1. La ictericia neonatal se define como un aumento de bilirrubina en la sangre que causa amarillento de la piel y mucosas en los recién nacidos. La mayoría de los casos son fisiológicos pero en algunas condiciones puede causar daño cerebral. 2. La fototerapia y la exanguinotransfusión son tratamientos para la hiperbilirrubinemia que pueden prevenir complicaciones neurológicas. 3. Factores de riesgo para la ictericia patológica incluyen prematuridad, incompatibil

1. ICTERICIA NEONATAL
Hiperbilirrubinemia neonatal
Introducción
La hiperbilirrubinemia neonatal se define como una entidad clínica caracterizada por aparición de
ictericia en piel y mucosas por aumento bilirrubina (Bb) sérica sobre el nivel normal para edad y peso
del neonato.
Como sabemos la bilirrubina se produce del metabolismo de los glóbulos rojos y como el neonato tiene
aumentada la producción, disminuido su metabolismo y disminuida su excreción, la ictericia es
frecuente a esta edad .Más del 60% de los RNT presentan ictericia en los primeros días de vida y en los
prematuros su frecuencia aumenta a menor edad gestacional. . La ictericia clínicamente se observa
cuando la bilirrubina sérica sobrepasa los 5 a 6 mg/dl. En el período neonatal, la mayoría de las veces
es un hecho fisiológico pero en determinadas condiciones la bilirrubina puede producir daño grave y
permanente en el sistema nervioso central, lo que obliga a identificar estas condiciones para intervenir
y prevenir sus consecuencias.
La ictericia tiene una aparición progresiva céfalo-caudal existiendo una relación aproximada entre el
segmento afectado clínicamente y el nivel de bilirrubina (Kramer, 1969):
 Cabeza y cuello 4-7 mg/dl
 Tronco y hemiabdómen superior 5-8,5 mg/dl
 Hemiabdómen inferior y muslos 6-11,5mg/dl
 Extremidades 9-17 mg/dl
 Manos y pies >15 mg/dl
En condiciones normales sólo la bilirrubina indirecta (BI), libre, atraviesa la barrera hematoencefálica,
no así la unida a albúmina ni la bilirrubina conjugada; sin embargo algunas condiciones pueden
aumentar los niveles de BI libre circulante y otras pueden aumentar la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, dejando pasar la BI unida a albumina, dichas condiciones son muy frecuentes en el
RN crítico.
Valores Normales
 Bilirrubina Directa (también llamada conjugada): 0 a 0.3 mg/dL.
 Bilirrubina Total: 0.3 a 1.9 mg/dL
Incidencia y Factores de Riesgo:
Todos los recién nacidos presentan hiperbilirrubinemia transitoria, pero solo e l 50 % tiene ictericia
visible.
 Prematuridad
 Bajo peso al nacer
 Retardo de crecimiento intrauterino(RCIU)
 Inadecuado calórico aporte de volumen
 Colección de sangre extravascular
 Asfixia neonatal
 Obstrucción neonatal
 Incompatibilidad sanguínea por ABO, factor Rh
 Sepsis neonatal.
 Infección urinaria
 Policitemia.
 Infecciones intrauterinas crónicas
 Antecedente de hermano anterior con ictericia
 Diabetes materna

2.  Trastorno hipertensivo del embarazo
 Hipotiroidismo.
 Trauma obstétrico: cefalohematoma
 Ayuno prolongado.
 Anemias hemolíticas no hereditarias:
 Íleo y tapón meconial,
 Por leche materna
 Ayuno prolongado,
 Sangre deglutida
 Anencefaliaa
Condiciones que aumentan la permeabilidad de la Barrera Hematoencefalica
 Sepsis
 Asfixia
 Acidosis
 Meningitis
 Convulsiones
 Hiperosmolaridad
 Hipertension endocraneana.
Condiciones que aumentan los niveles de bilirrubina indirecta libre
 Hipoalbuminemia
 Aumento de la circulacion enterohepatica
 Farmacos
La toxicidad de la bilirrubina está dado por el daño que produce en el sistema nervioso central por
degeneración celular y necrosis, (ver cuadro 3) impregna especialmente los ganglios basales,
hipocampo, y algunos núcleos en el tronco cerebral produciendo el cuadro clínico denominado
Encefalopatía Bilirrubínica (ver cuadro 4), su anatomopatología se llama Kernicterus, pero en la
práctica se usan como sinónimos
Mecanismo de Toxicidad de la Bilirrubina No Conjugada
 Inhibe a la Na-K ATPasa
 Inhibe la síntesis proteica y la fosforilación
 Induce la Ruptura del DNA
 Interfiere potencial de membrana por afinidad con fosfolípidos
 Inhibe la función del canal iónico receptor de N-metil D aspartato (N. Auditivo)
 Inhibe el intercambio iónico y el transporte de agua (edema neuronal en la encefalopatía por
bilirrubina
CLINICA DEL KERNICTERUS
 Encefalopatía Aguda

