Este documento describe la inmunoglobulina D (IgD), una proteína presente en el suero humano cuya función biológica es poco conocida. La IgD constituye solo el 0,25% de las inmunoglobulinas totales y se coexpresa con IgM en las células B maduras. Aunque su función exacta sigue sin conocerse, parece estar involucrada en la activación del sistema inmune y la inflamación. El documento también discute el síndrome de hiper-IgD, una enfermedad autoinflamatoria causada por mutaciones gen

1. UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
IgD: Inmunoglobulina D
NOMBRES
KEVIN ALEXANDER GRANDA ANDRADE
DOCENTE:
DR.JORGE CAÑARTE
PARALELO
4 “C”
PERIODO
2017-2018

2. IGD: INMUNOGLOBULINA CUYO SIGNIFICADO FISIOLÓGICO NO SE
CONOCE. SU CONCENTRACIÓN SÉRICA ES MUY PEQUEÑA AUNQUE
PARADÓJICAMENTE LA MAYORÍA DE LINFOCITOS B MADUROS
COEXPRESAN EN SU SUPERFICIE IGM E IGD.
KEVIN ALEXANDER GRANDA ANDRADE
INTRODUCCION
La inmunoglobulina D (IgD), de las proteínas está presente en el suero humano,
es la que menos conocimientos tiene y poca investigación respecto a su función
biológica. Los niveles de estudio han superado a años pasados sobre la IgD
sérica con diferentes enfermedades, se ha comprobado su participación en
posibles casos de trastornos febriles en niños, así como el deber está en la
respuesta inmune, dado por su expresión en la membrana de los linfocitos B
formando parte del receptor antigénico.
La IgD humana representa aproximadamente el 0,25 % de las inmunoglobulinas
totales del suero, con un PM de 185,000 y una vida media de 2,8 días, similar a
la de la IgE. Su nivel de síntesis es 10 veces menor que el de la IgA, IgM, e IgG.
El catabolismo de la IgD disminuye a altas concentraciones en suero.
Inicialmente, se consideró que aproximadamente el 75 % de la IgD era
intravascular, pero recientemente se demostró en 2 pacientes con mieloma IgD
que sólo era intravascular el 31,5 %.
La molécula de IgD tiene una larga región "bisagra" entre Fab y Fc, lo que
proporciona a la molécula más propensa a la degradación proteolítica, así como
una mayor facilidad que favorece la unión al antígeno, y presenta 3 dominios en
la región constante. En 1982 se notificó la cadena de un aminoacídica en una
IgD monoclonal, y en 1985 la secuencia genómica.
Desarrollo
Las cadenas pesadas de la IgD en la superficie de las células B están
compactadas entrelazadas por un puente di sulfuro cerca de la porción carboxi
terminal. Esto ayuda en parámetros de mayor amplitud a los lugares de unión al
antígeno que en los otros isotipos de inmunoglobulinas. La IgD sérica y la IgD
unida a membrana son antigénicamente parecidos, sin embargo difieren en su
susceptibilidad a la proteólisis por plasmina. También, las cadenas de la IgD
unidas a membrana, tienen una movilidad electroforética ligeramente más lenta
que las cadenas monoclonales en suero, lo que hace pensar en un mayor peso
molecular para la primera.

