Este documento describe diferentes tipos de pigmentos que se pueden acumular en el cuerpo. Describe pigmentos como la hemoglobina, hemosiderina, hematoidina, hematina y porfirinas. También explica cómo se forman y acumulan estos pigmentos, así como las enfermedades asociadas con su acumulación anormal, como la hemosiderosis y la hemocromatosis.
Este documento describe diferentes tipos de alteraciones del metabolismo de minerales como el calcio y el ácido úrico, así como varios pigmentos endógenos y exógenos. Resume las características, causas y localizaciones típicas de la calcificación patológica, la gota, la melanina, las hematinas, la hemosiderina y la lipofucsina.
Y trastornos del_metabolismo_de_los_pigmentosFMHDAC
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos derivados de la hemoglobina como la hemosiderina, hematoidina y bilirrubina. La hemosiderina es un pigmento amarillo-parduzco que se deposita en los tejidos como resultado de la degradación de hematíes. Su acumulación localizada se denomina hemosiderosis, mientras que la acumulación generalizada con daño tisular se denomina hemocromatosis, la cual puede causar cirrosis hepática y diabetes.
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos y exógenos que pueden encontrarse en los tejidos animales, así como trastornos asociados a la presencia anormal de melanina y derivados de la hemoglobina. Explica enfermedades como la melanosis, melanomas, acantosis nigricans, hiperpigmentación, albinismo, leucoderma, hemosiderosis, ictericia y porfirosis. También aborda pigmentaciones exógenas como el carbón, hierro, sílice, plomo y asbesto.
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos y sustancias que se pueden acumular en los tejidos, incluyendo lipofucsina, hemosiderina, bilirrubina, melanina, y pigmentos exógenos. También discute trastornos relacionados con la acumulación anormal de estas sustancias, como la hemosiderosis, ictericia, melanosis, neumoconiosis, y calcificación tisular. Explica cómo se forman y metabolizan estos pigmentos y cómo su depósito excesivo puede afectar el funcionamiento
Este documento describe las anemias hemolíticas, las cuales pueden ser adquiridas o hereditarias. Presentan síntomas como palidez, ictericia, fatiga y dolor abdominal. Existen dos tipos de hemólisis: intravascular, donde los eritrocitos se destruyen dentro de los vasos sanguíneos, y extravascular, donde son destruidos por el bazo y el hígado. Los análisis de laboratorio son útiles para diagnosticar y monitorear estas afecciones.
Este documento resume diferentes tipos de anemias hemolíticas no inmunitarias, incluyendo aquellas causadas por sustancias químicas, infecciones, defectos en la membrana eritrocitaria, trauma físico y trastornos microangiopáticos. Describe las causas, mecanismos fisiopatológicos, hallazgos clínicos y de laboratorio de cada categoría.
La anemia hemolítica se define como la destrucción de eritrocitos a una velocidad superior a la regeneración de la médula ósea. Puede ser hereditaria o adquirida, y clasificarse según si la hemólisis ocurre intra o extravascularmente. Los síntomas incluyen palidez, fatiga y disnea, mientras que los signos comunes son anemia, ictericia y esplenomegalia. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio como recuentos sanguíneos, bilirrubina y pruebas de frag
Este documento describe diferentes tipos de anemias. La Hemoglobinuria Paroxística Nocturna es un trastorno adquirido que afecta a las células madre, creando células con mayor susceptibilidad a la lisis por el complemento. Las anemias hemolíticas están causadas por anticuerpos contra antígenos eritrocitarios o por traumatismos en los eritrocitos. Las anemias megaloblásticas se deben a defectos en la síntesis de ADN que causan un retraso en la maduración nuclear.
Este documento describe diferentes tipos de alteraciones del metabolismo de minerales como el calcio y el ácido úrico, así como varios pigmentos endógenos y exógenos. Resume las características, causas y localizaciones típicas de la calcificación patológica, la gota, la melanina, las hematinas, la hemosiderina y la lipofucsina.
Y trastornos del_metabolismo_de_los_pigmentosFMHDAC
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos derivados de la hemoglobina como la hemosiderina, hematoidina y bilirrubina. La hemosiderina es un pigmento amarillo-parduzco que se deposita en los tejidos como resultado de la degradación de hematíes. Su acumulación localizada se denomina hemosiderosis, mientras que la acumulación generalizada con daño tisular se denomina hemocromatosis, la cual puede causar cirrosis hepática y diabetes.
