Este documento explica la ictericia neonatal, incluyendo su incidencia, causas, factores de riesgo, evaluación clínica y criterios de diagnóstico. La ictericia neonatal ocurre en el 60-70% de los recién nacidos a término y casi todos los prematuros, siendo fisiológica en la mayoría. Sin embargo, entre el 6-10% puede ser patológica y requerir tratamiento. La evaluación clínica se basa en la regla de Kramer, mientras que los criterios de diagnóstico incluyen

1. ICTERICIA
NEONATAL
IM: JHON ANTHONY VIDAURRE FACUNDO

2. OBJETIVOS
 Explicar por qué se produce ictericia en
forma fisiológica en el período neonatal
 Definir cuando sospechar que una ictericia
puede tener una causa patológica que
requerirá de una intervención apropiada y
oportuna
 Definir como manejar la
hiperbilirrubinemia de RNT aparentemente
normales.

3.  Ictericia es la coloración amarilla de
piel y mucosas por la fijación de la
bilirrubina.
 En el recién nacido aparece ictericia
cuando la bilirrubina sérica sobrepasa
los 6 a 7 mg/dl.

4. INCIDENCIA
 Ocurre en el 60 – 70% de los RN AT.
 Presente en casi todos los prematuros.
 En la mayoría es benigno.
 Un 6 -10% supera lo fisiológico
 Riesgo de desarrollar niveles MUY
ALTOS de bilirrubina (1 – 3/1000).
 1/700 rn bili >25 y 1/10000 bili>30

5. GENERALIDADES
 El riesgo principal de la
Hiperbilirrubinemia neonatal es su
potencial neurotoxicidad directa a
expensas de la bilirrubina libre,
indirecta no ligada a la albúmina, no
sólo en prematuros en estado crítico si
no también en RNT sanos alimentados
al pecho materno.

6. GENERALIDADES
 Las manifestaciones van desde las
formas leves y reversibles, hasta el
KERNÏCTERUS, con impregnación
bilirrubínica irreversible de los núcleos
de la base, troncoencéfalo y cerebelo,
con una mortalidad del 50% y
secuelas neurológicas graves en los
sobrevivientes.

7. GENERALIDADES
 La Bili también funciona como
antioxidante: la bili conjugada
reacciona con los aniones superóxido y
radical peróxilico, como sustrato para
las peroxidasas.
 La bili conjugada y la bili unida a la
albúmina protegen al organismo de
sustancias oxidantes.

8. METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
 Durante la etapa fetal, la mayor parte
de la bilirrubina atraviesa la placenta y
es metabolizada por el hígado materno.
 En el momento del nacimiento este
proceso se corta bruscamente y al igual
que lo que ocurre con otros procesos
fisiológicos, debe ser asumida por los
órganos y sistemas del recién nacido
los cuales deben adaptarse y madurar
para asumir el proceso en forma
eficiente.

9. METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
 Producción de la bilirrubina: En el
período neonatal, la producción de
bilirrubina está aumentada debido a
la alta masa eritrocitaria del neonato
(hematocritos de 61% ± 7,4) y a que
la vida media del glóbulo rojo es más
corta, alrededor de 90 días
comparada con 120 días en el adulto.
1 gr de hemoglobina catabolizada
produce 35 mgr de bilirrubina

11. • Varios factores responsables:
Mayor cantidad de GR
Vida media corta de
GR
Inmadurez hepatica captación &
conjugación
Madura a los 3-4 meses de vida
Mayor Circulation
enterohepatica
ICTERICIA NEONATAL

12. ICTERICIA FISIOLÓGICA
 Aparición a partir del 2º día
 La bilirrubina indirecta no excede de 12.9
mg/dl en el RNAT y 10mg/dl en el RNPT
 En el RNAT
Bilirrubina < 13 mg/dl con leche
artificial
Bilirrubina < 16 mg/dl con leche
materna
 En el RNPT
Bilirrubina < 10 mg/dl con leche
artificial
 El 50% de los RNAT y el 70% de los RNPT
de ictericia.

