1. Ictérica neonatal
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2. Ictérica neonatal
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3. Ictérica neonatal
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TEMA:
Ictericia neonatal
DOCENTE:
Lic. Macetas Idrogo Cecilia
CURSO:
Titulación
INTEGRANTES:
García Rondoy Orfelinda
Vásquez Astonitas Darwin

4. Ictérica neonatal
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DEDICATORIA
Dedico este trabajo final a mi hijo Ángel Gabriel, quien ha sido la motivación de
todo lo que he logrado y que por supuesto no hubiese sido posible sin el apoyo
incondicional de mis padres Orfelinda y Santos Valentín. Agradezco infinitamente
a Dios también por las personas que puso en mi camino durante esta etapa, y a
todos quienes han contribuido en encantarme de esta hermosa profesión.
Me gustaría agradecer a Dios por haberme dado la oportunidad de haber recorrido
este largo camino, conociendo a muchas personas importantes para mi vida. Y a
mi hijo Ángel Gabriel por su apoyo incondicional y confianza ante todo, en este
arduo proceso.
RESUMEN DEL TRABAJO

5. Ictérica neonatal
5
La ictericia en el Recién Nacido, la mayor parte de las veces es un hecho
fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de predominio indirecto secundario
a inmadurez hepática e hiperproducción de bilirrubina, cuadro benigno
desaparece generalmente antes del mes de edad.
.
Para la realización del presente trabajo nos basamos en la búsqueda de artículos
científicos en revistas médicas a través de la base de datos de libros y vía internet
Han disminuido los casos de ictericia por incompatibilidad Rh debido a la
utilización profiláctica de inmunoglobulina Anti-D.
La administración de fototerapia ha disminuido la práctica de
Exanguinotransfusión.
Tanto la fototerapia como la Exanguinotransfusión siguen siendo los pilares del
tratamiento, aunque no están exentas de riesgos.
El egreso precoz del hospital de los RN puede incrementar el riesgo de
complicaciones debidas a ictericia temprana no detectada.
También conocida como, Hiperbilirrubinemia Neonatal, Kernicterus, Fototerapia,
Exanguinotransfusión.
ÍNDICE

6. Ictérica neonatal
6
1. Hoja de respeto
2. Índice
3. Nombre de la Institución
4. Caratula
5. Nombre del tema
6. Dedicatoria
7. Agradecimiento
8. Introducción
8.1. Justificación
8.2. Objetivos generales
8.3. Objetivos específicos
8.4.

7. Ictérica neonatal
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8. Ictérica neonatal
8
CAPITULO I
8. INSTRUCCIÓN
La hiperbilirrubinemia, es la acumulación excesiva de la bilirrubina en la sangre, y
el trastorno se caracteriza por ictericia, que es la decoloración amarillenta de la
piel y otros órganos.

9. Ictérica neonatal
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La ictericia neonatal, es un fenómeno biológico que comúnmente ocurre en los
recién nacidos, como resultado de un desbalance entre la producción y al
eliminación de la bilirrubina. Alrededor del 50% de los recién nacidos a término y
algo más de 60% de los recién nacidos preterminos, se pondrán ictéricos dentro de
la primera semana de vida.
El riesgo principal de la hiperlibilirrubinemia neonatal, es el de producir daño
cerebral (kernicterus), por lo que se ha avanzado bastante en el tratamiento con
luminoterapia, utilizando al luz solar y la luz azul fluorescente con excelentes
resultados. Desde la luminoterapia en el tratamiento de al ictericia neonatal, en la
década del 60, esta modalidad terapéutica sigue siendo utilizada aunque con
nuevos criterios.
Desde 1991 se han descrito nuevos casos de kernicterus en recién nacidos a
término, sin problemática neonatal evidente, siempre en los niños dados de alta
precozmente y lactados al pecho. Ante esta situación la academia americana de
pediatría en 1965 alerto sobre la necesidad de efectuar un seguimiento de estos
niños y considero que en los recién nacidos a termino la cita de bilirrubina ≥ 17
mg/dl, después de las 72 horas de vida, debía considerarse una
hirperbilirrubilinemia significativa peligrosa y por lo tanto tributaria de tratamiento
9. JUSTIFICACION

10. Ictérica neonatal
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Una de las causas más frecuentes de hospitalización del recién nacido es
consecuencias de las ictericias que pueden ser de origen fisiológico o hemolítico.
Se presenta en las primeras horas de nacimiento, se manifiesta con características
semejantes, por lo que es fundamental que la enfermera tenga un conocimiento
más profundizado sobre este padecimiento y de esta manera brindar una mejor
atención al estar en contacto con este tipo de pacientes.
En la actualidad, la publicación de la reaparición del kernicterus en recién nacidos
de término incorrectamente controlados, nos replantea la necesidad de consensos,
guías y diseños de investigaciones que nos permitan obtener evidencias reales.
Para la mayoría de los recién nacidos se trata de una situación benigna pero,
debido al riesgo potencial de la toxicidad de la bilirrubina sobre el sistema nervioso
central, se deben controlar todos muy de cerca para así poder identificar y tratar a
aquellos niños que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia grave y presentar, en
consecuencia, encefalopatía bilirrubínica aguda o su secuela, el kernicterus, cuya
mortalidad puede alcanzar el 10% y la incidencia de daño neurológico grave, el
70%.
La ictericia neonatal en recién nacido prematuro es un problema frecuente en todo
el mundo; por lo que nos es importante conocer los factores que acompañan, en la
hiperbilirrubinemia en recién nacidos prematuros menor de 37 semanas
10. OBJETIVOS

11. Ictérica neonatal
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10.1. OBJETIVOS GENERALES
 Determinar el perfil epidemiológico presente en recién nacidos con ictericia
fisiológica
 informar a las madres de un grupo específico acerca de la
hiperbilirrubinemia neonatal y sus complicaciones para así disminuir o en tal
caso evitar los problemas relacionadas con esta enfermedad
 Verificar y conocer las causas fundamentales que originan la ictericia, así
como el tratamiento con el cual son manejables, tanto la fisiológica como la
hemolítica.
 Conocer cuáles son las características que diferencian una ictericia
fisiológica de una hemolítica.
 Profundizar y actualizar conocimientos sobre ictericias en el recién nacido.
10. 2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Disminuir la ictericia.
Reconocer el cuadro clínico.
Reconocer sus complicaciones.
Conocer sus tratamientos.
Identificar antecedentes obstétricos presentes en la madre del recién nacido con
ictericia fisiológica.