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos y exógenos que pueden encontrarse en los tejidos animales, así como trastornos asociados a la presencia anormal de melanina y derivados de la hemoglobina. Explica enfermedades como la melanosis, melanomas, acantosis nigricans, hiperpigmentación, albinismo, leucoderma, hemosiderosis, ictericia y porfirosis. También aborda pigmentaciones exógenas como el carbón, hierro, sílice, plomo y asbesto.
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos y sustancias que se pueden acumular en los tejidos, incluyendo lipofucsina, hemosiderina, bilirrubina, melanina, y pigmentos exógenos. También discute trastornos relacionados con la acumulación anormal de estas sustancias, como la hemosiderosis, ictericia, melanosis, neumoconiosis, y calcificación tisular. Explica cómo se forman y metabolizan estos pigmentos y cómo su depósito excesivo puede afectar el funcionamiento
Este documento describe las anemias hemolíticas, las cuales pueden ser adquiridas o hereditarias. Presentan síntomas como palidez, ictericia, fatiga y dolor abdominal. Existen dos tipos de hemólisis: intravascular, donde los eritrocitos se destruyen dentro de los vasos sanguíneos, y extravascular, donde son destruidos por el bazo y el hígado. Los análisis de laboratorio son útiles para diagnosticar y monitorear estas afecciones.
Este documento resume diferentes tipos de anemias hemolíticas no inmunitarias, incluyendo aquellas causadas por sustancias químicas, infecciones, defectos en la membrana eritrocitaria, trauma físico y trastornos microangiopáticos. Describe las causas, mecanismos fisiopatológicos, hallazgos clínicos y de laboratorio de cada categoría.
La anemia hemolítica se define como la destrucción de eritrocitos a una velocidad superior a la regeneración de la médula ósea. Puede ser hereditaria o adquirida, y clasificarse según si la hemólisis ocurre intra o extravascularmente. Los síntomas incluyen palidez, fatiga y disnea, mientras que los signos comunes son anemia, ictericia y esplenomegalia. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio como recuentos sanguíneos, bilirrubina y pruebas de frag
Este documento describe diferentes tipos de anemias. La Hemoglobinuria Paroxística Nocturna es un trastorno adquirido que afecta a las células madre, creando células con mayor susceptibilidad a la lisis por el complemento. Las anemias hemolíticas están causadas por anticuerpos contra antígenos eritrocitarios o por traumatismos en los eritrocitos. Las anemias megaloblásticas se deben a defectos en la síntesis de ADN que causan un retraso en la maduración nuclear.
La reticulocitosis refleja el aumento de la eritropoyesis en la médula ósea para compensar la destrucción de eritrocitos. Si la médula ósea puede aumentar la producción lo suficiente, no habrá anemia, en un trastorno llamado enfermedad hemolítica compensada. Los hallazgos de laboratorio en la hemólisis incluyen anemia, reticulocitosis, bilirrubina elevada y enzimas musculares. La hemólisis puede ser intravascular, con liberación de hemoglobina en la sangre, o extra
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
El documento describe los diferentes tipos de células sanguíneas que pueden verse en un frotis de sangre periférica y sus anormalidades, incluyendo eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Explica las causas y significados de varios tipos de anormalidades celulares, como diferentes formas de eritrocitos, desviaciones en la fórmula leucocitaria, y alteraciones en el recuento y tamaño de plaquetas. También cubre las medidas hematimétricas comunes y cómo se clasifican y reportan los resultados anormal
- La disminución de la supervivencia de los eritrocitos da lugar a la lisis de un porcentaje mayor al normal, lo que determina un aumento en los productos de desdoblamiento de la hemoglobina e incrementa la bilirrubina indirecta, causando ictericia.
- El descenso de la hemoglobina estimula la eritropoyesis, lo que puede verse en el frotis sanguíneo con eritrocitos nucleados y en cambios en la médula ósea y órganos hematopoyéticos.
- La presencia de icter
Este documento describe la anemia hemolítica enzimopática, específicamente la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Explica que esta deficiencia causa una anemia hemolítica al exponer los eritrocitos a agentes oxidantes. Afecta principalmente a varones y puede desencadenarse por infecciones, medicamentos o alimentos. No tiene cura pero se trata evitando los desencadenantes y transfusiones en casos graves.
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la acumulación de productos de degradación de la hemoglobina y un aumento de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Existen varios tipos de anemia hemolítica, incluyendo las adquiridas, autoinmunes, inducidas por fármacos, mecánicas y por toxinas. El tratamiento incluye cesar la causa subyacente, como suspender el fármaco causante, y ter
Este documento describe las diferentes anomalías morfológicas que pueden presentarse en los eritrocitos, incluyendo variaciones en el tamaño, color, forma y presencia de inclusiones. Explica en detalle las características de anisocitosis, poiquilocitosis, acantocitosis, eliptocitosis, drepanocitosis y otras anomalías, así como las condiciones médicas asociadas a cada una.