13. ICTERICIA FISIOLÓGICA
 Ictericia exclusivamente a expensas de
bilirrubina indirecta (B. directa < 1.5
mg/dl)
 El incremento diario de bilirrubina no
debe ser superior a 5 mg/dl
 Duración inferior a:
· Una semana en RN AT
· Dos semana en RN PT

14. ICTERICIA FISIOLÓGICA
 No hay aumento de la fracción directa
de la bilirrubina.
 Los exámenes descartan algún
problema hemolítico
 La ictericia fisiológica no se asocia con
kernicterus excepción de los
prematuros muy pequeños.

15. ICTERICIA PATOLÓGICA
1. Ictericia clínica en las primeras 24 horas
de vida.
2. Ictericia que supera las cifras
fisiológicas.
3. Incremento de bilirrubina total > 5
mg/dl (85 µM/litro) por día
4. Bilirrubina directa > 1,5 – 2 mg/dl (26 –
34 µM/litro)
5. Ictericia persistente:
> 1 semana en RNAT
> 2 semanas en RNPT
En el RN que recibe lactancia materna
exclusiva la ictericia puede prolongarse

16. ICTERICIA PATOLÓGICA
 La ictericia que se presenta en las
primeras 24 horas de vida siempre debe
considerarse patológica.
Tipos:
- Hiperbilirrubina no Conjugada o
Indirecta:
Es la más frecuente en el recién nacido.
- Hiperbilirrubinemia Conjugada o
Directa:
Cuando la bilirrubina directa (BD)
excede de 1,5mg% o es mayor del 10%
bilirrubina total (BT).
Es un signo de disfunción hepatobiliar.
Usualmente aparece en la primera semana
de vida, cuando la ictericia fisiológica está
declinando.

17. CAUSAS DE ICTERICIA
1. Aumento de la producción de
bilirrubina
2. Disminución de la captación y/o
conjugación hepática
3. Alteración de la excreción biliar
4. Aumento de la reabsorción intestinal
1, 2, 4 Aumento de la bilirrubina no conjugada
3 Aumento de la bilirrubina conjugada

18. ALTERACIÓN DEL METABOLISMO
DE LA BILIRRUBINA
HIPERBILIRRUBINEMIA
ICTERICIA

19. ETIOLOGÍA
 Primera semana de vida:
1. Enf. hemolítica de recién nacido:
- Isoinmunización materno fetal por ABO
Rh u otro sistema
- Defectos enzimáticos hereditarios del
eritoblasto (glucosa-6p-deshidrogenasa)
- Defectos estructurales del eritrocito
(microesferocitosis, eliptocitosis,etc.)
- Medicamentos y toxinas (vitamina K,
sulfonamidas, antimaláricos, salicilatos).

20. 2. Fisiología.
3. Por medicamentos
4. Infecciones:
- Bacterianas (Lúes, sepsis, ITU,
meningitis,etc)
- Virales (Rubéola, herpes simple,
enfermedad de inclusión citomegálica,
hepatitis)
- Protozoarios (toxoplasmosis)

21. 5. Hemorragias ocultas (Hematomas,
equimosis, hermorragias de cavidades).
6. Policitemia
7. Padecimiento metabólicos:
- Galactosemia
- Síndrome de Crigler-Najjar
- Hiperbilirrubina neonatal familiar
(Síndrome de Lucey-Driscol)

22.  Segunda semana de vida:
1. Hepatitis neonatal
2. Obstruccion anatomica intrínseca o
extrínseca de las vías biliares por:
- Atresia congénita de vías biliares
intra y extrahepática
- Quiste de colédoco o seudoquiste
- Mucoviscidosis
- Neoplasia o hipertrofia de ganglios
periportales.
3. Síndrome de bilis espesa secundario a:
- Eritoblastosis fetal
- Anemia hemolítica adquirida
- Hepatitis neonatal

23. 4. Cirrosis hepática neonaltal
5. Hipotiroidismo (cretinismo)
6. Varias :
- Enfermedad de Gilbert
- Síndrome de Dubin-Jonnson
- Síndrome de Rotor- Schiff
7.Por leche materna
INCIDENCIA:
La incidencia de la ictericia
patológica es de 14,21 por 1,000
nacidos vivos

24. FACTORES DE RIESGO
 Maternos
Grupos étnicos
Asiaticos
Nativos americanos
Griegos
Complicaciones durante el embarazo
DBM
Incompatibilidad Rh
Incompatibilidad ABO
Uso de oxitocina durante el T. de
parto
Lactancia materna

