Este documento describe diferentes tipos de inclusiones intra y extracelulares que pueden ocurrir en el cuerpo. Explica depósitos como lípidos, glucógeno, proteínas, pigmentos y calcio que se pueden acumular dentro o fuera de las células debido a alteraciones metabólicas, infecciones u otros procesos patológicos. También describe las causas, apariencia microscópica y macroscópica, y significado clínico de estas inclusiones anormales.

1. PATOLOGÍA
VETERINARIA
• INCLUSIONES INTRA Y EXTRACELULARES

2. Depósitos Intracelulares:
Cuando una célula en homeostasis es sometida
a un estímulo patológico o a una mayor
demanda fisiológica, tiene tres posibilidades:
*Adaptarse a esa nueva demanda
metabólica.
*Dañarse y presentar lesión (reversible)
*Sufrir un daño letal que la lleve a la
muerte (lesión irreversible).
Podemos asumir como un signo de daño celular
la presencia en la célula de contenidos
anormales con formación de gránulos o
vacuolas.

3. Origen de los contenidos anormales
intracelulares:
• Metabolismo celular
•Espacio extracelular
•Ambiente externo

4. •Triglicéridos: Hígado, corazón y riñón; se
denomina: ESTEATOSIS
•Colesterol: Esteres.
•Fosfolípidos: Figuras de mielina.
•Lipofucsina: Pigmento del desgaste.
Fuentes de ácidos grasos:
* Dieta (quilomicrones.)
* Movilización de ác. grasos desde tejido adiposo.
* Nueva síntesis a partir del acetato.
ACUMULACIÓN DE LIPIDOS

5. Causas
Hipoxia: Anemias, intoxicaciones
(disminución de la oxidación de ac
grasos).
Tóxicos, drogas: Disminución de la
síntesis proteica.
Aumento de la movilización y síntesis
de ácidos grasos.
Malnutrición: Dietas ricas en grasas,
inanición
Obesidad

6. Aspecto micro: Degeneración
celular con formación de
microvesículas hasta células de
aspecto adipocitario (anillo de
sello).
Aspecto macro:
Aumento del tamaño del órgano.
Coloración amarillenta pálido, blanco.
Friable, untuoso al corte

7. Lipofucsina:
Grupo de lípidos intralisosomales formados por la
peroxidación y polimerización de ácidos grasos
insaturados, no es lesiva para la célula, su
importancia radica en que es un pigmento
finamente granular amarillo-marrón
intracitoplásmico perinuclear. Pigmento del
desgaste.
Se oberva en hígado y corazón de pacientes
ancianos o malnutrición grave o caquexia
cancerosa.

8. Lipofucsina:

9. Lipofucsina:

10. Acumulación de colesterol:
Aterosclerosis: en las placas ateroescleróticas,
las células músculo liso y macrófagos en íntima de
la aorta y grandes arterias están rellenas de
vacuolas lípidicas. Es tas células tiene una
apariencia espumosa, su acúmulo en la íntima
produce los ateromas amarillos cargados de
colesterol
Xantomas: Agrupación de células espumosas en
tejido subcutáneo, produce masas tumorales.
Colesterolosis: acúmulo focal de macrófagos
cargados de colesterol en la lamina propia de la
vesícula biliar.

11. Acumulación de glucógeno:
Anomalía en el metabolismo de la glucosa
(diabetes mellitus), el glucógeno (glucogenesis),
hepatopatía inducida por esteroides y ano- xia.
En la diabetes mellitus el glucógeno se encuentra
en las células epiteliales como las porciones
distales de los túbulos contorneados proximales,
hepatocitos, células beta de los islotes y
miocitos cardíacos.
Microscópicamente: vacuolas claras en
citoplasma Reacción de PAS +, tinción rosa a
violeta del glucógeno