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas, incluyendo las intracorpusculares causadas por defectos en la membrana eritrocitaria, la hemoglobina o enzimas, y las extracorpusculares causadas por factores extrínsecos. Se proporcionan detalles sobre las características, causas y manifestaciones clínicas de trastornos como la esferocitosis hereditaria, deficiencia de G6PD, talasemia y anemia falciforme.
Este documento habla sobre las anemias hemolíticas. Define la anemia hemolítica como la destrucción aumentada de glóbulos rojos cuando la producción en la médula ósea es normal. Explica la hemolisis compensada y las diferencias entre hemolisis intravascular y extravascular. Describe las manifestaciones clínicas de la anemia hemolítica y los hallazgos de laboratorio relacionados con la destrucción de glóbulos rojos, la eritropoyesis compensatoria y alteraciones morfológicas específicas. Finalmente, explica el
Este documento describe los aspectos clave que se observan y cuantifican en un frotis de sangre periférica, incluyendo el color, tamaño y forma de los glóbulos rojos y blancos y las plaquetas. Explica que la serie roja es normocrómica y normocítica con anisocitosis y poiquilocitosis, mientras que la serie blanca y las plaquetas son normales. También señala que algunos incrementos de glóbulos blancos pueden simular una leucemia.
La anemia hemolítica autoinmune se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos debido a la presencia de autoanticuerpos. Existen dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a 37°C; y anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a bajas temperaturas y producen aglutinación espontánea. El diagnóstico se realiza median
Este documento describe los diferentes tipos de anemia hemolítica, sus causas y manifestaciones clínicas. Explica que la anemia hemolítica se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos y el aumento de la producción de eritrocitos en la médula ósea. Se clasifican en congénitas y adquiridas, y según el mecanismo y lugar de hemolisis. Las manifestaciones clínicas comunes incluyen palidez, ictericia, dolor óseo y abdominal. También describe específicamente la esferocit
Este documento describe el sistema hematopoyético y linfático. Explica que el sistema hematopoyético se encarga de la formación de la sangre en la médula ósea y describe los componentes de la sangre como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. También resume las principales funciones de la sangre como el transporte de oxígeno y nutrientes, regulación de la temperatura y defensa inmunológica. Además, analiza varias patologías relacionadas como la anemia, leucemia, hemorragias y
El documento resume diferentes tipos de anemias hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocitaria o en la hemoglobina, incluyendo esferocitosis hereditaria, eliptocitosis, acantocitosis y estomatocitosis. También describe hemoglobinopatías como la drepanocitosis y las talasemias, las cuales resultan de sustituciones, deleciones o fusiones en las cadenas de globina que forman la hemoglobina. Finalmente, menciona células falciformes, células mordidas y reticu
La hemólisis es la desintegración de los glóbulos rojos que ocurre al final de su ciclo de vida de 120 días y puede ser causada por factores como el exceso de velocidad al extraer sangre, infecciones, medicamentos o toxinas. Existen diferentes tipos de hemólisis como la biológica, corpuscular e inmune, y se produce principalmente en el bazo, hígado y médula ósea, afectando el transporte de oxígeno en el cuerpo.
Este documento resume las principales alteraciones que pueden afectar a los hematíes, incluyendo cambios en su tamaño (anisocitosis, microcitosis, macrocitosis), forma (acantocitosis, dianocitosis, drepanocitosis), color (hipocromía, policromasia) e inclusiones intraeritrocitarias (sustancia granufilamentosa, cuerpos de Howell-Jolly, cuerpos de Papenheimer). El documento describe cada una de estas alteraciones de los hematíes de manera concisa.
Este documento describe un seminario sobre la esferocitosis hereditaria. Se define la enfermedad y se explican sus características clínicas, diagnóstico y tratamiento. También se detallan las técnicas de laboratorio para diagnosticar esta patología, como la prueba de resistencia osmótica de los glóbulos rojos y la autohemólisis, las cuales permiten evaluar la fragilidad de las membranas eritrocitarias.
El documento describe los componentes del grupo hemo y su metabolismo en el cuerpo. El grupo hemo está compuesto de hierro y proto porfirina III. El hierro se transporta por la transferrina y se almacena en la ferritina y hemosiderina. La técnica de Perls detecta el hierro almacenado en las células.