25. FACTORES DE RIESGO
 Perinatales
Trauma durante el parto
Cefalohematoma
Equimosis
Infecciones
Virales
Bacterianas
Protozoarios

26. FACTORES DE RIESGO
 Neonatales
Prematuridad
Factores Genéticos
Desordenes familiares de la conjugación
S. de Gilbert
S. de Crigler – Najjar (tipos I y II)
Otros defectos enzimáticos
Defic. de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
Defic. de piruvato quinasa
Defic. de hexoquinasa
Porfiria eritropoyetica congénita
Defectos eritrocitarios estructurales
Esferocitocis
Eliptocitosis
Policitemia
Drogas: Estreptomicina, CAF, alcohol benzilico,
sulfisoxasol
Hipoalimentación

27. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Y
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Factores de Riesgo:
- Infecciones maternas
- Depresión neonatal
- Antecedentes de ictericia en la familia
- Hijo de madre diabética
- Bajo peso al nacer
- Prematuridad
- Ayuno prolongado

28.  Hallazgos Clínicos
1. Historia Clínica
a) Anamnesis:
- Investigar los antecedentes prenatales
- Datos del parto:
- Parto prematuro
- Traumatismo al nacer con formación de
equimosis, hematomas, hemorragias de
cavidades.
- Depresión neonatal, pinzamiento tardío
del cordón umbilical
- Uso de soluciones hipotónicas en la madre.
- Datos post natales:
Un dato esencial es el momento de aparición
de la ictericia.
Además, averiguar el tipo de
alimentación, vómitos, evacuaciones y sus
características.

29. 
b) Examen clínico:
Determina la edad gestacional,
estado general, distribución e
intensidad de la ictericia, palidez,
plétora, signos de sufrimiento fetal
crónico, búsqueda de hemorragias
ocultas, hepatoesplenomegalia.
Realizar fondo de ojo, evaluación
neurológica, incluyendo el perímetro
cefálico y reflejos (Moro, búsqueda,
succión, deglución, prehensión palmo –
plantar, marcha automática,
enderazamiento y de tronco, etc.)

30. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA ICTERICIA
NEONATAL (REGLA DE KRAMER)
 Progresión cefalocaudal de la ictericia,
 El ideal de evaluación clínica de la
ictericia es con luz natural.
 Diagnóstico diferencial de la ictericia se
hace en aquellos RN que tienen el
antecedente de líquido amniótico teñido
con meconio antiguo y cuya piel se
impregna con una tonalidad amarillenta.
 Los RN provenientes de razas amarillas
tienen mayor frecuencia e intensidad de
ictericia neonatal.

31. EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA ICTERICIA
NEONATAL (REGLA DE KRAMER)
Kramer divide en 5 zonas:
 Zona 1: Cara ( 5 - 6 mg/dl)
 Zona 2: Cara y tronco superior ( 9 - 10
mg/dl)
 Zona 3: Cara y región tóraco abdominal
(12 mg/dl )
 Zona 4 : Cara, región tóraco abdominal y
extremidades ( 15 mg /dl)
 Zona 5 : Cara, región tóraco abdominal,
extremidades y zona palmoplantar (> 15
mg/dl)

32. 5 - 6
9 - 10
12
15
18

33. EXISTEN VARIABLES ASOCIADAS
QUE DISTORSIONAN LA
APRECIACIÓN CLÍNICA:
a) RN que se aprecian menos
ictéricos en relación a los valores
de bilirrubinemia:
 Ictericia precoz (por falta de
tiempo para impregnación)
 Presencia de poliglobulia que
enmascara la ictericia
 Niños con piel morena
 Niños en fototerapia

34. EXISTEN VARIABLES ASOCIADAS
QUE DISTORSIONAN LA
APRECIACIÓN CLÍNICA:
b) R.N. que se aprecian más ictéricos en
relación a los valores de bilirrubinemia:
 Ictericia tardía por aumento del tiempo
de impregnación
 Presencia de anemia
 Niños de piel blanca
 RN prematuros
 Evaluación con luz artificial (Luz
fluorescente)
 Medio ambiente con tonalidad amarilla
(cortinas, paredes, etc)

35.  2. Examen de Laboratorio y gabinete :
a)Criterios diagnósticos de
hiperbilirrubinemia indirecta :
- Ictericia clínica antes de las 24
horas de edad
- Concentraciones sérica de
bilirrubinas crecientes a más de 5 mg por
100 ml/día.
- Bilirrubina sérica total > 13 mg/dl.
- Ictericia clínica persistente por más
de 8 días en el recién nacido a término.