12. Ictérica neonatal
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Identificar antecedentes biodemográficos del recién nacido con ictericia fisiológica.
Determinar la prevalencia de ictericia fisiológica en la población de recién nacidos
en estudio.
11. INCIDENCIA.
En los primeros tres días luego del nacimiento, la ictericia neonatal afecta al 60%
de los niños nacidos a término y al 80% de los pretérmino. Entre los factores que
provocan un aumento de la incidencia podemos nombrar a la alimentación con
leche materna, probablemente a causa de los elevados niveles de beta-
glucoronidasa en leche materna, además de una mayor concentración de la
enzima en el intestino de los neonatos. De esta manera hay una mayor
reabsorción de bilirrubina no conjugada a través de la circulación enterohepático,
de esto resulta que es 3 y 6 veces más probable que aparezca ictericia y que
progrese, respectivamente, en neonatos alimentados a pecho.
Por otra parte el desarrollo de medidas terapéuticas como la fototerapia y
profilácticas como el uso de la globulina inmune anti-Rh para prevenir la
sensibilización materna han provocado un importante descenso de la misma.
Incidencia en los estados unidos el 60%de los RN (2,4 millones) desarrollan
ictericia neonatal cada año y Italia, roma con el 28, 5 de los prematuros tardíos
presentan ictericia neonatal, reino unido con 7,1 cosas por cada 100.000
habitantes, sueco 59% de la población presenta hiperbilirrubinemia neonatal, en
Dinamarca se estima una incidencia de 1,4 casos por cada 100.000 nacidos a
termino o prematuro tardío.

13. Ictérica neonatal
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En Pakistán 39.7 casos por 1.000 habitantes
En el Perú la tasa de incidencia para Ictericia Neonatal, reportada para el año
2004, es de 39/1000 nacidos vivos. La ictericia si bien en la mayoría de los casos
es benigna, por su potencial neurotóxico, debe ser monitorizada muy de cerca
para identificar neonatos que pueden desarrollar hiperbilirrubinemia severa y
alteraciones neurológicas (6) inducidas por la bilirrubina
CAPITULO II
12. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
12.1. LA ICTERICIA NEONATAL
Es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel, mucosas y
fluidos corporales por aumento de la bilirrubina en sangre.

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También Consiste en una decoloración amarilla en la zona blanca de los ojos y en
la piel del bebé, que se origina en la acumulación de bilirrubina en sangre
(pigmento amarillo). Es un fenómeno muy común, que produce una pigmentación
amarilla en la piel de los bebés, pocos días después del nacimiento.
Por lo general desaparece naturalmente sin ocasionar daños ni malestar. Aunque
los bebés con ictericia grave, puede contener altos niveles de bilirrubina en la
sangre, lo que podría ocasionar un daño cerebral.
Es reglamentario el examen de los bebés previo al alta hospitalaria, para detectar
signos de ictericia. Se realiza un nuevo control a los tres o cinco días del
nacimiento, porque es el momento en que los niveles de la bilirrubina, alcanzan su
mayor valor. Si fuera necesario, se trataría al bebé para evitar una subida muy
abrupta de la bilirrubina.
12.2. FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de la bilirrubina deriva de la hemoglobina liberada por la destrucción
del eritrocito. El factor hem por la acción de la enzima hemo-oxigenasa se
transformara en biliverdina, y se produce monóxido de carbono que se elimina por
los pulmones y hierro libre que puede ser reutilizado en la síntesis de
hemoglobina.

15. Ictérica neonatal
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La biliverdina se convierte en bilirrubina por acción de la biliverdina reductasa
(NADPH), tomando el nombre de bilirrubina indirecta o no conjugada y es un anión
liposoluble y toxico en su estado libre. Un gramo de hemoglobina produce 35 mg
bilirrubina y aproximadamente se forma 8-10 mg de bilirrubina al día por cada
kilogramo de peso corporal.
La albumina capta dos moléculas de bilirrubina indirectas. La primera se une
fuertemente a la bilirrubina, pero la segunda tiene una unión lábil y puede liberarse
fácilmente en presencia de factores clínicos como deshidratación, hipoxemia,
acidosis o agentes terapéuticos siendo estos ácidos grasos por alimentación
parenteral y algunas drogas como estreptomicinas, cloranfenicol, alcohol bencílico,
sulfisoxasole, ibuprofeno, etc.; los cuales compiten con esta unión y liberan
bilirrubina en forma libre a la circulación. La bilirrubina indirecta libre penetra
fácilmente al tejido nervioso causando encefalopatía bilirrubinica.
Al llegar la bilirrubina al hepatocito se desprende de la albumina y es captada en
sitios específicos por la ligandinas Y-Z, cuyos niveles son bajos los primeros 3-5
días de vida, y las cuales se encargan de transportar la bilirrubina indirecta al
interior del hepatocito hacia el retículo endoplasmico liso, donde se lleva a cabo la
conjugación, siendo la enzima más importante la uridil difosfoglucuronil
transferasa-UDPGT y obteniéndose como producto final, la bilirrubina directa o
glucoronato de bilirrubina.

16. Ictérica neonatal
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La bilirrubina directa o conjugada es excretada activamente hacia los canalículos
biliares, la vesícula biliar y luego al intestino, donde la acción de las bacterias la
transformación en urobilinogeno. La ausencia o escasa flora bacteriana, además
de el inadecuado tránsito intestinal y la enzima beta glucoronidasa produce
desconjugación de la bilirrubina que es reabsorbida por el intestino. incrementado
la circulación entero hepática.
13. CAUSAS DE LA ICTERICIA NEONATAL
Es normal que un bebé tenga un nivel de bilirrubina un poco más alto después del
nacimiento.
Cuando el bebé está creciendo en el vientre de la madre, la placenta elimina la
bilirrubina del cuerpo del bebé. La placenta es el órgano que crece durante el
embarazo para alimentar al bebé. Después del nacimiento, el hígado del bebé
comienza a hacer este trabajo. Puede pasar algún tiempo para que el hígado del
bebé sea capaz de hacer esto de manera eficiente.
La mayoría de los recién nacidos tienen algún color amarillento en la piel, o
ictericia. Esto se llama "ictericia fisiológica". Con frecuencia es más notoria cuando
el bebé tiene de 2 a 4 días. La mayoría de las veces, no causa problemas y
desaparece al cabo de 2 semanas.
Se pueden presentar dos tipos de ictericia en los recién nacidos que están siendo
amamantados y ambos tipos generalmente son inofensivos.

17. Ictérica neonatal
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La ictericia por la lactancia se observa en bebés lactantes durante la primera
semana de vida. Es más probable que ocurra cuando los bebés no se alimentan
bien o la leche de la madre es lenta para salir.
La ictericia de la leche materna puede aparecer en algunos lactantes saludables
después del séptimo día de vida. Probablemente alcanza su punto máximo
durante las semanas 2 y 3, pero puede durar a niveles bajos durante un mes o
más. El problema puede deberse a la forma como las sustancias en la leche
materna afectan la descomposición de la bilirrubina en el hígado. Este tipo de
ictericia es diferente de la ictericia por la lactancia.
La ictericia grave del recién nacido puede ocurrir si el bebé tiene una afección que
incremente el número de glóbulos rojos que necesitan ser reemplazados en el
cuerpo, como:
 Formas anormales de las células sanguíneas.
 Incompatibilidades del grupo sanguíneo entre el bebé y la madre.
 Sangrado por debajo del cuero cabelludo (Cefalohematomas) causado por
un parto difícil.
 Niveles más altos de glóbulos rojos, lo cual es más común en bebés
pequeños para su edad gestacional y algunos gemelos.
 Infección.
 Deficiencia (falta) de ciertas proteínas importantes, llamadas enzimas.