3. La IgD se coexpresa con IgM en las superficies de muchas células B maduras
antes de la estimulación y actúa como un receptor de antígeno. Aunque la IgM
se expresa principalmente por las células B inmaduras, la IgD se expresa más
tarde en las células B maduras en la mayoría de los vertebrados. Las células B
que secretan IgD ingresan a la circulación del cuerpo para proporcionar basófilos
y otras células inmunes inactivas con IgD. Aunque no está claro, parece que la
IgD está involucrada en la función de la sangre, las secreciones de la mucosa y
en la superficie de los basófilos.
La forma en que funciona el receptor de IgD
aún se desconoce, pero la reticulación de IgD
en basófilos causa la liberación de
activadores del sistema inmune, inductores
de inflamación y mediadores
antimicrobianos. Se sugiere que la IgD esté
involucrada en el sistema de comunicación
entre los sistemas de inmunidad e
inflamación. IgM se convierte en IgD en la
mucosa respiratoria superior en respuesta a patógenos respiratorios con el fin
de proporcionar inmunidad mejorada en la mucosa. La IgD secretada se une a
los factores de virulencia microbiana y a los virus y bacterias respiratorios
patógenos, por lo que aumenta la vigilancia local y sistémica contra los
patógenos transportados por el aire. La capacidad de activar la respuesta
proinflamatoria se ve reforzada por la observancia del síndrome de hiper-IgD
(HIDS), que provoca fiebre, inflamación sistémica resistente a los antibióticos e
IgD sérica elevada. Otra teoría es que las células B IgD pueden estar elevadas
en respuesta a la inflamación en curso.
La IgD está compuesta de cuatro cadenas de aminoácidos que están
dobladas de manera que la hace vulnerable al daño de las proteasas; esto
significa que esta molécula no tiene una larga vida útil. Se observa que la IgM
está presente en células B inmaduras más jóvenes y se reemplaza por IgD una
vez que la célula madura. La producción de IgD se ve afectada por un factor
independiente que puede ser determinado por la genética y por los factores que
controlan la producción de otros tipos de inmunoglobulinas. La IgD en la
superficie de las células B sirve como un marcador para la diferenciación de las
células B en su forma madura. IgM tiene una función similar a IgD, y juntos son
responsables de activar las células B una vez que se introducen los antígenos
en el cuerpo. Se cree que la expresión de IgD silencia células B que producen

4. anticuerpos para autocomponentes. La mayoría de los humanos tienen
cantidades indetectables o mínimas de este anticuerpo en su suero sanguíneo,
y la IgD no parece afectar significativamente la función inmune general. La IgD
solo constituye aproximadamente el 0.25% de la inmunoglobulina total
encontrada en el suero sanguíneo, y aproximadamente el 37% de la IgD en la
sangre se destruye y se regenera con una vida media de 2,8 días. Parece que
está involucrado con la creación y el mantenimiento de la memoria de células B
por la transición de la etapa de susceptibilidad, a la tolerancia, y luego a la etapa
de receptividad.
No existe un método universalmente utilizado o preferido para la medición de
IgD, y se han probado varias técnicas para observar qué método puede ser el
más sensible a la inmunoglobulina. El método más comúnmente utilizado para
medir IgD es el radio inmuno ensayo (RID), aunque también se puede usar el
enzima inmuno ensayo. El RID está disponible en muchas compañías y tiene
una sensibilidad de 10 mg / litro que se puede medir con manchas de sangre
incluso después de varias semanas. La sensibilidad de RID se probó en saliva,
bilis, orina altamente concentrada, lágrimas y líquido cefalorraquídeo, pero
ninguno de estos fluidos corporales demostró cantidades detectables de IgD. IgD
tiene un rango normal increíblemente amplio en el suero porque los individuos
pueden ser productores de IgD altos o bajos por razones desconocidas.
IgD parece comportarse de manera similar a IgM en
las primeras etapas de la infección, como lo demuestra un
aumento en los niveles en respuesta a ciertas bacterias. Las
infecciones crónicas también parecen elevar el nivel de IgD
sérica, como los pacientes con lepra, tuberculosis, malaria y
hepatitis. No está claro si las cantidades de IgD indican
inmuno deficiencia en sí, o las infecciones que ocurren como
resultado de la inmunodeficiencia. Los pacientes que tienen
enfermedades autoinmunes que también tienen niveles
aumentados de IgG, IgA e IgM tienden a demostrar altos
valores de IgD también. También se ha visto que fumar cigarrillos duplica los
niveles de IgD sérica; la cantidad de cigarrillos fumados por día estuvo
fuertemente relacionada con la cantidad de IgD.
El Síndrome de Hiper IgD (HIDS)