Este documento describe diferentes tipos de inclusiones intra y extracelulares que pueden ocurrir en el cuerpo. Explica depósitos como lípidos, glucógeno, proteínas, pigmentos y calcio que se pueden acumular dentro o fuera de las células debido a alteraciones metabólicas, infecciones u otros procesos patológicos. También describe las causas, apariencia microscópica y macroscópica, y significado clínico de estas inclusiones anormales.
La reticulocitosis refleja el aumento de la eritropoyesis en la médula ósea para compensar la destrucción de eritrocitos. Si la médula ósea puede aumentar la producción lo suficiente, no habrá anemia, en un trastorno llamado enfermedad hemolítica compensada. Los hallazgos de laboratorio en la hemólisis incluyen anemia, reticulocitosis, bilirrubina elevada y enzimas musculares. La hemólisis puede ser intravascular, con liberación de hemoglobina en la sangre, o extra
La hemólisis puede ocurrir dentro de los vasos sanguíneos (intravascular) o dentro de los macrófagos del bazo, hígado o médula ósea (extravascular). La hemólisis intravascular libera hemoglobina al plasma, lo que puede causar hemoglobinuria. La hemólisis extravascular degrada la hemoglobina dentro de los fagocitos sin causar hemoglobinuria. Las anemias hemolíticas pueden ser hereditarias, adquiridas, autoinmunes o inducidas por fármacos y sus manifestaciones clínicas dependen
El documento describe los diferentes tipos de células sanguíneas que pueden verse en un frotis de sangre periférica y sus anormalidades, incluyendo eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Explica las causas y significados de varios tipos de anormalidades celulares, como diferentes formas de eritrocitos, desviaciones en la fórmula leucocitaria, y alteraciones en el recuento y tamaño de plaquetas. También cubre las medidas hematimétricas comunes y cómo se clasifican y reportan los resultados anormal
- La disminución de la supervivencia de los eritrocitos da lugar a la lisis de un porcentaje mayor al normal, lo que determina un aumento en los productos de desdoblamiento de la hemoglobina e incrementa la bilirrubina indirecta, causando ictericia.
- El descenso de la hemoglobina estimula la eritropoyesis, lo que puede verse en el frotis sanguíneo con eritrocitos nucleados y en cambios en la médula ósea y órganos hematopoyéticos.
- La presencia de icter
Este documento describe la anemia hemolítica enzimopática, específicamente la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Explica que esta deficiencia causa una anemia hemolítica al exponer los eritrocitos a agentes oxidantes. Afecta principalmente a varones y puede desencadenarse por infecciones, medicamentos o alimentos. No tiene cura pero se trata evitando los desencadenantes y transfusiones en casos graves.
Las anemias hemolíticas se caracterizan por la destrucción prematura de los glóbulos rojos, la acumulación de productos de degradación de la hemoglobina y un aumento de la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Existen varios tipos de anemia hemolítica, incluyendo las adquiridas, autoinmunes, inducidas por fármacos, mecánicas y por toxinas. El tratamiento incluye cesar la causa subyacente, como suspender el fármaco causante, y ter
Este documento describe las diferentes anomalías morfológicas que pueden presentarse en los eritrocitos, incluyendo variaciones en el tamaño, color, forma y presencia de inclusiones. Explica en detalle las características de anisocitosis, poiquilocitosis, acantocitosis, eliptocitosis, drepanocitosis y otras anomalías, así como las condiciones médicas asociadas a cada una.
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas, incluyendo las intracorpusculares causadas por defectos en la membrana eritrocitaria, la hemoglobina o enzimas, y las extracorpusculares causadas por factores extrínsecos. Se proporcionan detalles sobre las características, causas y manifestaciones clínicas de trastornos como la esferocitosis hereditaria, deficiencia de G6PD, talasemia y anemia falciforme.
Este documento habla sobre las anemias hemolíticas. Define la anemia hemolítica como la destrucción aumentada de glóbulos rojos cuando la producción en la médula ósea es normal. Explica la hemolisis compensada y las diferencias entre hemolisis intravascular y extravascular. Describe las manifestaciones clínicas de la anemia hemolítica y los hallazgos de laboratorio relacionados con la destrucción de glóbulos rojos, la eritropoyesis compensatoria y alteraciones morfológicas específicas. Finalmente, explica el
Este documento describe los aspectos clave que se observan y cuantifican en un frotis de sangre periférica, incluyendo el color, tamaño y forma de los glóbulos rojos y blancos y las plaquetas. Explica que la serie roja es normocrómica y normocítica con anisocitosis y poiquilocitosis, mientras que la serie blanca y las plaquetas son normales. También señala que algunos incrementos de glóbulos blancos pueden simular una leucemia.