 Fase 2: mitad de la primera semana

 Encefalopatía Crónica
 Primer año: Hipotonía, hiperreflexia, reflejo tónico nucal, RDSM
 Después del primer año: Alteración en movimientos (coreoatetosis, balismo, temblor),
pérdida de audición
Diagnostico
 Grupo sanguíneo y factor Rh en madre y niño
 Hematocrito, reticulositos
 Dosaje de bilirrubinas totales y fraccionadas en sangre periférica
 Prueba de Coombs directo

3.  Estudio de lámina periférica
Clasificación:
HIPERBILIRRUBINEMIA DE TIPO INDIRECTO
Las causas de hiperbilirrubinemia tipo indirecta, de acuerdo a su momento de aparición:
Aparición en la primera semana de vida:
 Ictericia fisiológica: la más frecuente
 Incompatibilidad de grupo sanguíneo: Rh, ABO o subgrupos.
 Infección: TORCH, sífilis, protozoos, bacterias.
 Reabsorción de sangre extravascular: cefalohematoma, HIC, hematoma subcapsular.
 Defectos intrínsecos del glóbulo rojo:defectos de la morfología o enzimáticos
 Ictericia “por falla de lactancia materna”
 Poliglobulia
 “La ictericia que aparece antes de las 24 horas de vida siempre es patológica”
Aparición en la segunda semana de vida:
 Hipotiroidismo
 Infección, a menudo nosocomial en el prematuro
 Ictericia por leche materna
 Ictericia “fisiológica “ prolongada en el RN de muy bajo peso
 Síndrome de Crigler-Najar
Resúmen de algunos conceptos:
Ictericia fisiológica: ocurre en el 60% de los RN a término (RNT) y se caracteriza por ser
monosintomática, fugaz (3°a 7° día), leve (Bilirrubinemia inferior a 12,9 mg/dl si recibe lactancia
artificial o a 15 mg/dl si recibe lactancia materna, y de predominio indirecto.
Ictericia patológica (6% de recién nacidos):
1.-Ictericia precoz: aparición dentro de las primeras 24 horas de vida. Habitualmente corresponde a
un proceso hemolítico.
a.-Isoinmunización Rh, ABO, y subgrupos.
B.-Déficit de G6PD, defectos intrínsecos de glóbulos rojos, hemoglobinopatías.
2.-Aumento de la concentración de bilirrubina total > 5 mg/dl por día.
3.-Bilirrubina sérica sobrepase los límites definidos para la ictericia fisiológica
4.-Signos de enfermedad subyacente (vómitos, letargia, apnea, baja exagerada de peso, etc)
5.-Ictericia clínica persistente después de 8 días en RNT o más de 2 semanas en RNPretémino.
6.-Bilirrubina directa sérica superior a 2 mg/dl
Ictericia por falla de la lactancia materna: una menor ingesta de leche materna (hipoalimentación)
puede llevar a un aumento de la circulación enterohepática, la que asociada a disminución de la
excreción de bilirrubina por deposiciones, explicarían esta causa frecuente de ictericia.
Ictericia por leche materna: es de inicio tardío y en RNT tiene una incidencia del 2 a 4%. En lugar de la
disminución de la concentración sérica que habitualmente se produce al 4 o 5° día de vida, la
concentración sérica de bilirrubina continúa aumentando y puede alcanzar los 20 a 30 mg/dl a los 14
días. Puede prolongarse hasta la 3° semana de vida o más, para luego disminuir lentamente,
normalizándose a las 4 -12 semanas de vida. Si se interrumpe la lactancia materna, la bilirrubina
disminuye rápidamente al cabo de 48 horas. Al reanudar la lactancia, la bilirrubina puede aumentar 2
-4 mg/dl, pero sin alcanzar nunca los niveles previos .Los lactantes presentan un aumento adecuado
de peso, las pruebas de función hepática son normales y no existen signos de hemólisis.
El mecanismo de la ictericia por leche materna aún se desconoce ; se considera que la causa es la
presencia de un factor ( o factores) no identificados en la leche materna que interfieren con el
metabolismo de la bilirrubina. Las madres de niños con ictericia por leche materna tienen una tasa de
recidiva del 70% en futuros embarazos
MANEJO: RECOMENDACIONES ACTUALES EN EL MANEJO DE HIPERBILIRRUBINEMIA DE RECIEN
NACIDOS DE 35 O MAS SEMANAS DE GESTACION.
GRAFICA PARA FOTOTERAPIA (RN de 35 o más semanas de gestación