36. b) Exámenes que deben solicitarse:
En el recién nacido (1era semana):
- Bilirrubina sérica total y fraccionada
(directa e indirecta)
- Grupo sanguíneo y Rh del recién nacido y
de la madre.
- Prueba de Coombs directa
- Hematocrito y reticulocitos
- Evaluación de frotis periférico

37.  En el recién nacido (2da semana) :
- Si hay sospecha de infección
intrauterina seguir protocolos de sepsis y
TORCH
- Si se sospecha de infección hepática
versus obstrucción de las vías biliares:
- Antígeno de hepatitis B (Hbs Ag)
- Pruebas de funcionamiento hepático:
transaminasas (TGP Y TGO), fosfatasa
alcalina, tiempo de protombina, tiempo
parcial de trombo plastina,
- Gammagrafía de vías biliares.
- Ultrasonografía hepáticas y de vías
biliares
- Biopsia hepática

38. Riesgo Alto de H
• BILI-S, Bili-Tc: 8-10 (95%percentil)
• ICTERICIA < 24 H
• ABO Incompatibilidad: O+/A+ DC +
• EG: 35-36sem
• Cefalohematoma/trauma
• LM EXCLUSIVA, PERDIDA PESO >10%
• HERMANO(A): ICTERICIA
• RAZA: ASIATICA, HISPANO

39. RIESGO INTERMEDIO DE H
• BILI-S, BILI-Tc 6-8 a las 24 H de vida
• EG: 37-38 Sem
• Macrosomia – IDM
• Edad materna: > 25
• RN: masculino
• Hermano(a): hiperbilirrubinemia

40. RIESGO BAJO DE H
• BILI-S, BILI-Tc 4-5mg/% 24 H
• EG: 41 sem
• Alimentados: exclusivamente
formula
• Raza: negra
• RN hospitalizados > 72 H

41. ISOINMUNIZACION
 La enfermedad hemolítica neonatal como
consecuencia de la isoinmunizaciòn de la
madre esta causada por el pasaje de
eritrocitos fetales a la circulación materna,
en donde estimulan la producciòn de
anticuerpos.
 Estos de la clase IgG, retornan a la
circulación fetal, se fijan a sitios
antigenicos a la superficie del eritrocito y
promueven su remociòn y destrucciòn
ràpida

42. PARAMETROS Rh ABO
Frecuencia - frecuente + frecuente
Palidez Notoria Mínima o ausente
Ictericia Notoria Moderada
Hidrops Ocasional Excepcional
Hepatoesplenomegalia Notoria Discreta o
ausente
Clinica de la enfermedad hemolitica

43. PARAMETROS Rh ABO
Madre (-) O
Recién nacido (+) A ó B
Anemia Notoria Leve o ausente
Coombs directo (+) (+) en 20-40%
Coombs indirecto (+) en la madre (+) en el niño *
Hiperbilirrubinemia Notoria Variable
Morfología globular Nucleados Esferocitos
Exanguinotransfusión Frecuente Esporádica
Anemia tardía Presente Excepcional
HALLAZGOS DE LABORATORIO

44. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA RHESUS
 La incidencia de incompatibilidad Rh
dependen de gran medida del predominio
de los antìgenos Rh negativos
 La severidad de la enfermedad es variable
 La severidad de la enfermedad es mayor
en el segundo embarazo
 Patogenìa: El ingreso de células fetales a
la circulación materna es la causa de la
isoinmunizaciòn Rh
 Es mas frecuente en la toxemia, cesárea o
en la extracción manual de la placenta

45. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA RHESUS
 La transferencia de anticuerpos desde la
madre hacia la circulación fetal es
responsable de las manifestaciones
clínicas del proceso hemolítico
 Antes del nacimiento el peligro principal
es la anemia profunda
 Después del parto, el niño esta expuesto
al riesgo de los productos tóxicos como la
bilirrubina
 Gran parte de la hepatoesplenomegalìa
observada en los RN con enfermedad
hemolìtica es el resultado de la
eritropoyesis extra medular

46. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA RHESUS
 Los niños mas gravemente afectados
desarrollarán hidropesía fetal
 Los signos principales son:
 Ictericia, palidez y hepatoplenomegalìa
 Hallazgo de laboratorio:
 ↓ de la Hb, ↑ de reticulocitos, ↑ eritrocitos
nucleados en sangre perifèrica
 En la sangre perifèrica, pueden apreciarse
policromasia y anisocitosis. No se observa
esferocitos
 Test de Coombs directa positiva

47. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA ABO
 Es secundaria a la acción de los
anticuerpos maternos anti-A o anti-B
sobre los eritrocitos fetales del grupo
sanguíneo correspondiente
 Se encuentran anticuerpos anti-A y anti-
B en las fracciones plasmáticas IgA, IgM
e IgG
 La enfermedad hemolítica ABO tiende a
ocurrir en hijos de mujeres con niveles
de elevado de IgG anti-A y anti-B
 El diagnóstico se sospecha cuando
aparece hiperbilirrubinemia en el RN A o
B de una madre con grupo sanguíneo O

48. ENFERMEDAD HEMOLÍTICA ABO
 El diagnostico de enfermedad hemolítica
ABO es sugerido por las siguientes
pruebas:
 Hiperbilirrubinemia indirecta
 Ictericia durante las primeras 24 horas
 Hijo A o B de una madre O
 Elevado número de esferocitos en la
sangre
 Aumento de la producción de eritrocitos
evidenciados por reticulocitosis y/o
aumento de la concentración de creatina
eritrocitaria

49. Grupo
sanguíneo
A B AB O
En la
membrana
Antígeno
A
Antígeno
B
Antígeno
A y B
No
antígeno
En el plasma Anti-B Anti-A No
anticuerpos
Anti-A
Anti-B
Factor Rh Rh (+) Rh (-)
En la
membrana
Antígeno Rh(D) No antígeno
En el plasma No anticuerpo Anti- Rh(D)

50. TRATAMIENTO
 Tratamiento Especifico (etiológico)
 Prevención del daño SNC por la
bilirrubina ( Kernicterus )
Ello se puede lograr por tres métodos:
 Apresurar las vías metabólicas
normales para excreción de bilirrubina
por medios farmacológicas.
 Utilizar para la excreción de bilirrubina
vías alternativas: fototerapia
 Eliminar mecánicamente la bilirrubina
valiéndose de la exanguinotransfusiòn

51. TRATAMIENTO
 Considerar:
Peso de nacimiento
Edad gestacional
Edad postnatal
Nivel de bilirrubina
Velocidad de incremento de la
bilirrubina
Anemia asociada
Factores de riesgo para
encefalopatía por bilirrubina

52. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
 Protoporfirinas
Esta alternativa terapéutica se basa
en la disminución en la producción de
bilirrubina, las metaloporfirinas ( Sn,
Zn, Co ) inhiben la actividad de la hem
oxigenasa, como único efecto
colateral se ha descrito la aparición
de eritema.
 Clofibrato
Estimula la conjugación a nivel
hepático al igual que el fenobarbital,
el clofibrato es mejor estimulador de
la glucuronil transferasa

53. TRATAMIENTO
 Gamma Globulina
Bloquea receptores de eritrocitos
sensibilizados disminuyendo su
destrucción,
La estimulación del catabolismo de las
gammaglobulina disminuyendo de este
modo los anticuerpos circulantes anti-A,
anti-B o anti-Rh
 Fenobarbital
La dosis recomendada es de 5-
10mg/kg/día y su acción presenta 2 ò 3
días después de iniciada la terapia. Casi no
se aprecian beneficios cuando se
administra a neonatos con 32 o menos
semanas de edad gestacional

54. TRATAMIENTO
 FOTOTERAPIA
Bajo los efectos de la fototerapia, la longitud de
onda entre 425 y 475 nm transforma la
bilirrubina en un fotoisómero (lumirrubina)
hidrosoluble, que tiene la capacidad de saltar la
conjugación hepática.
Los siguientes factores influencian la eficacia de
la fototerapia:
Espectro de energía o irradiación (medida en
pW/cm2 )
Espectro de luz azul de la fototerapia
determinada por el tipo de fuente de luz.
El área expuesta del R.N.
Tiempo de exposición habitualmente no menos
de 18 a 24 hrs.