La anemia hemolítica autoinmune se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos debido a la presencia de autoanticuerpos. Existen dos tipos principales: anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a 37°C; y anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos fríos, causada por anticuerpos que destruyen eritrocitos a bajas temperaturas y producen aglutinación espontánea. El diagnóstico se realiza median
Este documento describe los diferentes tipos de anemia hemolítica, sus causas y manifestaciones clínicas. Explica que la anemia hemolítica se caracteriza por la destrucción prematura de eritrocitos y el aumento de la producción de eritrocitos en la médula ósea. Se clasifican en congénitas y adquiridas, y según el mecanismo y lugar de hemolisis. Las manifestaciones clínicas comunes incluyen palidez, ictericia, dolor óseo y abdominal. También describe específicamente la esferocit
Este documento describe el sistema hematopoyético y linfático. Explica que el sistema hematopoyético se encarga de la formación de la sangre en la médula ósea y describe los componentes de la sangre como glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. También resume las principales funciones de la sangre como el transporte de oxígeno y nutrientes, regulación de la temperatura y defensa inmunológica. Además, analiza varias patologías relacionadas como la anemia, leucemia, hemorragias y
El documento resume diferentes tipos de anemias hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocitaria o en la hemoglobina, incluyendo esferocitosis hereditaria, eliptocitosis, acantocitosis y estomatocitosis. También describe hemoglobinopatías como la drepanocitosis y las talasemias, las cuales resultan de sustituciones, deleciones o fusiones en las cadenas de globina que forman la hemoglobina. Finalmente, menciona células falciformes, células mordidas y reticu
La hemólisis es la desintegración de los glóbulos rojos que ocurre al final de su ciclo de vida de 120 días y puede ser causada por factores como el exceso de velocidad al extraer sangre, infecciones, medicamentos o toxinas. Existen diferentes tipos de hemólisis como la biológica, corpuscular e inmune, y se produce principalmente en el bazo, hígado y médula ósea, afectando el transporte de oxígeno en el cuerpo.
Este documento resume las principales alteraciones que pueden afectar a los hematíes, incluyendo cambios en su tamaño (anisocitosis, microcitosis, macrocitosis), forma (acantocitosis, dianocitosis, drepanocitosis), color (hipocromía, policromasia) e inclusiones intraeritrocitarias (sustancia granufilamentosa, cuerpos de Howell-Jolly, cuerpos de Papenheimer). El documento describe cada una de estas alteraciones de los hematíes de manera concisa.
Este documento describe un seminario sobre la esferocitosis hereditaria. Se define la enfermedad y se explican sus características clínicas, diagnóstico y tratamiento. También se detallan las técnicas de laboratorio para diagnosticar esta patología, como la prueba de resistencia osmótica de los glóbulos rojos y la autohemólisis, las cuales permiten evaluar la fragilidad de las membranas eritrocitarias.
El documento describe los componentes del grupo hemo y su metabolismo en el cuerpo. El grupo hemo está compuesto de hierro y proto porfirina III. El hierro se transporta por la transferrina y se almacena en la ferritina y hemosiderina. La técnica de Perls detecta el hierro almacenado en las células.
Este documento describe diferentes tipos de inclusiones intra y extracelulares que pueden ocurrir en el cuerpo. Explica depósitos como lípidos, glucógeno, proteínas, pigmentos y calcio que se pueden acumular dentro o fuera de las células debido a alteraciones metabólicas, infecciones u otros procesos patológicos. También describe las causas, apariencia microscópica y macroscópica, y significado clínico de estas inclusiones anormales.
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones patológicas que pueden ocurrir a nivel celular e histológico. Describe acumulaciones de sustancias endógenas como lípidos, proteínas y glucógeno, así como acumulaciones de sustancias exógenas como hierro, bilirrubina, carbón y sílice. También explica diferentes tipos de calcificación patológica, incluyendo la distrófica y la metastásica.
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares, incluyendo sustancias como triglicéridos, proteínas, glucógeno, uratos, pigmentos y calcificaciones. Explica los mecanismos y causas subyacentes, así como los aspectos macroscópicos y microscópicos. Se analizan trastornos como el cambio graso hepático, la amiloidosis, la gota, la lipofuscinosis y diferentes tipos de calcificaciones como la distrófica y la metast
Este documento describe el síndrome anémico y la hematopoyesis. Define la anemia y proporciona los valores normales de hemoglobina, hematocrito y recuento de eritrocitos. Explica el modelo compartimental de la hematopoyesis y las células sanguíneas maduras. Además, clasifica los trastornos de la hematopoyesis y describe los principales tipos como los relacionados con la síntesis del ADN, hemoglobina y enzimas. Finalmente, detalla los signos y síntomas de la anemia y las prue
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas, incluyendo sus causas, características y manifestaciones clínicas. Se discuten anormalidades en la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, así como trastornos enzimáticos como la deficiencia de G6PD. También se describen signos y síntomas como ictericia, reticulocitosis e hiperplasia medular compensatoria.