5. Es una enfermedad auto inflamatoria heredada genéticamente que es
causada por la herencia de una mutación genética autosómica recesiva del gen
de mevalonato quinasa (MVK). Los síntomas clínicos de este síndrome incluyen
marcadores inflamatorios elevados durante la altura de los síntomas, como la
proteína C-reactiva alta y la VSG, y la detección de estos marcadores utilizan el
diagnóstico de HIDS. Las cantidades continuamente aumentadas de IgD en dos
pruebas de laboratorio completadas con un mes de diferencia ayudan a los
médicos a decidir sobre el diagnóstico de HIDS en pacientes. Los síntomas
generalmente se observan en el primer año de vida, como lo demuestran:
escalofríos, fiebre que dura de 3 a 7 días, erupción maculopapular eritematosa
difusa, urticaria, dolores de cabeza, dolor en las articulaciones, ganglios linfáticos
cervicales agrandados y vómitos y diarrea durante las erupciones .Estas
erupciones pueden ocurrir tan a menudo como cada dos a seis semanas, y
generalmente se desencadenan por traumatismos menores, vacunas, estrés,
cirugía y otras razones desconocidas.
CONCLUSIÓN
La inmunoglobulina IgD si bien es cierto no ha presentado información profunda
que amplié más sobre este tema sin embargo presenta en función mayor
similitud con la inmunoglobulina M, la IgD esta aparece en las células maduras
que si bien no es cierto estar involucradas en la sangre. Además funciona el
receptor de IgD aún se desconoce, pero la reticulación de IgD en basófilos causa
la liberación de activadores del sistema inmune, inductores de inflamación y
mediadores antimicrobianos.
En las pruebas de muestra tenemos el método más comúnmente utilizado para
medir IgD es el radio inmuno ensayo (RID), aunque también se puede usar el
enzima inmuno ensayo. Nos pueden facilitar el estudio de esta inmunoglobulina
teniendo en cuenta la efectividad que pueda mostrarse, entonces nos dará como
resultado para cada caso el índice de respuesta inmune frente a bacterias que
se incrusten llegando hacer una IgD sérica si no se trata con un procedimiendo
adecuado.

6. BIBLIOGRAFIA
15. NCBI. ncbi. [Online].; 2012 [cited 2011 junio 26. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3109135/.
1. Peter Delves SMDBIR. Roitt Inmunología Fundamentos. Doceava ed.
México: Editorial Médica Panamericana; 2014.
2. Regueiro Gonzalez CLSGEM. Inmunología, biología y patología del sistema
inmunitario. Cuarta ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010.
3. William Rojas MABALCLGDL. Compendio de Inmunología de Rojas. Primera
ed. Medellin: Corporacion para Investigaciones Biologicas; 2010.
4. Abul Abbas ALSP. Inmunología celular y molecular. Séptima ed. Barcelona:
Elseiver; 2012.
5. Faiboin Leonardo GJ. Introducción a la inmunología humana. Sexta ed.
Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana; 2012.
6. Idiazabal G. Histología del sistema linfático. Flevología y Linfología. 2010
Febrero; 5(13).
7. Miriam M. El sistema inmune en linfedemas y linfangitis de los miembros
inferiores. Revista Cubana de Angiología y Cirugía Vascular. 2016 Diciembre
; 17(2).
8. Sepulveda J. Texto atlás de Histología. Primera ed. México: Mc Graw Hill;
2012.
9. Lenin Pavon MJMG. Inmunología celular, molecular y traslacional. Primera
ed. Barcelona: Wolters Kluwer; 2016.
10. Argumedo S. Diversidad fenotípica y funcional de los linfocitos B. Revista
Alergia Mexico. 2015 Diciembre; 62(4).
11. Jose Vargas RH. Adenomegalias. Revista de la Facultad de Medicina de la
UNAM. 2011 Agosto; 54(4).
12. Motta G MKMMLMPAOACJMBAM. El bazo: cementerio de leucocitos y de
conocimientos radiológicos. Revista Anales de Radiología Mexico. 2016
Enero; 15(1).
13. Michael Ross WP. Histología: Texto y Atlas con Biología Celular Molecular.
Sexta ed. Buenos Aires: Editorial Medica Panamericana; 2012.
14. Patricia Castro JM. Sistema Inmunitario de la mucosa intestinal. Reduca.
2015 Enero; 8(2).