55. FOTOTERAPIA
 Indicaciones:
Ictericia de aparición en las primeras
24 horas de vida
Velocidad de incremento de BI>de
0.3mg/dl/hr en las primeras 24 horas
RN sin factores de riesgo: BI a
5mg/dl por debajo del nivel
considerado por
exanguineotransfusiòn
RN con factores de riesgo: 50% de
valor de BI considerado para
exanguineotranfusiòn
En RN menor de 1,500g (fototerapia
profiláctica)
Coadyuvando el tratamiento con
recambio sanguíneo

56. AAP – 2004 PHOTOTHERAPY GUIDELINES
RIESGO BAJO
RIESGO ALTO

57. FOTOTERAPIA
 Recomendaciones para el uso:
Mantener el neonato desvestido
Cubrir ojos
Mantener fuente luminosa a 50-
60 cm de la superficie dèrmica
Ofrecer líquidos adicionales para
prevenir perdidas excesivas

58. FOTOTERAPIA
Pautas para su empleo:
 Utilizar de preferencia incubadoras de servo-
control.
 Colocar al RN con protectores oculares
 Fuente lumínica a 45-50 cms. Del paciente
(preferencia luz azul )
 Cambio de posición: ¼ de tiempo decúbito
dorsal – ¾ tiempo decúbito ventral
 Monitorizar: funciones vitales, peso-corporal,
balance hídrico
 Aumento de aporte hídrico y calórico
 Empleo continuó
 interrumpir la luz cuando se alimenta o durante
la visita de los padres
 Control permanente del equipo de fototerapia
(No usar mayor de 1000 horas )
 Al suspender la fototerapia se puede producir
un rebote de 2 mg/dl

59. Fototerapia con fluorescentes

60. Fototerapia con luz halógena

61. Fototerapia Intensiva con luz
halógena

62. FOTOTERAPIA INTENSIVA
Phototherapy Unit
Bilibed

63. FOTOTERAPIA
Efectos secundarios:
 Hipertermia, pérdida insensible
aumentada.
 Erupciones dérmicas.
 Aceleración del tránsito intestinal.
 Cambios en el eritrocito.
 Daño en la retina.
 Síndrome del “niño bronceado”
 Alteración de la filtración glomerular.
 Variación de la concentración de las
gonadotrofina.
 Daño celular.
 Alteraciones en la composición de las
soluciones con aminoácidos

64. BILLIRUBINEMIA INDIRECTA (MG/100DL)
peso días Iniciar fototerapia Con factor
agravante
Sin factor
agravante
< 1250 1
2
Más
ICTERICA LEVE
ICTERICIA LEVE
8
6
8
10
8
10
12
1251-1500 1
2
Más
5
6
8
6
9
12
7.5
10
14
1501- 2000 1
2
Más
5
8
10
8
13
16
10
15
18
2001 -2500 1
2
Más
6
10
12
9
13
16
11
15
18
> 2500 1
2
Más
6
12
16
11
13
18
13
15
20

65. EXANGUINEOTRANSFUSION
 Objetivos:
 Reducir los niveles de bilirrubina
indirecta.
 Remover eritrocitos sensibilizados
y anticuerpos
 Corregir la anemia
 Aportar albúmina

66. EXANGUINEOTRANSFUSION
 Indicaciones:
Exanguinotransfusiòn Precoz( primeras
24 horas)
 Criterios del cordón( Isoinmunizaciòn
Rh):
 Hb< 12g/dl o
 Bilirrubina > 4mg/dl
 Velocidad de incremento de incremento
de bilirrubina indirecta:
> 0.5mg/dl/hora y Hb en descenso
> 1mg/dl/hora y Hb estable

67. EXANGUINEOTRANSFUSION
Exanguinotranfusiòn tardía (después de 24
horas ):
RN AT
 Sin factores de riesgo: BI > 25mg/dl
 Con factores de riesgo: BI > 20mg/dl
RN PT
 Peso < 2000g: BI > 1% peso corporal
 Peso > 2000g: BI > 20 mg/dl
 Si no hay factores de riesgo asociados se
puede aumentar 2 mg al valor de decisión.