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Los factores que pueden dificultar la eliminación de la bilirrubina del cuerpo del
bebé también pueden llevar a que se presente ictericia más grave, como:
 Ciertos medicamentos
 Infecciones congénitas como rubéola, sífilis y otras
 Enfermedades que afectan el hígado o las vías biliares, como la fibrosis
quística o la hepatitis
 Bajo nivel de oxígeno (hipoxia)
 Infecciones, como Sepsis
 Muchos trastornos hereditarios o genéticos diferentes
Los bebés que han nacido demasiado temprano (prematuros) son más propensos
a presentar ictericia que los bebés a término
14. FACTORES DE RIEGO
 Hermano ictérico previo Asiático
 Uso de oxitocina
 Macrosómico hijo de madre diabética
 Céfalo hematoma.
 Edad gestacional de 35-38 semanas

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 Sexo masculino
 Lactancia
 Pérdida de peso mayor de 10% al alta
 Ictericia visible antes del egreso
 Deficiencia de Glucosa 6 fosfato deshidrogenasa
 Hospitalización breve
 Los bebés amamantados son más propensos que los alimentados
con biberón a sufrir ictericia neonatal.
 La ictericia sobreviene principalmente a los bebés mal alimentados, tal vez
porque no reciben la cantidad adecuada de calorías, sufriendo
deshidratación, lo que contribuye a la ictericia más grave.
 Para mantener bajos los niveles de bilirrubina durante los primeros días, las
madres deben amamantar entre 8 y 12 veces a sus bebés diariamente. Es
recomendable amamantar a todos los bebes sanos nacidos a término, ya
que la leche materna es el alimento ideal
15. SÍNTOMAS
La ictericia neonatal se presenta como una decoloración amarillenta, que aparece
primero en la cara y luego en la parte blanca del ojo. Para detectar la ictericia en
casa, debemos observar al bebé con luz natural o en una habitación iluminada con
tubos fluorescentes. En caso afirmativo, es necesario consultar con el pediatra.

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Si bien la mayoría de los bebés con ictericia se muestran despiertos, puede ocurrir
que manifiesten otra clase de síntomas:
La ictericia suele manifestarse en las primeras 24 horas de vida; a veces lo hace a
las cuatro o cinco horas del nacimiento, con un pico máximo al tercero o cuarto día.
 Aspecto muy amarillo
 Dificultades para despertarse
 Falta de interés en succionar o alimentarse
 Presentar signos de flojedad o rigidez
 Arqueo de cuello o espalda hacia atrás
 Llanto agudo o fiebre
 Presenta movimientos inusuales en los ojos
Estos pueden ser indicio de que el bebé tiene demasiado altos los niveles de
bilirrubina en sangre, y por tanto, requiere tratamiento inmediato para evitar daño
cerebral.
15. TIPOS DE ICTERICIA NEONATAL
15.1. ICTERICIA FISIOLÓGICA
Es el resultado de la inmadurez de los distintos pasos del metabolismo de la
bilirrubina. Se caracteriza por ser monosintomática, fugaz (desaparece antes de
una semana), poco intensa, sin afectación del estado general y aparece pasadas
las primeras 24 horas de vida. Esta ictericia no recibe tratamiento médico.

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Es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve antes de los
diez días.
La mayoría de los recién nacidos tienen algún color amarillento en la piel, o
ictericia. Esto se llama ictericia fisiológica. Es inofensiva y por lo general es peor
cuando el bebé tiene de 2 a 4 días. Desaparece al cabo de 2 semanas y
generalmente no causa un problema.
Se pueden presentar dos tipos de ictericia en los recién nacidos que están siendo
amamantados y ambos tipos generalmente son inofensivos.
15.2. FACTORES DE RIESGO
Existen factores cuya presencia incrementa el riesgo de hiperbilirrubinemia.
 Alimentación a pecho.
 Mayor pérdida de peso (más de 5%).
 Sexo masculino.
 Edad gestacional < 35 semanas.
 Diabetes materna.
 Hematomas.

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 Raza Oriental.
15.3. ETIOLOGÍA
La principal causa de la aparición de ictericia fisiológica en el RN es la inmadurez
del sistema enzimático del hígado, a esto se le suma: una menor vida media del
glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación sanguínea frecuente y la ictericia por
lactancia.
15.4. LAS CAUSAS MÁS COMÚNMENTE IMPLICADAS SON:
Durante la etapa fetal, la mayor parte de la bilirrubina atraviesa la placenta y es
metabolizada por el hígado materno. En el momento del nacimiento este proceso
se corta bruscamente y al igual que lo que ocurre con otros procesos fisiológicos,
debe ser asumida por los órganos y sistemas del recién nacido a los cuales
deben adaptarse y madurar para asumir el proceso en forma eficiente. Para
comprender la razón del aumento de bilirrubinemia, es necesario tener en cuenta
que el metabolismo de la bilirrubina se produce principalmente por el hígado, lo
que explica que la principal causa de aparición de ictericia fisiológica en el RN, sea
inmadurez del sistema enzimático del hígado que provoca un desequilibrio entre la
producción y eliminación de bilirrubina que se puede observar en la figura
15.4.1. AUMENTO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA.
 Mayor Producción: un RN produce el doble de bilirrubina que un adulto,
esto se explica por una mayor masa globular y también por su disminución
fisiológica en la 1er. semana (por menor vida media del eritrocito fetal). Esto

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aumenta la oferta de bilirrubina al hígado por mayor destrucción de glóbulos
rojos.
 Circulación Enterohepática: el RN reabsorbe gran parte de la bilirrubina
debido a este mecanismo, esto se debe principalmente a que el intestino no
ha instalado su flora, y a una mayor actividad de la enzima
betaglucuronidasa.
15.4.2. DISMINUCIÓN EN LA ELIMINACIÓN DE LA BILIRRUBINA.
Puede suceder por alteraciones en uno o más de los siguientes pasos:
 Captación y Transporte Intracelular: es menor en el RN y logra alcanzar
los niveles del adulto al 5to. Día de vida.
 Conjugación: la enzima glucuroniltransferasa presenta una disminución de
su actividad (no de su concentración) durante los primeros tres días de
vida, aumentando luego hasta los niveles del adulto.
 Excreción: En caso de producción excesiva hay una “incapacidad relativa”
de eliminación.
 Circulación Hepática: el clampeo del cordón produce una cesación brusca
de la sangre oxigenada que recibía el hígado en la vida fetal, esto podría
ocasionar una insuficiencia relativa y transitoria en los 1ros. Días, también
puede tener importancia la persistencia del conducto venoso, con el
cortocircuito que produce el cual excluye parcialmente al hígado de la
circulación y, por lo tanto, su capacidad de aclaración de la bilirrubina. Esto
no parece ser relevante luego del decimotercer día de vida.