El documento describe diferentes tipos de acumulaciones celulares, incluyendo lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos. Explica la esteatosis o acumulación de lípidos en el hígado, corazón y otros órganos, así como la acumulación de colesterol y sus efectos. También cubre la acumulación de proteínas, glucógeno, pigmentos como la lipofucsina, melanina y hemosiderina. Finalmente, discute la calcificación patológica, el cambio hialino
Este documento resume diferentes tipos de almacenamiento intracelular y extracelular de sustancias en el cuerpo, incluyendo grasas, glucógeno, colesterol, proteínas y metales. También describe enfermedades hereditarias causadas por un almacenamiento anormal en los lisosomas, como algunas glucogenosis y esfingolipidosis. Explica cómo la acumulación de estas sustancias puede causar daño en los órganos y tejidos.
La apoptosis es un mecanismo de muerte celular programada que elimina células dañadas de manera ordenada sin causar inflamación. Puede ocurrir de forma fisiológica durante el desarrollo embrionario o para eliminar células que ya cumplieron su función, o de forma patológica cuando las células sufren daños en el ADN o acumulan proteínas anormales. El proceso de apoptosis involucra la activación de caspasas y la fragmentación del ADN.
resumen del capitulo 1 y 2 patologia de robinsMegaguitar Mym
Este documento describe diferentes procesos de cambio en las células y tejidos, incluyendo hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular), metaplasia (cambio de un tipo celular a otro), necrosis (muerte celular), y apoptosis (muerte celular programada). También describe las causas y características morfológicas de estos procesos, así como alteraciones celulares como depósitos anormales de lí
El documento habla sobre la anemia megaloblástica causada por deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico. Estas vitaminas son necesarias para la maduración normal de los glóbulos rojos en la médula ósea. Su deficiencia causa la formación de eritrocitos anormalmente grandes (megaloblastos) que no pueden cumplir con su función, dando lugar a anemia.
Este documento describe los roles del folato y la cobalamina en el metabolismo, así como la anemia megaloblástica causada por deficiencias de estos nutrientes. Explica que el folato y la cobalamina son necesarios para la síntesis de DNA y que su deficiencia causa una maduración anormal de los eritrocitos. También detalla los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la anemia megaloblástica.
El documento describe diferentes tipos de acumulaciones intracelulares y procesos patológicos asociados. Las acumulaciones pueden incluir lípidos, proteínas, pigmentos como melanina, glucógeno, calcio u otros materiales. Se producen por defectos metabólicos, exposición a toxinas u otros factores, y pueden causar daño celular. El documento analiza ejemplos como la esteatosis hepática y la acumulación de glucógeno en la diabetes.
Este documento describe la anemia por deficiencia de vitamina B12 y ácido fólico. Explica la estructura, función y metabolismo de estas vitaminas, así como las causas, cuadro clínico y diagnóstico de la deficiencia. La deficiencia de estas vitaminas provoca anemia megaloblástica debido a problemas en la síntesis de DNA que afectan la producción de eritrocitos. La deficiencia de B12 se debe principalmente a la anemia perniciosa, que causa falta del factor intrínseco necesario para la absorción
1. La anemia es macrocítica megaloblástica debido a la presencia de alteraciones morfológicas en la médula ósea como megaloblastos y disociación núcleo-citoplasmática.
2. La causa más probable es déficit de vitamina B12 dado el antecedente de vitíligo, que se asocia a enfermedad autoinmune como la anemia perniciosa.
3. Se deben dosificar los niveles de vitamina B12, ácido fólico y homocisteína.
4
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones intracelulares, incluyendo acumulaciones de lípidos, proteínas, glucógeno y pigmentos. Explica las causas de estas acumulaciones, como trastornos metabólicos o la presencia de sustancias exógenas. Además, clasifica los tipos de acumulaciones y describe sus características morfológicas visibles al microscopio óptico y electrónico.