68. EXANGUINEOTRANSFUSION
 Se usará sangre “O” del mismo factor
del neonato, si la incompatibilidad es
ABO; y sangre “O” negativo si la
incompatibilidad es el Rh negativo.
 El volumen de recambio es 2
volúmenes sanguíneos de neonato

69. AAP 2004 EXANGUINEO-TRANSFUSION
BAJO RIESGO
ALTO RIESGO

70. EXANGUINEOTRANSFUSION
Complicaciones
 Vasculares: embolias, trombosis, E.C.N.
 Cardíacas: arritmias, sobrecarga de
volumen, paro cardíaco.
 Metabólicas: hiperkalemia,
hipernatremia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, acidosis, hipoglicemia.
 Hemorragias: sobreheparinización,
trombocitopenia.
 Infecciones: bacterianas, virales.
 Accidentes: perforación vena umbilical.
 Otros: hipotermia, poliglobulia, anemia.

72. Bilirrubinómetro Transcutáneo
Esternón: (r 2 =0.67)
Frente (r 2 = 0.72)

73. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
 Bilirrubina. Sustancia lipofílica, insoluble en
agua. Necesita ser vehiculizada por la
Albúmina.
 Descopla la fosforilación oxidativa en las
mitocondrias cerebrales.
NEUROTOXICIDAD
“KERNICTERUS”

74. FISIOPATOLOGIA
1 g/dl de Albumina puede fijar hasta 8.2
mg/dl
3 g/dl de Albumina puede fijar hasta 24.6
mg/dl
Si concentración de Albumina la fijación
de bilirrubina está comprometida y se
incrementa el riesgo de kernicterus.
En ratas la deficiencia de glicoproteina P
de la membrana plásmática (barrerra
hemato encefálica) aumenta el flujo de
bilirrubina al cerebro

75. TOXICIDAD DE BILI
 Inhibe enzimas mitocondriales
 Interfiere con la sintesis de DNA y
produce roturas de éste
 Inhibe síntesis de proteinas
 Afecta señales neuroexcitatorias
 Produce edema celular
( NEJM, 2001; 344, No 8;581-590)

76. NEUROTOXICIDAD
 BNC atraviesa BHE produciendo
neurotox, en 2 situaciones:
 Aparición de BNC libre:
Niveles muy altos de BNC que
sobrepasan albúmina
Hipoalbuminemia
Factores que alteran la unión
 Aumento de permeabilidad de BHE:
Daño o inflamación de BHE:
infecciones, asfixia, hipercapnia
Inmadurez de la barrera (RNPT)

77. CLÍNICA DEL KERNICTERUS
 3 Fases
- 1. Hipotonía, letargia, llanto agudo,
mala succión.
- 2. Hipertonía musculatura extensora
(opistotonos), fiebre, convulsiones.
- 3. Hipotonía
Secuela: Diplejía espática. PCI.
Encefalopatía crónica: Atetosis,
sordera neurosensorial

78. FASE I FASE II FASE III
Succión
pobre
Hipotonía
Hiporreflexia
Letargia-
Estupor
Hipertonía
Opistòtonos
Hipertermia
Convulsiones
Llanto agudo
Hipertonía o
Normalización
Secuelas
Neurológicas
Muerte
Duración de
24 horas
24 hrs - 1
semana
Mayor de 1
semana
ENCEFALOPATÌA POR BILIRRUBINA
Características clínicas:
Etapa Aguda:

79. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DESARROLLO DEL KERNICTERUS
Aumento de la Bilirrubina
Disminución de la unión con la Albúmina
Alteración en la barrera
hematoencefélica

80. FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
DESARROLLO DEL KERNICTERUS
 Disminución de la unión de la bilirrubina
con la albúmina
 Disminución de la capacidad de unión
 Prematuridad
 Infección
 Acidosis
 Hiperosmoloaridad
 Sustancias que actúan competitivamente con
la bilirrubina
 Acidos grasos libres
 Fármacos

81. FACTORES DE RIESGO PARA
ENCEFALOPATÌA POR BILIRRUBINA
• Antecedentes de Asfixia
• Acidosis: pH < 7.15
• Hipotermia > 4 horas
• Albúmina sèrica < 2.5 gr/dl
• Prematuridad
• Hipoglucemia
• Sepsis
• Hemolisis
• Peso < 1500 g
• Hipoxemia: Pa02 < 40 por 2 hr
• Proteínas totales < 4 gr/dl
• Insuficiencia respiratoria
• Sustancia que compiten por la albúmina