4. GRAFICA PARA EXANGUINOTRANSFUSION (RN de 35 o más semanas de gestación

5. Tratamiento
1.- Fototerapia
2.- Exanguinotransfusión
3.- Medicamentos: Fenobarbital.
FOTOTERAPIA
Su mecanismo de acción va relacionada a que la bilirrubina no conjugada (bilirrubina 9 alfa ZZ) absorbe
la luz en una escala de 450 a 460 nm y se convierte en productos polarizados hidrosolubles, mediante
un mecanismo de foto isomerización de la molécula de bilirrubina, siendo estos de fácil excreción por la
bilis (bilirrubina 9 alfa EE: el anillo pirrólico “A” rota 180° en sentido contrario a las agujas del reloj,
liberando gran cantidad de puentes de hidrogeniones)
Este tratamiento consiste en colocar al bebé con un pequeño pañal debajo de luces blancas o azules
especiales llamadas “bili-luces”. El bebé lleva unas gafas especiales para protegerle los ojos. Estas luces
ayudan a transformar la bilirrubina en la sangre en una forma que puede ser eliminada fácilmente en la
orina.
Indicaciones:
1.- Cuando la bilirrubina indirecta aumente patológicamente en un tiempo determinado:
> de 5 mg% en menos de 24 horas
> de 7 a 8 mg% a las 24 horas
> de 12 a 13 mg% a las 48 horas
> de 17 a 18 mg% a las 72 horas
2.- Casos de ictericia precoz (menos de 24 horas) y tardías (después del 5to día) siempre y cuando las
cifras de bilirrubina directa estén por debajo de 2 mg%.
3.- En pretérminos menores de 1300 gr. se debe iniciar si la cifra de bilirrubina es mayor de 8 mg% en
los primeros 3 días de vida ó 10 mg% posteriormente.
4.- En pequeños para edad gestacional y prematuros verdaderos con enfermedad si la bilirrubina

6. indirecta es mayor de 6 mg%.
5.- Como coadyuvante en la exanguinotransfusión (antes y después del procedimiento).
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Evaluar al niño por colocación amarilla de la piel y mucosas, respuesta al estímulo, reflejos
presentes.
2. Tener preparada una cuna con fototerapia.
3. Tome medidas autropométricas: Peso, tallas, c.c., c. torácica, C. Abdominal y temperatura.
4. Colocar al niño completamente desnudo bajo la fototerapia.
5. Colocar antifaz en ojos para protección de la retina.
6. Cambio de antifaz diario.
7. Hacer cambios de posición cada 2 horas para garantizar la exposición de la luz.
8. Vigilar por signos de deshidratación: piel seca, saliva filante, llanto sin lágrima, fontanelas
deprimidas, signo de pliegue.
9. Ofrecer suero oral entre tomas de leche.
10.Observación y controles seriados de bilirrubinas.
11.Evaluar al niño por posibles complicaciones a la exposición de la fototerapia: rash generalizado en
piel, deposiciones líquidas verdosas.
12.Evaluar características de la orina: cantidad y color.
13.Evaluar por signos de kenniterus: hipotomía, letargia, reflejo de succión disminuido, convulsiones,
apneas.
Efectos colaterales de la fototerapia:
1.- Inducción de síntesis de melanina y/o dispersión por luz ultravioleta: Tinción
2.- Reducción de excreción hepática del fotoproducto de bilirrubina: Bebé bronceado
3.- Secreción intestinal inducida por la bilirrubina: Diarrea
4.- Lesión mucosa del epitelio velloso: Intolerancia a la lactosa
5.- Lesión fotosensibilizada de los eritrocitos circulantes: Hemólisis
6.- Exposición excesiva a emisiones de onda corta de lámparas fluorescentes: Quemaduras
7.- Aumento de pérdidas insensibles de agua por la energía fotónica absorbida: Deshidratación
8.- Lesión fotosensibilizada de los mastocitos cutáneos con liberación de histamina: Erupciones
cutáneas
9.-Efecto adverso sobre el crecimiento celular.
.10.-Daño de las membranas celulares.
11.-Rotura de las cadenas de ADN.
12.-Oxidación de ácidos grasos y vitaminas.
13.-Aumento de la resistencia bacteriana a la acción de los antibióticos por modificaciones de la
molécula de ADN.
15.-Cefaleas y mareos en el personal que labora en el servicio

7. LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Es el recambio de sangre, precoz cuando es antes de las 12 horas tardías, después de las 12 horas,
Practicada a través de la vena umbilical, con dosis de recambio 180 cc x kg. de peso (doble de la volemia
x kg.) y utilizar el grupo sanguíneo de la madre.
Objetivos:
1.- remover eritrocitos sensibilizados
2.- remover y eliminar anticuerpos.
3. eliminar y Corregir la anemia cuando existe.
4.- Retirar de la circulación la bilirrubina producida evitando el kernicterus.
5.- Aportar albúmina no saturada.
Indicaciones:
 Historia de niño anterior afectado en EH x RH
 Bilirrubina mayor de mg/dl en cordón
 Hemoglobina menor de 12 mg /dl en cordón
 Ascenso rápido de la bilirrubina, que no alcanza a actuar a la fototerapia(mayor a 1mg/dl/hora
 Signos de Kernisterus
 Bilirrubina mayor de 20 mg/dl
 Coombs directo de 3 a 4 cruces
 Reticulocitos > de 5%
EQUIPO
 Unidad de sangre , considerar el grupo sanguíneo de la madre
 Catéter umbilical Nº 3.5 , 5.0 nn
 Llave de triple vía 02 unidades
 Equipo de transfusión sanguínea
 Jeringas de 20 cm 04 unidades
 Cuna con calor radiante
 Frasco estéril para la eliminación de la sangre extraída

8.  Riñoneras 02
 Gluconato de calcio 01 ampolla
 Estetoscopio neonatal
 Monitor de signos vitales y saturación de oxigeno
 Guantes quirúrgicos Nº 7, 7.5
 campos estériles
 gasa estampilla
 jeringas de 5 cc 04 unidades
CONSIDERACIONES
 La sangre del donante debe ser sometida a pruebas cruzadas con la sangre del niño, pero en caso de
isoinmunización el factor RH, debe ser negativa. No es aconsejable usar sangre de más de 48 horas,
puesto que el nivel de potasio comienza a elevarse rápidamente a partir de ese tiempo.
 La sangre debe ser calentada lentamente. El calentamiento rápido causa hemólisis. Basta con
calentar al baño María con una temperatura que no sobrepase los 35 ºC
 Es deseable una cierta inmovilización, particularmente de los miembros de un lactante activo,
durante una exanguinotransfusión
 Monitorización. El registro de a frecuencia cardiaca, respiratoria, temperatura y saturación de
oxigeno
 Hay que mantener el registro del volumen de sangre intercambiada, frecuencia cardíaca,
temperatura y fármacos administrados, y es útil tener preparada una hoja donde registrar estas
observaciones. Hay que disponer de recipientes apropiados para cualquier muestra que deba ser
tomada.
COMPLICACIONES DE LA EXANGUINOTRANSFUSIÓN:
1.- Vasculares: Embolización con aire o coágulos. Trombosis.
2.- Cardiacas: Arritmias, sobrecarga volumétrica, paro.
3.- Electrolíticas: Hiperkaliemia, hipernatremia, hipocalcemia, acidosis.
4.- Coagulación: Sobreheparinización, trombocitopenia.
5.- Infecciones: Bacteriemia (Sepsis), hepatitis sérica.
6.- Varias: Lesión mecánica de los eritrocitos dadores, Enterocolitis necrotizante, hipotermia,
hipoglicemia
BIBLIOGRAFIA
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 www.scielo.org.bo/pdf/rbp/ /v44n1a07.pdf-ACTUALIZACION Hiperbilirrubinemia neonatal
 www.nacersano.org/centro/9388_10051.asp Biblioteca de Salud: La Ictericia Neonatal
 American Academy of Pediatrics (AAP). Management of hyperbilirubinemia in the newborn
infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics. 2004;114:297-316