Este documento describe la ictericia neonatal, incluyendo sus causas, signos, síntomas, clasificación, factores de riesgo, tratamientos como la fototerapia y la exanguinotransfusión. La ictericia neonatal afecta a 2 de cada 3 neonatos y se caracteriza por la coloración amarillenta de la piel y mucosas debido a un aumento de la bilirrubina. Puede ser fisiológica o patológica, y requiere monitoreo y diferentes tratamientos según los niveles de bilirrubina.

1. Ictericia neonatal
• 2 de cada 3 neonatos presentan
ictericia durante los primeros
meses de vida.
• Coloracion amarillenta de piel y
mucosas, por aumento de
bilirrubina.
• Se evidencia en el RN cuando la
bilirrubina es > 5mg/dl.

3. Causas Ictericia
Según mecanismo de producción
Producción de bilirrubina
Déficit de transporte
Déficit de captación Déficit de conjugación
Hemólisis
= Isoinmunización Rh
= Isoinmunización ABO
= Déficits enzimáticos eritrocitarios:
G6PD
= Anomalías eritrocitarias:
Esferocitosis, Eliptocitosis
= Hemoglobinopatías:
Drepanocitosis. a -Talasemia
= Sepsis/Infección intruterina
Reabsorción de sangre extravasada
= Cefalohematoma
= Hemorragias
poliglobulia
 Enfermedad de Gilbert
 Prematuridad
 Hipoalbuminemia
 Aniones exógenos
(salicilatos, sulfamidas,
oxacilina, cefalotina,
gentamicina)
 Aniones endógenos
(hematina, ácidos biliares,
ácidos grasos no
esterificados)
Fisiológica
Trastornos endocrino/metabólicos
= Hipotiroidismo
= Hipopituitarismo
Inhibición enzimática
= Síndrome de Lucey-Driscoll (suero)
= Síndrome de Newman- Gross (leche)
= Fármacos: CAF, vitamina K, salicilatos
Déficit de glucosa necesaria para la
formación de la UDPG
= hipoglicemia
= Galactosemia
= Ayuno prolongado
= Pretémino
Trastornos hereditarios de la conjugación
= Crigler-Najjar tipo I
= Crigler-Najjar tipo II (Síndrome de Arias)
= Enfermedad de Gilbert

4.  Enfermedad de Dubin – Johnson
 Enfermedad de Rotor
 Estenosis hipertrófica del píloro
 Atresia o estenosis intestinal
 Enfermedad de Hirsprung
 Ileo meconial
 Ileo paralítico
 Sangre deglutida
 Lactancia materna
 Ayuno prolongado
Colestasis Extrahepática
 Atresia de vías biliares
 Quiste de colédoco
 Páncreas anular
Colestasis intrahepática
 Déficit de a-1 antitripsina
 Galactosemia, tirosinosis,
hipermetionemia, hipopitiurismo
idiopático
 Fármacos(ampicilina, clorpromazina,
bromosuftaleína)
 Sepsis, hepatitis infecciones intrahepáticas
 Fibrosis quística
 Sd de bilis espesa

5. ANAMNESIS
Antecedentes familiares
Evolución del embarazo
Datos del parto
Datos del RN
EXAMEN FÍSICO
Ictericia
Palidez
Hepatoesplenomegalia