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15.3. LA ICTERICIA POR LA LACTANCIA
Se observa en bebés lactantes durante la primera semana de vida, sobre todo en
aquellos que no se alimentan bien o si la leche de la madre es lenta para salir.
La ictericia de la leche materna puede aparecer en algunos lactantes saludables
después del séptimo día de vida y normalmente alcanza su punto máximo durante
las semanas 2 y 3.
Puede durar a niveles bajos durante un mes o más. Se puede deber a la forma
como las sustancias en la leche materna afectan la manera como la bilirrubina se
descompone en el hígado. Este tipo de ictericia es diferente de la ictericia por la
lactancia.
Causas
La bilirrubina es un pigmento amarillo creado a medida que el cuerpo se deshace
de los glóbulos rojos viejos. El hígado ayuda a descomponer la bilirrubina de
manera que se pueda eliminar del cuerpo en las heces.
Puede ser normal que los bebés recién nacidos luzcan un poco amarillos entre el
primero y el quinto día de vida. El color normalmente alcanza su máximo alrededor
del día 3 o 4.
15.3.1. LA ICTERICIA POR LECHE MATERNA PROBABLEMENTE ES
CAUSADA POR:
 Factores en la leche materna que ayudan a un bebé a absorber bilirrubina
del intestino.

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 Factores que evitan que ciertas proteínas del hígado del bebé
descompongan la bilirrubina.
 En ocasiones la ictericia sucede cuando un bebé no recibe suficiente leche
materna, en lugar de suceder a causa de la leche misma.
 Los bebés que nacen de manera prematura (antes de 37 o 38 semanas) no
siempre son capaces de alimentarse adecuadamente.
 La ictericia por leche materna también puede suceder cuando la
alimentación se programa en base al reloj (por ejemplo, "10 minutos cada 3
horas") o cuando se dan chupones a bebés que muestran signos de
hambre.
 La ictericia por la leche materna puede ser hereditaria. Ocurre con la misma
frecuencia en hombres y mujeres y afecta a un tercio de todos los recién
nacidos que reciben únicamente la leche de sus madres.
15.3.2.PREVENCIÓN
Medidas preventivas para la ictericia del amamantamiento:
Iniciar precozmente la succión dentro de los primeros 30 minutos de vida
Incrementar la frecuencia de las lactadas 10 a 12 veces en 24 horas (o
más)
Técnica de amamantamiento adecuada, lactancia eficaz de ambas mamas
durante un periodo suficiente de tiempo observada por personal exporto
Vigilar la regularidad de las evacuaciones intestinales
Prohibir líquidos complementarios o suplementarios.

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15.4. ICTERICIA PATOLÓGICA
Esta ictericia sí que recibe tratamiento médico y se caracteriza por aparecer
durante las 24 horas de vida, la bilirrubina total aumenta más de 5mg/dl al día y es
por lo general superior a 12.9 mg/dl en términos o 15 mg/dl en preterminos.
También se considera que la ictericia es patológica cuando hay evidencia de
hemólisis aguda o si persiste durante más de 10 o 21 días, respectivamente, en
recién nacidos a término o pretérmino.
15.4.1. SEGÚN SU APARICIÓN SE PUEDE CLASIFICAR
EN:
 Temprana (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la anemia
hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.
 Intermedia (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica por
grupo AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e infecciones.
 Tardía (posterior a los 10 días): en donde aparecen
las hiperbilirrubinemia de predominio directo (hepatitis y atresia de las vías
biliares).
La ictericia grave del recién nacido puede ocurrir si el bebé tiene una afección que
incremente el número de glóbulos rojos que necesitan ser reemplazados en el
cuerpo

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15.4.2. ETIOLOGÍA.
Las causas más frecuentes son:
15.4.3. AUMENTO PATOLÓGICO DE LA OFERTA DE BILIRRUBINA
 Enfermedad Hemolítica: La gran mayoría causadas por incompatibilidad
sanguínea materno-fetal (ABO o Rh). Otras causas son: Anomalías en la
morfología del eritrocito: esferocitosis familiar, Déficit enzima glucosa-6-
fosfato-deshidrogenasa (G-6-PD), los cuales disminuyen la vida media de
los eritrocitos. En infecciones severas (Sepsis) existen hemólisis además
de otros factores, como causa de ictericia
 Hematomas y Hemorragias: Un ejemplo de estos son
los Cefalohematomas, cuya reabsorción aumenta la oferta de bilirrubina.
 Incremento en la Reabsorción Intestinal: En condiciones patológicas, la
mayor actividad del circuito enterohepático produce un aumento de la oferta
de bilirrubina al hígado, como sucede en el retraso en la alimentación
gástrica en RN enfermos o la presencia de obstrucción intestinal total y
parcial.

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 Policitemia: Por mayor volumen globular, esto ocasiona una destrucción y
producción aumentada de bilirrubina que llevaría a una hiperbilirrubinemia,
generalmente entre el 3er. y 4to. Día
15.4.4. DISMINUCIÓN PATOLÓGICA DE LA ELIMINACIÓN
 Defectos Enzimáticos Congénitos: Déficit enzima G-6-PD: Síndrome de
Crigler-Najjar:
Tipo I: déficit total.
Tipo II: déficit parcial, pronóstico menos severo que responde al
tratamiento con Fenobarbital.
 Ictericia Acolúrica Familiar Transitoria: (Síndrome de Lucey-Driscoll). Se
presentan en RN cuyas madres son portadoras de un factor inhibitorio en el
suero que impide la conjugación. Su pronóstico es bueno.
15.4.5. ICTERICIA POR INCOMPATIBILIDAD DE FACTOR RH
Es la causa más frecuente de ictericia neonatal patológica y en el 97% de los
casos se debe a isosensibilización para el antígeno Rh D.

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La administración profiláctica de inmunoglobulina Anti-D, ha disminuido
sustancialmente los casos de mujeres isosensibilizadas y como consecuencia
disminuyeron los RN ictéricos por este motivo.
Se ha demostrado que en muchas situaciones clínicas hay paso de glóbulos
rojos Rh (+) fetales al torrente sanguíneo materno Rh (-). Esto ocasiona la
producción de anticuerpos contra el antígeno D del Rh Las IgG al atravesar la
barrera placentaria, llegan al torrente sanguíneo fetal cubriendo al eritrocito Rh (+),
con lo que se atraen macrófagos que se adhieren a él y causan hemólisis
extravascular en el bazo.
Los productos de la hemólisis son derivados vía placentaria hacia la circulación
materna, para ser metabolizados. Después del nacimiento ese aumento en la
producción de bilirrubina, sumado a la inmadurez de los mecanismos hepáticos de
transporte (Ligandina Y) y de glucuronización, puede producir hiperbilirrubinemia
de diversos grados de severidad, con el riesgo de kernicterus.
Diariamente mueren glóbulos rojos en la sangre, y al descomponerse, provocando
que la hemoglobina que transporta el oxígeno, se convierta en bilirrubina. El
hígado es el encargado de eliminar la bilirrubina de la sangre, convirtiéndola en
una forma capaz de ser expulsada con la defecación.