Este documento describe la bilirrubina, incluyendo su formación, transporte y metabolismo, así como las causas de ictericia. La bilirrubina se forma a partir de la degradación de la hemoglobina y se transporta al hígado unido a albúmina, donde se conjuga y se secreta en la bilis. La ictericia puede deberse a un exceso de producción de bilirrubina, defectos en su conjugación o obstrucción biliar. La evaluación incluye pruebas de laboratorio y de imagen para diagnosticar la causa subyacente.
El documento describe la anatomía, histología, embriología y patología de la diabetes mellitus. Específicamente, discute la anatomía del páncreas, la clasificación de la diabetes, los efectos de la deficiencia de insulina como la hiperglucemia y cetosis, y las complicaciones como el coma diabético y el pie diabético. También describe los cambios morfológicos que ocurren en los órganos de los diabéticos como resultado de la enfermedad.
Este documento describe las vitaminas, incluyendo sus funciones, fuentes alimenticias, deficiencias y tratamientos. Explica que las vitaminas son nutrientes esenciales que deben obtenerse de la dieta o suplementos. Describe las vitaminas liposolubles como A, D, E y K, y las hidrosolubles como el complejo B y la vitamina C. También describe deficiencias específicas como la pelagra, beriberi y xeroftalmía.
Este documento resume varios temas relacionados con anemias. Describe conceptos sobre anemias ferropénicas, megaloblásticas, aplásicas y poshemorrágicas agudas. Explica sus causas, cuadros clínicos, exámenes complementarios y tratamientos. También clasifica y describe aspectos de anemias hemolíticas como las intracorpusculares por defecto de hematíes o hemoglobina.
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ACERTIJO DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARÍS. Por JAVI...JAVIER SOLIS NOYOLA
El Mtro. JAVIER SOLIS NOYOLA crea y desarrolla el “DESCIFRANDO CÓDIGO DEL CANDADO DE LA TORRE EIFFEL EN PARIS”. Esta actividad de aprendizaje propone el reto de descubrir el la secuencia números para abrir un candado, el cual destaca la percepción geométrica y conceptual. La intención de esta actividad de aprendizaje lúdico es, promover los pensamientos lógico (convergente) y creativo (divergente o lateral), mediante modelos mentales de: atención, memoria, imaginación, percepción (Geométrica y conceptual), perspicacia, inferencia y viso-espacialidad. Didácticamente, ésta actividad de aprendizaje es transversal, y que integra áreas del conocimiento: matemático, Lenguaje, artístico y las neurociencias. Acertijo dedicado a los Juegos Olímpicos de París 2024.
Soluciones Examen de Selectividad. Geografía junio 2024 (Convocatoria Ordinar...Juan Martín Martín
Criterios de corrección y soluciones al examen de Geografía de Selectividad (EvAU) Junio de 2024 en Castilla La Mancha.
Soluciones al examen.
Convocatoria Ordinaria.
Examen resuelto de Geografía
conocer el examen de geografía de julio 2024 en:
https://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/2024/06/soluciones-examen-de-selectividad.html
http://blogdegeografiadejuan.blogspot.com/
2. Sustancia endógena
normal que no puede
eliminarla.
1. Agua
2. Carbohidratos
3. Proteinas
4. Lípidos
Se acumula una sustancia
normal o anormal por
defecto genético o
adquirido:
1. Metabolismo
2. Empaquetamiento
3. Trasporte
4. secreción
Se acumula una
sustancia exógena
anormal en celulas
normales. Ejemplo
Antracosis, tatuajes
3.
Esta compuesto de:
GRUPO HEM
2.
Hierro
Proto porfirina III
HEMOSIDERINA
HEMATOIDINA
HEMATINA
1.
PORFIRINAS
LA GLOBINA
HEMOGLOBINA
TIPOS DE PIGMENTOS
4. Alrededor de 25% del total de
Hierro en el cuerpo se encuentre
en LA FERRITINA Y HEMOSIDERINA
son proteinas de al almacenamiento
Hierro transportado
por
TRASNFERRINAS
Y es
almacenado
con una
proteína
Apoferritina y
Forma micelas
de
ferritina
Son cristales amarillo-dorados
refringentes
Cuando
existe un
exceso de
hierro
Forma
Forma
gránulos de
gránulos de
hemosiderina
hemosiderina
5. Causa : hemorragias
Existe lisis de los
eritrocitos y la
hemoglobina sufre
conversión a
hemosiderina
PERLS
Esta técnica sirve para detectar el hierro
que se localiza en las células en forma de
gránulos de hemosiderina que es insoluble
6.
De color
1. rojo azulado
2.verde azulado a
3.verde ( BILIVERDINA) a
4. bilirrubina y después
5.la formación de hemosiderina
Los macrófagos digieren
los restos de los
eritrocitos y atraves de
sus enzimas lisosomales
convierten la hemoglobina
en hemosiderina
8.
