La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas causada por el depósito de bilirrubina. Aproximadamente el 60% de los recién nacidos desarrollan ictericia fisiológica, mientras que el 6% presentan ictericia patológica. La ictericia fisiológica se debe a la inmadurez del hígado para metabolizar la bilirrubina, mientras que la patológica puede deberse a causas hemolíticas u otras enfermedades. El tratamiento de la icter

2. ICTERICIA
Coloración amarillenta de piel y
mucosas ocasionada por el depósito
de bilirrubina.
Clínicamente se observa en el RN
cuando la bilirrubinemia sobrepasa la
cifrade 5 mg/dL.
PROGRESIÓN
CEFALOCAUDAL
ICTERICIANEONATAL: FISIOLÓGICA ICTERICIANEONATAL: PATOLÓGICA
• 60%de RN.
• Inicia al 2°-3° día de vida.
• Aumenta < 5 mg/dl/d o < 0.5 mg/dl/h.
• Puede llegar a cifras de 10-12 mg/dl.
• Disminuye a valores del adulto 10-14 d.
• 6%de RN
• Ictericia antes de las 24 hrs.
• BI aumenta > 5 mg/dl/d o > 0.5 mg/dl/h
• BI > 12 mg/dl (RNTP AEG) o > 14 mg/dl en RNPT
• Ictericia persiste más de 7 días
• BD > 2m/dl o 20%de BT en cualquier momento.
RodríguezMiguélezJM, FiguerasAloyJ. Ictericianeonatal. En:Protocolosde Neonatología. Asociaciónespañolade Pediatría. SociedadEspañolade Neonatología. 2008;p. 372-383.
F. Omeñaca, M. González.Ictericianeonatal. PediatrIntegral2014;XVIII(6):367-374
Martínezde la Barrera, I. Ictericianeonatal– hiperbilirrubinemiaindirecta.CCAP. 2013. Volumen12 Número2
PRESIÓNCON EL DEDO: manifiesto
color subyacente de piely TCSC.
Alrededor del 60% de los RNT80% de los RNPTHiperbilirrubinemia: BST ≥ 2 mg/dl

3. LiberaciónHb GLOBINA
HEMO Fe libre+ transferrina
CO
BILIRRUBINA+ ALBÚMINA
(B.Libreo indirecta)
UROBINILÓGENO
REABSORBE
ESTERCOBILINÓGENO
oxidación
ESTERCOBILINA
5%
Oxidación…UROBILINA
Hem
oxigenasa
Biliverdina
reductasa
Circulación enterohepática
(B-glucoronidasa)
1gr Hb = 35 mg de BI

4. Ictericiade inicioprecoz,o ictericiaporLM:3 – 6 día de vida,
niño saludable y a término. Iniciar succión dentro 30 min de
vida e incrementar frecuencia 10 – 12 veces por día.
Ictericiade iniciotardío,esla clásicaictericiaporlechematerna:
Dx por descarte. Interrumpir LM x 48 horas.
ICTERICIA
RodríguezMiguélezJM, FiguerasAloyJ. Ictericianeonatal. En:Protocolosde Neonatología. Asociaciónespañolade Pediatría. SociedadEspañolade Neonatología. 2008;p. 372-383.
Martínezde la Barrera, I. Ictericianeonatal– hiperbilirrubinemiaindirecta.CCAP. 2013. Volumen12 Número2.
ParodiJC, MeanaIbarraJL, RamosCosimi, JH. Ictericianeonatal:Revisión. Revistade Posgradode la VIa Cátedrade Medicina- N° 151 – Noviembre2005. Pág.:8-16.
Pregnanos Inhiben la Glucoronil transferasa
B-glucoronidasa
Escasaflora
Principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es
la inmadurez del sistema enzimático del hígado, a esto se le suma: una
menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación
sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia.
Causas patológicas: Enfermedad hemolítica, hematomas y
hemorragias, incremento de la reabsorción intestinal, policitemia.
Ictericia por leche materna puede alcanzar una incidencia de hasta
36%en las primeras 2 semanas.

5. MazziGonzalesde Prada Eduardo.Hiperbilirrubinemianeonatal.Rev.bol.ped. [Internet].2005 Ene[citado 2016 Sep 01]; 44(1 ): 26-35.

6. EVALUACIÓNDELRN CONICTERICIA
I. Revisar historia familiar
II. Revisar historia pre-natal y perinatal
III. Examen físico
IV. Exámenes auxiliares:
 Hto, Hb, hemograma, reticulocitos.
 Bilirrubinas
 Grupo Rh: madre – hijo.
 Test Coombs
 Frotis de sangre periférica
 Serología: Sífilis, VIH, HB
 Exámenes para descarte sepsis.
TOXICIDADDE BILIRRUBINAINDIRECTA:
 Encefalopatía bilirrubínicaaguda
 Fase temprana: letargia, hipotonía, succión débil.
 Fase intermedia: irritabilidad, ligero estupor, hipertonía
 Fase tardía: opistotonos, retrocolis, llanto débil, no succión,
apnea, fiebre, coma, convulsiones, muerte.
 Encefalopatía crónicao Kernicterus
 Parálisis atetoide cerebral, pérdida de audición, displasia del
esmalte dentario, parálisis de la mirada, grado variable de
retardo mental.
Martínezde la Barrera,I. Ictericia neonatal – hiperbilirrubinemia indirecta.CCAP.2013. Volumen12 Número2