6. Clasificación de ictericia
neonatal
Ictericia Fisiológica Ictericia Patológica
Ictericia asociada a lactancia
materna
Criterios:
• Aparición al 2do día de vida
• BT > 12 mg/dl en RNT o > 14 mg/dl
en RNPT
• Duracion superior 10 – 15 días
• BD: > 1 mg/dl
• El incremento diario de bilirrubina
no debe ser > 5mg/dl
La principal causa de la aparición de
ictericia fisiológica en el RN es la
inmadurez del sistema enzimático del
hígado, a esto se le suma: una menor
vida media del glóbulo rojo, la
poliglobulia, la extravasación
sanguínea frecuente y la ictericia por
lactancia.
• Ictericia por ayuno o inanición.
• Inicio temprano (primeros 5 – 7
días de vida).
• Defectos en la técnica de la
lactancia, secreción láctea
insuficiente, Circulación
enterohepática aumentada.
• Ictericia moderada, la BB
maxima se alcanza la 3era ss de
vida, a partir de entonces las
cifras de BB descienden hasta
que la ictericia desaparece
entre el mes y mes y medio
• Aparición en primeras 24 horas de vida.
• Bilirrubina aumenta > 0.5mg/dl/hora.
• Bilirrubina indirecta > 13mg/dl en RNT o
> 15 mg/dl en RNPT.
• Bilirrubina directa > 2mg/dl.
• Bilirrubina en sangre de cordón > 4mg/dl.
• Ictericia > 10 días en RNT o > 21 días en
RNPT.
• Hemólisis, Policitemia, secuestro
sanguíneo.
• Disturbios Metabólicos: Deficiencia de la
G-6PDH, Inmadurez enzimática
(prematuros, hipotiroidismo congénito,
Diabetes materna, Drogas).
• Aumento de la Circulación entero
hepática. Retardo en la alimentación.
• Obstrucción intestinal.

7. Factores de riesgo
• Depresión neonatal
• Infecciones maternas
• Antecedentes familiares de
Ictericia
• Hijo de Madre diabética
• Bajo peso al nacer
• Prematuridad
• Ayuno prolongado.
Primer día de vida
• Incompatibilidad (Rh, ABO).
• Infección perinatal crónica.
2 – 3 días de vida
• Incompatibilidad ABO
• Sepsis
• Policitemia
• Prematuridad
• Sangre extravasada
(cefalohematoma)
• Ictericia Fisiológica
• Patología hemolítica congénita
(enzimopatías,
Hemoglobinopatías)
• Patología hemolítica adquirida
(infecciones, fármacos, CID)
4to -5to día de vida
• Sepsis
• Hijo de madre diabética
• Sd de Crigler Nájar y Sd
Gilbert
a) Hepatitis neonatal (de células gigantes)
b) Obstrucción anatómica intrínseca o
extrínseca de las vías biliares por: Atresia
congénita de vías biliares intra o
extrahepáticas, quiste de colédoco o
pseudoquiste, EHP, mucoviscidosis,
neoplasia o hipertrofia de ganglios
periportales.
c) Sd. De bilis espesa secundaria a:
eritroblastosis fetal, anemia hemolítica
adquirida, hepatitis neonatal.
d) Hipotiroidismo Congénito
e) Infección adquirida en el periodo
neonatal.
f) Otras causas: galactosemia, Sd. Turner,
Sepsis, anemia hemolítica congénita, etc.
g) Ictericia por lactancia materna.
Después
de la 1ra
semana
de vida

8. ICTERICIA POR
INCOMPATIBILIDAD RH
 En el 90% de los casos el antigeno implicado es el
antÍgeno D
 La enfermedad hemolitica se da cuando una
madre RH- alberga a un RH +
 La madre se sensibiliza frente al antigeno D
cuando hay paso de hematies fetales a la
circulación materna, produciendo anticuerpos
anti D, que atraviezan la placenta y destruyen los
hematíes fetales
 No se afecta el primer embarazo
 Clx. Ictericia, anemia hemolitica y hidros fetal
 Dx: Prenatal: Test combs indirecto/ ecografía
Post natal: Grupo y RH, Hb y Hto, Combs directo
y BB
 Prevencion: Ig M anti-D a las 28 ss de gestacion y
en la primeras 72 horas post parto, aborto o
amniocentesis (Si la madre no esta sensibilizada)
ICTERICIA POR
INCOMPATIBILIDAD ABO
o Es una forma mas fcte y menos grave
de isoinmunización
o Aparece cuando la madre es O y el RN
A
o El primer feto puede estar afecto, ya
que existen Ac naturales de clase IgG
frente a los grupos contrarios
o Clx. Ictericia -> Anemia
o Dx. Grupo sanguineo materno y del
RN, Comb directo e indirecto
o Tx fototerapia