30. Ictérica neonatal
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En los primeros días de vida, se da una mayor muerte de glóbulos rojos que en las
restantes etapas, los que se convierten en bilirrubina, aumentando así los niveles
de bilirrubina en sangre, que el hígado inmaduro del bebé deberá eliminar, y para
lo que tal vez no esté en condiciones.
15.4.6. FACTORES DE RIESGO
Existen factores cuya presencia incrementa el riesgo de hiperbilirrubinemia
 Alimentación a pecho.
 Mayor pérdida de peso (más de 5%).
 Sexo masculino.
 Edad gestacional < 35 semanas.
 Diabetes materna.
 Hematomas.
 Raza Oriental
CAPITULO III
16. COMPLICACIONES DE LA ICTERICIA NEONATAL
Algunos bebés necesitan tratamiento para evitar que la ictericia se agrave
demasiado.

31. Ictérica neonatal
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Una cantidad muy reducida de los bebés que presentan ictericia grave pueden
desarrollar una complicación llamada kernicterus. Esta afección es rara. El
kernicterus puede causar daño cerebral permanente y pérdida auditiva.
16.1. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
Si bien no se conoce el mecanismo interno por el cual la bilirrubina es tóxica para
el organismo humano, sí se sabe que es tóxica tanto in-vivo como in-vitro y que su
toxicidad no solo se reduce al Sistema Nervioso Central (SNC).
Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina, una Temprana y Aguda que
es reversible si el pigmento es removido, y una Lenta y Tardía cuyos efectos son
irreversibles.
Los signos clínicos de toxicidad aguda: son apatía, somnolencia o
insomnio, junto con la alteración de los potenciales evocados auditivos, pero que
luego revierten, una vez que los valores de bilirrubina descienden.
16.2. KERNICTERUS
Se denomina “Kernicterus” a la coloración amarilla de los ganglios basales
producida por impregnación con bilirrubina, descrita en autopsias de RN fallecidos
con severa ictericia.
Constituye la complicación más grave de la ictericia neonatal. Si bien es
relativamente infrecuente, su incidencia aumentó con las nuevas políticas
sanitarias de alta prematura, esto causa un mayor riesgo de complicaciones
debidas a ictericia temprana no detectada, ya que un porcentaje importante de
niños no ictéricos al momento del alta, posterior a esta, pueden presentarla en

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niveles que justificarían considerar un tratamiento o aún iniciarlo; y que en última
instancia no se realiza porque los padres no cumplen los controles programados.
16.3. CAUSAS DEL KERNICTERUS
El kernicterus es causado por niveles muy altos de bilirrubina, un pigmento
amarillo que se crea a medida que el cuerpo elimina los glóbulos rojos viejos. Los
niveles altos de bilirrubina en el cuerpo pueden hacer que la piel luzca de color
amarillo (ictericia).
Si los niveles de bilirrubina están muy altos o el bebé está extremadamente
enfermo, la sustancia se movilizará por fuera de la sangre y se acumulará en el
tejido cerebral. Esto puede llevar a complicaciones neurológicas serias, que
incluyen daño en el cerebro e hipoacusia. El término "kernicterus" se refiere a la
tinción amarilla causada por la bilirrubina. Esto se observa en partes del cerebro
en una autopsia.
El kernicterus normalmente se desarrolla en la primera semana de vida, pero
puede observarse hasta la tercera semana. Algunos recién nacidos
con enfermedad hemolítica del Rh están en alto riesgo de presentar ictericia grave
que puede conducir a esta afección. En raras ocasiones, el kernicterus se puede
desarrollar en bebés aparentemente saludables.
16.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL KERNICTERUS.
El Kernicterus puede ser asintomático en prematuros pequeños. En la forma
clásica de presentación se reconocen tres estadios:

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 PRIMERA FASE: caracterizada por inicio con vómitos, letargia, hipotonía,
rechazo al alimento, succión débil y llanto agudo.
 SEGUNDA FASE: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
 TERCERA FASE: observada en sobrevivientes de las dos anteriores y
caracterizada por la triada de hipertonía, atetosis u otros movimientos extra
piramidales y retardo psicomotor.
Hipoacusia de alta frecuencia
Discapacidad intelectual
Rigidez muscular
Dificultades del habla
Convulsiones
Trastorno de movimiento
Pueden quedar secuelas alejadas siendo las más frecuentes la sordera, los
trastornos motores y problemas de conducta.
16.5. FACTORES DE RIESGO. Hay varias situaciones que alteran la Barrera
Hemato-encefálica y produce daño neurológico, entre ellos tenemos.
 Bajo peso al nacimiento
 Hipoglucemia
 Asfixia perinatal
 Acidosis metabólica
 Infecciones
 Hemólisis
 Hipotermia - Frío
 Hipoalbuminemia

34. Ictérica neonatal
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 Drogas que compiten por la unión a albúmina
 Distrés respiratorio
Es necesario anotar que se desconocen en forma exacta los niveles de bilirrubina
tóxicos para el SNC. Siempre se habían aceptado valores de 20 mg % o más para
RN a término y sanos. Pero revisiones recientes han sugerido que 25 mg % y aún
unos puntos más serían los dañinos en este grupo de pacientes. Estos valores
pueden ser sustancialmente inferiores en RN prematuros y/o enfermos.
Pueden quedar secuelas alejadas siendo las más frecuentes la sordera, los
trastornos motores y los problemas de conducta.
17. DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO: se establece fundamentalmente por el color
amarillento de la piel. Hay que comprobar que esta coloración se debe a un
aumento de la bilirrubina y no a factores ambientales (luz artificial) u otros procesos
que también altere la coloración de la piel como anemia o carotenodermia. La
diferencia es que la carotenodermia solo afecta la piel, en cambio, la ictericia
afecta la piel y mucosas.
TIPO DE ICTERICIA: Se determinará si se trata de un fenómeno fisiológico o
patológico, esto puede ser resuelto por los datos clínicos recogidos en la
anamnesis y en el examen clínico. Cualquier grado de ictericia es patológico en las
primeras 24 horas de vida.
El plan de estudios del RN ictérico se basa en un trípode:
 Interrogatorio
 Examen Clínico
 Laboratorio

35. Ictérica neonatal
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ANAMNESIS: debe comprender los siguientes aspectos de forma detallada:
Factores familiares: raza, antecedentes de enfermedades hemolíticas, madre
diabética o hipertensa, antecedentes de hermanos con ictericia, grupo sanguíneo,
Coombs indirecto en la madre, y anemia crónica familiar, drogas tomadas durante
el embarazo.
Antecedentes Perinatales: buscar datos correspondientes al Embarazo y el Parto
(parto traumático, fórceps, ginecorragia del 3er. trimestre, inducción con oxitocina,
etc.
Cuando la ictericia comienza después del 3er día y durante la primera semana, se
debe sospechar una posible septicemia o infección urinaria, sífilis, toxoplasmosis
congénita, enterovirus. Nelson
Examen Clínico: La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el
único signo clínico. Su aparición sigue, en general, una distribución céfalo-caudal.
En el cuadro 2 se aprecia la relación entre la progresión de la ictericia dérmica y
los niveles de Bb sérica determinados por Kramer.
Zona 1: 4 a 7 mg/dl;
Zona 2: 5 a 8,5 mg/dl;
Zona 3: 6 a 11,5 mg/dl;
Zona 4: 9 a 17 mg/dl;
Zona 5: > de 15 mg/dl.

