT.
Fototerapia con ciclos vs fototerapia continua :
Un ensayo multicéntrico informó que la FTP ciclada (≥15 min / hora) vs continua redujo la exposición a
la fototerapia (34 vs 72 horas, diferencia -40 horas, IC del 95%: -45 a -32 horas) con un ligero aumento
en la media pico de TB (7,1 versus 6,4 mg / dL, diferencia ajustada 0,7 mg / dL, IC del 95%: 0,4 a 1,1
mg / dL [12 micromol / L, IC del 95%: 7 a 19]). Se están planificando ensayos futuros más amplios para
determinar si la fototerapia cíclica mejoraría la supervivencia sin más NDI en los lactantes con EPT
FTP profiláctica : Sugieren no administrar fototerapia profiláctica.
Aunque algunos datos sugieren que la FTP profiláctica evitaría la hiperbilirrubinemia, el uso
profiláctico expondría innecesariamente a la FTP a algunos RNPT que, de otro modo, nunca
necesitarían y potencialmente conducirían a mayores costos y posibles resultados adversos para los
RNPT.

46.  La introducción de la medición transcutánea de la bilirrubina (BTc) en el año 1980 constituyó
sin duda un avance importante en el manejo neonatal, disminuyendo el número de
venopunciones y también los costos
 un estudio en neonatos mayores de 35 semanas de edad gestacional Tailandia utilizando
Bilicare TM y bilirrubina sérica 30 minutos después, similar a la técnica utilizada por Alfieri y
cols. en Paraguay, encontraron una correlación r= 0,84. El punto de corte +3 mg/dl mostro una
sensibilidad del 100% con la bilirrubina sérica y detecto con una precisión del 92,5% a los
neonatos con hiperbilirrubinemia que necesitaron fototerapia.
Bilirrubinometro transcutáneo: una herramienta necesaria como screening de la
hiperbilirrubinemia severa en neonatos antes del alta hospitalaria

47. Inmunoglobulina endovenosa como una
opción en el manejo de la ictericia neonatal por
incompatibilidad ABO
La Inmunoglobulina G es un producto sanguíneo fraccionado consistente en anticuerpos concentrados,
principalmente inmunoglobulina G derivada de plasma de 1 000 a 15 000 donantes saludables por lote. La
inmunoglobulina compite por el sitio de unión de los anticuerpos circulantes y de este forma no permite
que se lleve a cabo el proceso de destrucción de los eritrocitos, de ahí la necesidad de utilizar altas dosis.

48.  La indicación para el uso de la inmunoglobulina debe ser cuidadosamente considerada. La tasa de
reacciones sistémicas por la infusión de inmunoglobulina ha sido usualmente reportada en un
rango de 3% a 15%, siendo estas típicamente autolimitadas con un rango de severidad de leve a
moderada y susceptibles de ser evitadas reduciendo la tasa de infusión. Las reacciones adversas
secundarias pueden ser debidas a la antigenicidad de la propia inmunoglobulina, agregados de
inmunoglobulina de gran peso molecular, activación del complemento o liberación directa de
citocinas a partir de células mononucleares. También es posible la presencia de algunos factores
en el producto que generen eventos específicos por ejemplo, altos niveles de IgA causando
reacciones anafilácticas, anticuerpos contra eritrocitos que generan reacciones hemolíticas y
actividad procoagulante llevando a eventos trombóticos
La recomendación actual es administrar 0,5 a 1 g/Kg en los neonatos con enfermedad
hemolítica si el nivel de bilirrubina sérica total está en aumento a pesar de la fototerapia
intensiva o si el nivel de bilirrubina sérica total está a 2 mg/dL o 3 mg/dL del nivel de
exanguinotransfusión el cual se determina según la edad gestacional, siendo aceptado repetir
la dosis en 12 horas en caso de ser necesario.

49. Recomendaciones para la prevención, la detección y el manejo de la
hiperbilirrubinemia en los recién nacidos con 35 o más semanas de edad
gestacional
Vol. 87. Núm. 5.páginas 294.e1-294.e8 (Noviembre 2017)
la BTc no es fiable durante el tratamiento con FT ni en las primeras horas tras su retirada. Otras limitaciones
de los BTc son que no se deben usar en las primeras 24h de vida, y su uso debe ser cauteloso en edad
gestacional (EG) <35 semanas.
La mayoría de los estudios han indicado que la BTc tiende a infraestimar la BTS, particularmente para niveles
de BTS más elevados. Así, está recomendado medir la BTS:
•Si el valor de BTc es ≥70% del valor límite de BTS recomendado para el uso de FT.
•Si el valor de BTc es >14,6mg/dl o está a menos de 3mg/dl de un valor indicativo de tratamiento.
•Si el nivel transcutáneo está por encima de la línea de riesgo intermedio-alto del nomograma de Bhutani.
i durante el seguimiento después del alta, el valor de BTc es >13mg/dl
Bilirrubina transcutánea (BTc)

50. GRACIAS