7. ICTERICIA
FOTOTERAPIA:
3 reacciones que ocurre cuando BI es expuesta a la luz.
• Fotoisomerizaciónconfiguracional.
• Fotoisomerizaciónestructural.
• Fotoxidación
ParodiJC, MeanaIbarraJL, RamosCosimi, JH. Ictericianeonatal:Revisión. Revistade Posgradode la VIa Cátedrade Medicina- N° 151 – Noviembre2005. Pág.:8-16.
ZavaletaG. Francisca. Hiperbilirrubinemiaindirecta. En:Manualde Pediatría– Orientacióndiagnósticay terapéutica. 2daedición. 2008. pag.:73-78.
 Paraqueseaefectiva:RN sin ropa, parches oculares, 30 a 45 cm de fuente de luz
 Efectoscolaterales:deshidratación, termolabilidad, quemaduras dérmicas, rash, hipocalcemia, daño retiniano probable. Sd de
niño bronceado en RN con hiperbilirrubinemia conjugada.
 BST debería declinar1 a 2 mg/dldentrode 4 a 6 horasy continuar disminuyendo. Si no ocurre Fracasode tto.
 DescontinuarcuandoBST< 13 – 14mg/dl; interrumpir alimentacióno contactoconpadres.

8. EXANGUINOTRANSFUSIÓN:
OBJETIVOS:
• Disminución de niveles de BI = 50% (para evitar la encefalopatía bilirrubinemica)
• Corrección de anemia, suministrar albúmina
• Remoción de eritrocitos sensibilizados
CRITERIOS:
• Niveles peligrosos 20 – 25 mg/dl
• Hb de 12 o menos
• Test de Coombs directo +++
• Incompatibilidad Rh
• SIGNOS DE ENCEFALOPATÍA
National Institutefor HealthandClinical Excellence. NICEclinicalguideline98 – Neonatal jaundice. 2010.
ICTERICIA

9. ICTERICIA
TRATAMIENTO:
Alimentacióne hidratación adecuada.
Fenobarbital: Inductor enzimático. Acción tarda hasta 3 días. Prematuros y síndrome de
Crigler-Najjar. 10 mg/kg/d
Quelantes: Interfieren círculo enterohepático. Agar al 1% VO
Seroalbúmina: Antes de la exanginotransfusión, hipoalbuminemia. 1 g/kg.
Contraindicado en PVC elevada.
Gammaglobulina EV: Bloquea hemólisis en el SER. Ictericias hemolíticas por
isoinmunización Rh y ABO
Estaño-protoporfirina: Compite con hemo-oxigenasa. Isoinmunización ABO y
enfermedad de Crigler-Najjar. No aprobadas para RN.
RodríguezMiguélezJM, FiguerasAloyJ. Ictericianeonatal. En:Protocolosde Neonatología. Asociaciónespañolade Pediatría. SociedadEspañolade Neonatología. 2008;p. 372-383.

10. http://bvs.minsa.gob.pe/local/PSNB/702_MS-PSNB389-1.pdf

11. ICTERICIA
ENFERMEDADHEMOLÍTICADELRNPOR
INCOMPATIBILIDADABO
ENFERMEDADHEMOLÍTICADELRNPOR
INCOMPATIBILIDADRH
• Forma + frecuentey – grave. Severidad leve.
• Los anticuerpos (anti A/anti B) sonIgM. No hay
incompatibilidad ABO intrauterino.
• Transfusión materno fetal durante parto.
• MadreesO y RN esA o B.
CLÍNICA: Ictericia, anemia, NO hidrops.
DIAGNÓSTICO:Grupo materno y RN, Test de coombs indirecto
+, coombs directo (+/-)
TRATAMIENTO:Fototerapia. Excepcionalmente
exanguinotransfusión.
• Forma – frecuentey + severa.
• En gestaciones posteriores, anti Rh (tipoigG). Afectación
fetal.
• Producto del 1er embarazo no se afecta.
• MadreRh (-)forma anticuerpos anti Rh (transfusión Rh (+))
(aborto o fetoRh (+)). Rh(-) sensibilizado.
CLÍNICA:Ictericia, anemia hemolítica, hidrops fetal (anasarca,
anemia severa, hepatoesplenomegalia, ICC y muerte).
DIAGNÓSTICO:
Prenatal: Test de coombs indirecto (+)  madre sensibilizada.
Postnatal: Test de coombs directo (+), grupo y factor del RN,
hemograma.
PREVENCIÓN: Gammaglobulina anti D EV a las 28 – 32 sem de
gestación y en las primeras 72 horas después del parto. Sólosi
coombsindirecto(-)
TRATAMIENTO:Fototerapiay exanguinotransfusión.

12. RodríguezMiguélezJM, FiguerasAloyJ. Ictericianeonatal. En:Protocolosde Neonatología. Asociaciónespañolade Pediatría. SociedadEspañolade Neonatología. 2008;p. 372-383.