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Hay gran variabilidad en la apreciación subjetiva de la ictericia
Si hay hemólisis se puede acompañar de otros signos como palidez de piel y
mucosas, hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc. Otro
síntoma frecuentemente asociado a la hemólisis es la hipoglucemia, como
resultado de la hiperplasia pancreática. Se debe buscar la presencia de
Cefalohematomas y otras hemorragias internas, como causa de
hiperbilirrubinemia. La presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de
infección connatal.
Laboratorio: Existen exámenes básicos que contribuirán a realizar el diagnóstico
 Fisiopatológico:
 Dosaje de Bilirrubinemia Total y Directa.
 Prueba de Coombs Indirecta: frecuentemente positiva
 Prueba de Coombs Directa: frecuentemente negativa
 Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la presencia de Anemia asociada.
 Recuentos de Reticulocitos: aumentados (menor 6%), eritrocitos nucleados.
 Prueba Reacción de Coombs Indirecta en el neonato: positivo (prueba de
diluido de hematíes)
 Isoanticuerpos naturales: normales moderadamente aumentados
 Isoanticuerpos inmunes: muy aumentados (mas en el suero materno)


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El cuadro 3 detalla el algoritmo de manejo para la Hiperbilirrubinemia

38. Ictérica neonatal
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TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en hiperbilirrubinemia consiste en que los valores
de bilirrubina estén dentro de niveles seguros, es decir que no produzcan
daños al recién nacido especialmente relacionado con la neurotoxicidad.
Las alternativas para el tratamiento de la hiperbilirrubinemia son las siguientes:
Fototerapia o luminoterapia
Exanguinotransfusión
Terapia Farmacológica
Las dos primeras alternativas son consideradas el pilar para el manejo del niño
ictérico, en cuando a la tercera opción se puede administrar tanto en forma
profiláctica o concomitante a fototerapia obteniendo algún tipo de beneficio
FOTOTERAPIA O LUMINOTERAPIA
Medidas terapéuticas que se usan para disminuir la concentración sérica de
bilirrubina mediante el uso de luz fluorescente, se basa en la capacidad que tiene
la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel, ya que al bilirrubina es una de
las pocas moléculas en el ser humano que es fotorreceptora, es decir absorbe la
luz; entrando en un estado de excitación fotoquímica, produciéndose por distintas
vías su transformación a otros fotoproductos menos tóxicos. Se considera pilar
fundamental para tratamiento de la hiperbilirrubinemia desde los años 50.
Desde entonces es la elección y la más difundida para el tratamiento de la ictericia
neonatal. Su administración redujo en gran medida el uso de la
exanguinotransfusión y no se demostraron efectos adversos en la evolución
alejada de los niños tratados.

39. Ictérica neonatal
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MECANISMO DE ACCIÓN
La fototerapia trabaja en tres niveles
 Absorción de la luz en la piel por al molécula de bilirrubina.
 Fotoconversión de la molécula de bilirrubina a una estructura diferente.
 Excreción por la orina y material fecal de un producto soluble en agua.
Actúa por dos caminos
A.- Fotoisomerización:
Es la vía principal de excreción de la bilirrubina, en la que la bilirrubina permanece
igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).
En este mecanismo se convierte una molécula de bilirrubina en otra molécula
isomerica por acción de la luz.
Los isómeros son moléculas con igual composición anatómicas, pero sus átomos
están situados en distintas posiciones, por lo cual sus propiedades fisicoquímicas
y biológicas son distintas a las moléculas originales.
La fotoisomerización tiene dos vías:
1.- esta primera vía da lugar a un isómero constitucional, la lumirrubina que
se excreta por la bilis sin necesidad de glucororonización.
El ritmo de formación de esta es lento, luego de su producción es captada
rápidamente por el hígado, siendo por este motivo su concentración baja en
sangre. Cuando ha sido excretada la bilirrubina, la bilirrubina no se convierte
nuevamente en bilirrubina, convirtiendo a este en un proceso irreversible.
2.- en esta segunda vía la llamada fotoisomerización geométrica en la cual se
produce se produce un isómero llamado 4Z15E, este isómero de la bilirrubina es

40. Ictérica neonatal
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excretado por la bilis sin conjugarse, pero al contrario de la lumirrubina cumple un
proceso reversible, es decir, se convierte nuevamente en bilirrubina en la
obscuridad o al estar libre, su captación hepática es lenta por lo tiende a
acumularse en el plasma. Este isómero es menos toxico que la bilirrubina debido a
su lipofilia es menor evitando así su fijación en el sistema nervioso.
B.- FOTOOXIDACIÓN:
Destrucción física de la bilirrubina, en productos más pequeños y polares para ser
excretados.
Esta vía se considera como secundaria además de ser una vía lenta, mediante
este mecanismo la bilirrubina produce elementos de menos calor y más pequeñas
para que puedan ser excretados por la orina.
La luminoterapia tiene la ventaja de tener bajo costo al igual que no es un método
invasivo para el tratamiento de hiperbilirrubinemia. La eficacia de la luminoterapia
está influenciada por edad gestacional, peso al nacer, etiología de la ictericia y
emisión espectral e intensidad de la luz. Esta es la ineficaz cuando los valores de
bilirrubina son menores a 100mmol/l. estudios han demostrado que la bilirrubina a
bajas concentraciones tiene un efecto antioxidante.
La eficacia de la luminoterapia depende de la intensidad de la luz que llegue al
niño, distancia a la que se encuentre el niño, concentraciones de bilirrubina, la
disminución de las bilirrubinas se observa a las primeras 24 horas de inicia de la
luminoterapia.
La luminoterapia que habitualmente se usa consiste en seis a diez tubos
fluorescentes de 20 watts cada uno.