9. Recomendaciones :
 Lactancia: tomas frecuentes
 No agregar agua o dextrosa
 Toda embarazada debe estar
agrupada
 Si no tiene o es Rh (-) grupo, factor y
Coombs D en sangre de cordón
 Si O Rh (+) el estudio en cordón es
una opción
 Controles clínicos y signos vitales:
cada 8-12 hs
 Medir Bi sérica TOTAL o transcutánea
(BiTc)
 Medir Bi o BiTc en todo RN con
ictericia las primeras 24 hs de vida
 Algunos autores sugieren Bi de rutina
o con pesquisa
 Siempre interpretar la Bi acorde a la
edad en hs del RN emplear
nomograma
 Tener en cuenta FACTORES DE
RIESGO
Laboratorio
 Grupo y factor Rh y detección de Ac
maternos (prenatal)
 Grupo y factor, Coombs directo.
 Frotis de sangre periférica, reticulocitos y
hematocrito.
 Descartar hipotiroidismo, sepsis, TORCH,
hepatopatía, NPT.
 Déficit de G6PD en masculino,
afroamericanos, asiáticos.

13. Tratamiento
• Fototerapia
• Exanguinotransfusión
Nomograma curva de bhutani
Nomograma guías nice

14. Fototerapia
• Lámparas azules especiales
(425nm y 475nm).
• Lámparas de luz blanca fría
(550nm y 600nm).
• Fibra óptica (mantas de
fototerapia) poco utilizadas
en RNPT
 Reduce la toxicidad de la bilirrubina
 Aumenta la eliminación.
 Mecanismo
Bilirrubina absorbe los fotones de la
luz a 450 nm, reacciones
fotoquímicas y se forman tres
productos mayores:
- Isomerización estructural: lumirubina
- Fotoisomerización o configuracional
(menos tóxicos)
- Fotooxidación a moléculas polares.
 Alternada luz diurna con luz azul.
 Desnudos, con antifaces
 fotoprotectores.
 Girar al neonato cada 2hr.
 Distancia de lámpara entre 40 - 50cm.
 Pesar a los neonatos diario.
 Incrementar H2O 10-20%.
 Medir [BT] cada 12-24hr y la velocidad de aumento o descenso,
EGC.
 Retirar cuando ya no supone toxicidad.
 Comprobar [BT] luego de 12-24hr de retiro.
 Contraindicado luz solar directa por hipertermia o quemaduras.
EFECTOS SECUNDARIOS
 Pérdidas insensibles aumentadas
 Deshidratación
 Hipertermia
 Eritema dérmico
 Conjuntivitis
 Erosión corneal
 Niño bronceado

15. EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Retira la circulación los hematíes
parcialmente hemolizados y
recubiertos de Ac, Ac libres, y los
sustituye por los hematíes que carecen
del Ag sensibilizante.
INDICACIONES
• Fototerapia no consigue evitar el
aumento a valores tóxicos
• Corrección de anemia e ICC en
niños con hidropesía y
enfermedad hemolítica.
• Si la sangre del cordón >4.5mg/dl
y la Hb del cordón <11gr/dl.
• Si [BT] aumenta >1mg/dl/h a
pesar de la fototerapia.
• Si [Hb] 11-13gr/dl y [BT] aumenta
>0.5mg/dl/h a pesar de
fototerapia.
• Si [BT] >20mg/dl o está en valores
cercanos a ella.
Sangre completa reconstituida, irradiada y fresca
(<7d) (45-50%).
• En Incompatibilidad Rh:
Sangre del grupo del RN, Rh (-)
• En incompatibilidad ABO:
Sangre O con factor Rh del RN
Doble del volumen. Sustituye con sangre nueva
el 87%.
COMPLICACIONES
• Hipocalcemia e hipomagnesemia.
• Hipoglucemia
• Equilibrio ácido básico: Alcalosis metabólica tardía.
• Hiperpotasemia.
• Vasoespasmo, embolias, trombosis, infarto, arritmias
• Trombocitopenia, trastorno de coagulación.
• Bacteriemia, hepatitis, CMV, HIV, paludismo.
• Hemoglobinemia, hemoglobinuria con T .
• Enfermedad de injerto contra huésped: Sangre
irradiada.