13. Gotas Hialinas: Formacio-
nes eosinófilas pequeñas
en citoplasma, es una modi
ficación funcional compen
satoria por acumulación de
productos o endocitosis in
crementada de una sustan
cia. ejemplo: Proteinuria,
en epitelio tubular por re-
sorción de proteínas por
falla glomerular.
Cuerpos de Inclusión: Indu-
cidos por infección vírica ce
lular, que pueden ser intranu
cleares o intracitoplasmáti-
cos, eosinófilos o basófilos
únicos o multiples
Cuerpos de Russell: cantida
des excesivas de proteína,
como ocurre en ciertas cé-
lulas plasmáticas, el RE se
distiende produciendo gran
des inclusiones homogéneas
eosinófilicas.
Acumulación de proteínas

14. Cuerpos de Inclusión

15. CUERPO DE INCLUSIÓN: RABIA

16. Amiloide:
Proteínas fibrilares y glucoproteínas extracelulares, insolu-
bles, patológicas, derivadas de precursores sanguíneos que
se acumulan progresivamente.
Microscópicamente: sustancia amorfa, hialina, eosinófila
H/E rodea va- sos sanguíneos y atrofia de tejidos
adyacentes por compresión.
Refractario a muchos colorantes, coloración específica Rojo
Congo +, birrefringencia verde con luz polarizada.
Pobremente antigénico.
Naturaleza física: Filamentos de 7.5 a 10nm de diámetro,
configuración en láminas cruzadas con plegamiento β.
Naturaleza química: 90-95% proteínas fibrilares y 5-10%
componente p (glucoproteína).
Dos tipos bien diferenciables AL y AA
ACUMULACIÓN EXTRACELULAR

17. Sistémica:
Primaria Asociadas a discracias plasmocitarias.
Amiloide AL: (cadenas livianas κ y λ) derivadas de
células plasmáticas. Mieloma: Proliferación de
plasmocitos productores de Ig.
Secundaria: Asociadas a procesos inflamatorios
crónicos. Amiloide AA (amiloide asociado): proteína no
inmunoglobulina derivada de un precursor proteíco
sintetizado por el hígado. Ejemplos: Tuberculosis:
Activación de macrófagos, secreción de IL-1, IL-6 y
TNF. Estimulación hepática y secreción de SAA.
Localizada: Formas cardíacas, cerebrales, endócrinas,
asociadas con senilidad.

18. Amiloidosis

19. Amiloidosis

20. EXÓGENOS
1. Carbón
2. Polvos (sílice, asbesto)
3. Metales (hierro, plomo)
4. Tatuajes
5. Carotenoides
PIGMENTOS
ENDOGENOS
1. Melanina
2. Hematógenos:
2a. Hemoglobina
2b. Hemosiderina
2c. Pigmentos biliares
3. Lipogénicos:
Lipofucsina

21. Melanina: Proceso de pigmentación normal: Melanocitos (células dendríti cas),
Melanosomas, Queratinocitos: Epidermis, pelo, iris, coroides.
Función: Absorción de rayos U.V.
Patologías en la producción de melanina: Albinismo (tirosinasa)/Acromotriquia
(cobre)/ Melanosis (melanosis maculosa)/Subendotelial (aorta), pulmones/
Melanomas.

22. HEMOSIDERINA

23. Degradación del grupo Hemo e ictericia:
Catabolismo del grupo Hemo dentro de los
macrófagos del sistema reticuloendotelial
(MACROFAGO)
Hemoglobina: El grupo hemo sufre degradación
hasta bilirrubina. Hemoglobina – Biliverdina -
Bilirrubina. El hierro se libera en estado férrico.
La bilirrubina (liposoluble) difunde desde el
macrófago, se une en sangre a albúmina y es
transportada al hígado; es llamada bilirrubina
libre o indirecta.

24. Es levemente tóxica, a nivel sistema nervioso
central (neonatos), en riñones, por estar unida con
albúmina no filtra a nivel glomérulo renal.
En hígado: En los hepatocitos, la bilirrubina se
conjuga con ácido glucorónico (bilirrubina
conjugada, o bilirrubina directa). El diglucurónido
de bilirrubina es hidrosoluble y se excreta por bilis
al intestino.
En intestino: Por enzimas bacterianas el
Diglucurónico de bilirrubina se transforma en
Estercobilinógeno (lo que le da coloración a las he-
ces). Algunos escapan a sangre y son excretados
por orina con el nombre de urobilinógeno.
Bilirrubina libre o indirecta:
Bilirrubina conjugada o directa:

25. Ictericia
Coloración amarillenta de los tejidos. Es
un síndrome, no una enfermedad en sí
misma, se ve por un exceso de
bilirrubina en sangre.
Puede observarse mejor en mucosas,en
la íntima de las arterias en necropsia.
Se puede clasificar en tres tipos, según
el origen: Pre hepática, hepática, post
hepática

26. Ictericia: Clasificación
Ictericia pre hepática o hemolítica:
hemólisis intra o extravascular: Puede
acompañarse de hemoglobinuria (h.i.v.),
Aumentan los niveles sanguíneos de
bilirrubina indirecta. Ejemplos:
Leptospirosis, Leptospira
icterohaemorrhagiae y canícola en
bovinos, babesiosis, hemobartonelosis,
fenotiazina en equinos y venenos animales.

27. Ictericia hepática o tóxica: intoxicaciones con P, Cu,
CCl4, Adenovirus canino 1 (Hepatitis infecciosa
canina). Hay pérdida de función de los hepatocitos.
Las heces aparecen despigmentadas y no hay grandes
cambios en el color de la orina
Ictericia post hepática u obstructiva: Fasciola
hepática en bovinos y ovinos, tumores, mecánicamente.
En este caso las heces están despigmentadas mientras
que la orina se oscurece.
Ictericia: Clasificación

28. Ictericia

29. Y el hierro?........
Nunca salió del macrófago. El hierro no debe andar suelto por tres
motivos:
1. Es un excelente factor de crecimiento para bacterias.
2. Participa en la formación de radicales libres.
3. Es un oligoelemento de difícil obtención.
El hierro se une a la apoferritina y forma ferritina que se acumula,
cuando hay sobrecarga, la ferritina se agrega por acción lisosomal en
gránulos de hemosiderina (todavía en el macrófago).

30. Cuando hay un exceso local o sistémico de hierro, la
ferritina forma gránulos de hemosiderina, que se ve
fácilmente en microscopio, así tenemos que el
pigmento representa agregados de micelas de
ferritina.
En condiciones normales se pueden ver cantidades de
hemosiderina en los fagocitos mononucleares de la
médula ósea, bazo e hígado donde se produce la
degradación de los hematíes.
HEMOSIDERINA

31. Azul de Prusia
Hematoxilina-Eosina HE
HEMOSIDERINA

34. Carbón o polvo de C: Contaminante aéreo
presente en las zonas urbanas. Inhalados son
capturados por los macrófagos en los alveolos y
transportados hacía los N.L. traqueobronquiales.
Las acumulaciones se observan como un
salpicado de pimienta en pulmones
(ANTRACOSIS). Acumulación exagerada induce
a fibrosis pulmonar: Neumoconiosis.
El tatuaje: Los pigmentos inoculados son
fagocitados por los macrófagos dérmicos
los que residen por el resto de la vida, por lo
general no desencadenan una respuesta
inflamatoria.
Pigmentos Exógenos

35. ANTRACOSIS

36. CALCIFICACIÓN
La calcificación patológica es el
dépósito anormal en los tejidos de sales
de calcio junto con cantidades menores
de Fe, Mg y otras sales minerales.
Existen dos formas:
DISTROFICA Y METASTÁSICA.

37. C. Distrófica: Se encuentra en zonas de necrosis y
ateroesclerosis.
Macro: Se presenta como finos gránulos blancos o grumos, a
menudo con depósitos granulares al tacto. Micro: Con HE las
sales de calcio tiene una apariencia basofílica granular amorfa
a veces agrupada. Puede ser intra o extracelular o ambas
localizaciones.
C. Metastásica: Puede ocurrir en tejidos normales siempre y
cuando se curse con un estado de: HIPERCALCEMIA: este
estado puede suceder por: 1) Secreción PTH con resorción
ósea. 2) Intoxicación vit D. 3) Insuficiencia renal, retención de
fosfatos da lugar a hiperparatiroidismo secundario.
Afecta principalmente tejidos intersticiales de mucosa gastrica,
riñones, pulmones todos estos tejidos pierden ácido, no
producen disfunción clínica.