41. Ictérica neonatal
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RECOMENDACIONES:
 El RN debe estar desnudo, exponiendo toda su piel a la luz (Figura 1).
 No se debe interrumpir la lactancia. Se recomienda poner al pecho al RN
cada 2 horas para compensar el aumento de la pérdida insensible de agua,
que se produce al estar expuesto a la fototerapia.
 Cubrir los Ojos, la luz continua puede tener efectos deletéreos sobre el
niño (Figura 1).
 Control térmico cada 6 horas, ya que es común que los niños hagan
sobrecalentamiento.
Figura 1. RN con Ictericia sometido a Fototerapia.
EQUIPO DE LUMINOTERAPIA

42. Ictérica neonatal
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La luminoterapia que habitualmente se usa consiste en seis a diez tubos
fluorescentes de 20 watts cada uno, con una longitud de onda de 450nm.
Esta va a depender de la intensidad de la fuente de la de la fuente de la luz, de la
onda y de la distancia del niño. Se ha usado luz azul, verde y blanca, en la
práctica se usa mucho mas la luz blanca que no distorsiona el color del niño; ya
que la luz azul y verde modifican el color de la piel del niño y no permite reconocer
cianosis o palidez, además producen mareos, nauseas y molestias oculares en el
personal. También se usan lámparas halógenas mediante un spot, en especial con
los neonatos que están en incubadora, otros sistemas como la fibra óptica ya sea
a través de una lámpara de alta intensidad o mediante un colchón especial; la
lámpara consta de una bombilla halógena de tungsteno de alta intensidad y un
filtro que presenta una luz azul de 400-500nm que bloquea el paso de la luz ultra
violeta a infrarroja.
En este caso el colchón debe contar con una almohadilla luminosa con un cable
fibrooptico de 1.20m de largo.
EXANGUINOTRANSFUSIÓN:
Este procedimiento ha sido reemplazado por la utilización adecuada de la
fototerapia y el seguimiento cuidadoso clínico del RN.
Mecanismo de acción: se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por
sangre de un dador.
Principales efectos:
 Remover Anticuerpos.
 Corregir la Anemia en las Enfermedades Hemolíticas (especialmente en la
Incompatibilidad Rh).
 Sustraer Bilirrubina del compartimiento extravascular.

43. Ictérica neonatal
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Indicaciones: se muestran en los Cuadros 4 y 5. Se reserva en especial para el
tratamiento de las Enfermedades Hemolíticas Severas, cuando la administración
intensiva de la Fototerapia no ha resultado eficaz para evitar que la bilirrubina
sérica ascienda a valores que actualmente se consideran de riesgo de
encefalopatía bilirrubínica.
En los RN severamente afectados por enfermedad hemolítica, el Criterio
Clínico debe prevalecer sobre datos de laboratorio para decidir si el niño requiere
o no exanguinotransfusión inmediata al nacer para ser compensado
termodinámicamente.
Los Cuadros 4 y 5 detallan en qué situaciones se hallan indicadas la fototerapia
y exanguinotransfusión.
Cuadro 4.
RN sano de
Término.
Bilirrubina sérica
en mg/dl
Ictericia en las primeras 24 horas de vida: de presentarse, el niño no debe ser
considerado como sano (sale de estas indicaciones).
Edad (hs) Considerar Fototerapia Fototerapia Exanguino-tranfusión
≤ 24 - - -
25 – 48 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 20
49 – 72 ≥ 15 ≥ 18 ≥ 25
> 72 ≥ 17 ≥ 20 ≥ 25
Edad(hs) Considerar Fototerapia Fototerapia Exanguino-tranfusión
< 24 - - -
25 – 48 ≥ 10 ≥ 12 ≥ 20

44. Ictérica neonatal
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TERAPIA FARMACOLÓGICA:
A.- Mesoporfirina: inhibe el catabolismo del hemo, y por lo tanto, la producción
de bilirrubina, disminuyendo así sus niveles plasmáticos.
Es esencialmente inocua, ya que puede por un lado, moderar los índices de
incremento de bilirrubina, y por el otro, disminuir significativamente
los requerimientos de Fototerapia en los RN prematuros.
También, cuando se administra en un tiempo apropiado después del nacimiento
puede: suplantar enteramente la necesidad de Fototerapia en los RN de términos y
cercanos al término ictéricos, y en consecuencia, disminuir su tiempo de
internación.
B.- Fenobarbital: es un inductor enzimático, que estimula las etapas de
captación, conjugación y excreción de la bilirrubina. Por estar asociado a un
potencial desarrollo de adicción, sedación excesiva y efectos metabólicos adversos,
han limitado su aplicación a los RN con déficit de G-6-PD. También puede ser útil
para diferenciar el Síndrome de Crigler-Najjar tipo ll del tipo I.
La administración a la madre durante el embarazo en el último trimestre se asoció
con una disminución: en los niveles de bilirrubina sérica en el RN, y el riesgo de
Kernicterus.
49 – 72 ≥ 12 ≥ 15 ≥ 20
> 72 ≥ 15 ≥ 17 ≥ 20

45. Ictérica neonatal
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C.- Administración Oral de sustancias No absorbibles: estos al captar
bilirrubina en la luz intestinal, reducen la absorción enteral de ésta y, así se puede
disminuir los niveles de bilirrubina sérica. Deben ser administrados en las primeras
24 hs de vida. Ej.: de ellos son: Agar, Carbón, Colestiramina.
COMPLICACIONES DE LA ICTERICIA
Algunos bebés necesitan tratamiento para evitar que la ictericia se agrave
demasiado.
Una cantidad muy reducida de los bebés que presentan ictericia grave pueden
desarrollar una complicación llamada kernicterus. Esta afección es rara. El
kernicterus puede causar daño cerebral permanente y pérdida auditiva.
Toxicidad de la Bilirrubina
Si bien no se conoce el mecanismo interno por el cual la bilirrubina es tóxica para
el organismo humano, sí se sabe que es tóxica tanto in-vivo como in-vitro y que su
toxicidad no solo se reduce al Sistema Nervioso Central (SNC).

46. Ictérica neonatal
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Hay dos fases en la Neurotoxicidad de la bilirrubina, una Temprana y Aguda que
es reversible si el pigmento es removido, y una Lenta y Tardía cuyos efectos son
irreversibles.
Los signos clínicos de toxicidad aguda: son apatía, somnolencia o insomnio, junto
con la alteración de los potenciales evocados auditivos, pero que luego revierten,
una vez que los valores de bilirrubina descienden.
Kernicterus
Se denomina “Kernicterus” a la coloración amarilla de los ganglios basales
producida por impregnación con bilirrubina, descrita en autopsias de RN
fallecidos con severa ictericia.
Constituye la complicación más grave de la ictericia neonatal. Si bien es
relativamente infrecuente, su incidencia aumentó con las nuevas políticas
sanitarias de alta prematura, esto causa un mayor riesgo de complicaciones
debidas a ictericia temprana no detectada, ya que un porcentaje importante de
niños no ictéricos al momento del alta, posterior a esta, pueden presentarla en
niveles que justificarían considerar un tratamiento o aún iniciarlo; y que en última
instancia no se realiza porque los padres no cumplen los controles programados.
Causas
El kernicterus es causado por niveles muy altos de bilirrubina, un pigmento
amarillo que se crea a medida que el cuerpo elimina los glóbulos rojos viejos. Los
niveles altos de bilirrubina en el cuerpo pueden hacer que la piel luzca de color
amarillo (ictericia).
Si los niveles de bilirrubina están muy altos o el bebé está extremadamente
enfermo, la sustancia se movilizará por fuera de la sangre y se acumulará en el
tejido cerebral. Esto puede llevar a complicaciones neurológicas serias, que
incluyen daño en el cerebro e hipoacusia. El término "kernicterus" se refiere a la
tinción amarilla causada por la bilirrubina. Esto se observa en partes del cerebro
en una autopsia.