82. Kernicterus y Bilirubina Sérica
Kernicterus en isoimmunizacion Rh
Nivel Serico Incidencia
10-18 mg/dL 0 %
19-24 mg/dL 8 %
25-29 mg/dL 33 %
30-40 mg/dL 73 %
Volpe JJ: Neurology of the Newborn. 3rd Ed. pp 490-514, 1995

83. – CRONICA
Kernicterus
Signos Clínicos de Toxicidad de Bilirrubina
-> aaños posteriores, - retardo para caminar
- atetosis
- displasia dental
-> primer año:- hypotonia
- llanto agudo
- pobre alimentación
- reflejo tónico del cuello y enderezamiento
Déficit Intelectual
es raro
(1) Anormalidades extrapyramidal & en la mirada
(2) Pérdida de audición neurosensorial

84. CONDICION 1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Estado
Mental
somnoliento,
pobre
alimentación
letargia,
irritable
semi-coma,
convulsiones
Tono
Musuclar
Ligera
disminución
hiper- or
hipotonia
(depende de
estado de
alerta), leve
arqueado
Marcado
incremento o
disminuído,
opisthotonus,
bicicleteo
Llanto agudo
Inconstante or
demasiado
infrecuente
Inconsolable
or sólo con
estímulo
BIND (Bilirubin Induced Neurologic Dysfunction) score
1-3 points = signos minimos de encefalopatía
4-6 points = progresivo pero reversible
7-9 points = avanzado, irreversible, severidad disminuye con tratamiento
Johnson L , Brown AK, Bhutani VK,, Pediatrics 1999; 104:7

85. ICTERICIA NEONATAL Y LACTANCIA
MATERNA
La ictericia neonatal asociada a la
alimentación al pecho ha sido dividida
en dos formas:
 a) Precoz “Ictericia por alimentación al
pecho” asociada al consumo insuficiente
de leche en los primeros días de vida,
esta forma se relaciona con
hipoalimentación y pérdida de peso y
puede ser modificada con estimulación
precoz de la lactancia y con prácticas
que estimulen la libre demanda.

86. ICTERICIA NEONATAL Y LACTANCIA
MATERNA
b) Tardía o “Ictericia por leche materna”
probablemente asociada a:
 Inhibidores hepáticos de la excreción hepática de
bilirrubina: Pregnanediol, ácidos grasos u otro
inhibidor no identificado (iones metálicos,
esteroides, nucleotidos )
 Reabsorción intestinal de bilirrubina (circulación
enterohepática) por retraso en la eliminación de
meconio, la leche materna tiene efecto laxante
por la alta concentración de lactosa que arrastra
agua vía ácido láctico y por la presencia de
prostaglandinas.
 Deficit en la formación de urobilinoides por la
escasa presencia de flora intestinal durante la
primera semana de vida.
 Presencia de betaglucuronidasa en la leche
materna, que actúa sobre la bilirrubina conjugada
en el intestino liberando bilirrubina no conjugada
y aumentando la circulación enterohepática.

87. ICTERICIA NEONATAL Y LACTANCIA
MATERNA
 Se presenta en RN a término, sano.
Generalmente aparece al final de la
primera semana de vida y puede
durar de 3 semanas a 3 meses.

88. Ictericia por
amamantamiento
• 2 – 4 días.
• Pico 3 – 6 días.
• Pico 12 mg/dl.
• BT < 3 mg/dl: > 3 sem.
• RNT: 12 – 13%
 4 – 7 días.
 Pico 5 – 15 días.
 Pico 10 mg/dl.
 BT < 3 mg/dl: 9 semanas.
 RNT: 2 – 4 %.
Ictericia por leche materna
Neonatal hyperbilirubinemia and breastfeeding. Gourley. Neoreviews 2000, 1(2)

89. SIGNOS DE ALARMA EN EL
R.N. ICTÉRICO
 Historia familiar de enfermedad
hemolítica
 Vómitos
 Letargia
 Rechazo del alimento
 Fiebre o hipotermia
 Inicio de la ictericia en el primer día o
prolongación después de diez días
 Coluria
 Acolia

90. MUCHAS
GRACIAS