47. Ictérica neonatal
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El kernicterus normalmente se desarrolla en la primera semana de vida, pero
puede observarse hasta la tercera semana. Algunos recién nacidos
con enfermedad hemolítica del Rh están en alto riesgo de presentar ictericia grave
que puede conducir a esta afección. En raras ocasiones, el kernicterus se puede
desarrollar en bebés aparentemente saludables.
Manifestaciones clínicas del Kernicterus.
El Kernicterus puede ser asintomático en prematuros pequeños. En la forma
clásica de presentación se reconocen tres estadios:
 Primera fase: caracterizada por inicio con vómitos, letargia, hipotonía,
rechazo al alimento, succión débil y llanto agudo.
 Segunda fase: se caracteriza por irritabilidad, hipertonía y opistótonos.
 Tercera fase: observada en sobrevivientes de las dos anteriores y
caracterizada por la triada de hipertonía, atetosis u otros movimientos extra
piramidales y retardo psicomotor.
 Hipoacusia de alta frecuencia
 Discapacidad intelectual
 Rigidez muscular
 Dificultades del habla
 Convulsiones
 Trastorno de movimiento
Factores de riesgo: Hay varias situaciones que alteran la Barrera
Hematoencefálica y facilitan la entrada de bilirrubina al SNC, aumentando
notablemente el riesgo de Kernicterus, como ser:
 Bajo peso al nacimiento
 Hipoglucemia
 Asfixia perinatal
 Acidosis metabólica

48. Ictérica neonatal
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 Infecciones
 Hemólisis
 Hipotermia - Frío
 Hipoalbuminemia
 Drogas que compiten por la unión a albúmina
 Distrés respiratorio
Es necesario anotar que se desconocen en forma exacta los niveles de bilirrubina
tóxicos para el SNC. Siempre se habían aceptado valores de 20 mg % o más para
RN a término y sanos. Pero revisiones recientes han sugerido que 25 mg % y aún
unos puntos más serían los dañinos en este grupo de pacientes. Estos valores
pueden ser sustancialmente inferiores en RN prematuros y/o enfermos.
Pruebas y exámenes
Un examen de sangre mostrará un nivel de bilirrubina alto (mayor a 20 - 25
mg/dL).
Nota: los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre
diferentes laboratorios. Hable con el médico acerca del significado de los
resultados específicos de su examen.
Tratamiento
El tratamiento depende de la edad del bebé (en horas) y si éste tiene cualquier
factor de riesgo (como prematuridad). Puede incluir:
 Terapia con luz (fototerapia)
 Exanguinotransfusiones
Expectativas (pronóstico)
El kernicterus es una afección seria. Muchos bebés con complicaciones del sistema nervioso en
etapa tardía mueren.
Posibles complicaciones

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 Daño cerebral permanente
 Hipoacusia
 Muerte
Pueden quedar secuelas alejadas siendo las más frecuentes la sordera, los
trastornos motores y los problemas de conducta.
CONCLUSIONES
 Existía una fuerte elevación en la incidencia de al hiperbilirrubinemia
neonatal debido al origen multicasual de la enfermedad. Pero con el
transcurso del tiempo ha ido disminuyendo cada vez más
 Han disminuido los casos de ictericia por incompatibilidad Rh debido a la
utilización profiláctica de inmunoglobulina Anti-D.
 La administración de fototerapia ha disminuido la práctica de
exanguinotransfusión.
 Tanto la fototerapia como la exanguinotransfusión siguen siendo los pilares
del tratamiento, aunque no están exentas de riesgos.
 El egreso precoz del hospital de los RN puede incrementar el riesgo de
complicaciones debidas a ictericia temprana no detectada.
 Para optimizar el manejo de la hiperbilirrubinemia neonatal, es necesaria
una gestión del riesgo como herramienta para seleccionar, planificar y
evaluar las estrategias adecuadas para el tratamiento de al enfermedad
 En la actualidad España, que se caracteriza por su gran accesibilidad a los
servicios sanitarios, presenta una baja incidencia de hiperbilirrubinemia
neonatal.

50. Ictérica neonatal
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PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
1. Verificar reporte de bilirrubina con la a clínica del niño.
2. Enviar solicitud de sangre en el banco de sangre.
3. Realizar el procedimiento en un cuarto aislado y limpio.
4. Mantener al niño mínimo 4 horas N.P.O.
5. Ayudar al médico y asistir al niño en el procedimiento de
exanguinotransfusión.
6. Verificar que se realice el procedimiento utilizando técnica de
asepsia medicoquirúrgica.
7. Mantener al niño monotorizado durante el procedimiento o control
estricto de frecuencia cardiaca.
8. Revisión estricta de la sangre verificando grupo RH del niño con la
sangre enviada.
9. Llevar un registro de los recambios de sangre.
10.Hacer movimientos suaves y rotativos en la bolsa de sangre para
evitar que se separen los componentes sanguíneos.
11.Quitar catéter umbilical después de terminado el procedimiento o
hasta que disminuya el control de bilirrubina.
12.Curar del ombligo por turno con agua , jabón y alcohol.
13.Evaluar por signos de onfalitis, enrojecimiento, hipertemia local,
secreción purulenta y olor fétido
14.Administración de antibiótico prescritos.

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MATERIALES Y METODOS
Para la realización del presente trabajo nos basamos en dos tipos de fuentes:
material escrito y material on-line.asi como otra páginas de internet.
Material Escrito: se ha utilizado bibliografía clásica de libros de Pediatría como ser:
Ceriani Cernadas, Morano, Nelson.
La búsqueda se restringió a artículos publicados en el periodo 2000-2013.
Conclusiones
Luego de realizar la respectiva investigación, hemos concluido que la ictericia
neonatal, en un inicio se presenta de forma, es decir es algo normal pero
dependiendo el tiempo que transcurra y de los niveles de bilirrubina esta puede
cambiar provocando otros males por eso es necesario un seguimiento del niño en
caso de que esté presente una coloración amarillenta en la piel para de esta forma
diagnosticar la enfermedad y en caso que la tenga establecer un tratamiento.
Linkografia
https://prezi.com/c5j6r-jymros/ictericia-neonatal/
http://bibliotecadigital.umsa.bo:8080/rddu/bitstream/123456789/1210/1/T-
PG623.pdf
file:///C:/Users/Maquina%20de%20Compaq%20%202/Downloads/Frecuencia%
20y%20caracteristicas%20Hiperbilirrubinemia.pdf
http://med.unne.edu.ar/revista/revista151/3_151.pdf

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http://es.slideshare.net/furia/hiperbilirrubinemia?related=1
http://cybertesis.uach.cl/tesis/uach/2012/fmc932p/doc/fmc932p.pdf
http://med.unne.edu.ar/revista/revista151/3_151.htm
http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=91218702003
http://www.medicapanamericana.com/Libros/Libro/4175/Neonatologia-Practica.html