Es una enfermedad hereditaria.
Que afecta al metabolismo del hierro, provocando un
acúmulo excesivo e incorrecto de este metal en los
órganos.
Acumulación grave de hierro con lesión hepática y
páncreas
Se caracteriza por cirrosis hepática , diabetes mellitus y
pigmentación cutánea
( diabetes bronceada ) Esplenomegalia e hipertensión
porta.
Es una siderosis del parenquima
14.
Se forma por el
catabolismos de la
hemoglobina en las
células retículo
endoteliales , en el bazo ,
hígado y medula ósea.
Deriva de la hemoglobina
Pero no contiene hierro
El exceso de bilirrubina
circulante da un color amarillo
en escleróticas, piel y palmas
Por deposito del pigmento
biliar en los tejidos.
15. 1.La degradación del Heme es un proceso extra
hepático cuyo producto final es la bilirrubina.
Los hepatocitos captan bilirrubina no conjugada.
La conjugan con acido glucorónido.
La excretan con la bilis.
16. La concentracion de bilirrubina se incrementa:
1. Aumento en su produccion.
2. Disminucion en su conjugación o excreción
hepatica.
3. Obstruccion de las vías biliares.
17. La ictericia transitoria neonatal se debe a la presencia en la leche materna de
Β-glucuronidasas , que desconjugan en el intestino los diglucoronidos
de bilirrubina que se reabsorbe.
18. Bulbo raquídeos
Hemisferios cerebrales
KERNICTERUS . Coloración amarilla en el cerebro
La bilirrubina no conjugada se halla firmemente adherida a la albumina
circulante y no se excreta en la orina.
En recién nacidos prematuros el higado inmaduro no tiene la capacidad
de eliminar la bilirrubina
Que se eleva en sangre y se acumula en el cerebro. Es toxico.
19. Hematina
Se forma en los tejidos a partir
de la hemoglobina.
Su formación es intracelul ar.
Necesita cierto tiempo para
que aparezca
se forma en tejidos anoxicos
muertos
Ejemplos Infartos y aparece
fuera de la célula.
Se forma por acción de los
ácidos o alcalinos sobre la
hemoglobina.
Se forma en casos de
hemolisis intravascular.
Forma gránulos pequeñitos de
color pardo oscuro.
Es negativa la reacción de azul
de Prusia que detecta hierro .
Por estar firmemente adherido
Ejemplo en transfusiones no
adecuadas se forma cilindros de
hematina en los túbulos renales
20.
PORFIRIAS
Las porfirias son un
grupo de trastornos
hereditarios en los
cuales una parte
importante de la
hemoglobina,
llamada hemo, no
se produce
apropiadamente
1.
2.
3.
4.
Pigmento normal en la orina en
estos pacientes se encuentra en
grandes cantidades . Color de
vino
Trastorno metabólico
Autosomico recesivo en
lactantes y dominante en
adultos.
Adquirida :
por intoxicación por plomo,
hepatopatías ,
anemia perniciosa ,
carcinomas
Tienen una sensibilidad anormal
a la luz
21. Suele deberse a :
1. Aumento den la síntesis
2. Aumento en la
absorción
3. Defectos en el
trasporte.
4. Defectos en el
plegamiento. Ejemplo
deficiencia de α-1
antitripsina formas
parcialmente plegadas se
acumulan dentro del retículo
endoplasmico de los
hepatocitos.
Cuerpos de Russell
=Inmunoglobulinas
22. Deposición extracelular
anormal de proteína fibrilar
Puede ser localizada o sistémica
M.E fibrilla rígida de 10-15 nm.
Constituidos por diferentes
péptidos. Resistente a la
proteólisis.
La proteína amiloide
proviene de péptidos
normales .
AL proviene de IgG de cadena
liviana producida en forma
abundante por un clon maligno
células Plasmáticas. En el
mieloma múltiple.
Proteína amiloide AA producida
en exceso en inflamación crónica
M.L material amorfo
eosinofilico con rojo Congo
+
Afecta riñon,bazo ,
hígado,
Glándulas adrenales y
corazón.
Tiene predilección por
las paredes de los
vasos sanguíneos y
membranas basales
( riñón)
La acumulación
progresiva origina
disfunción orgánica.
23.
Amiloidosis es un término aplicado a un grupo
de enfermedades metabólicas, en las cuales el
amiloide (una proteína fibrosa) se acumula en los
tejidos del organismo. La acumulación excesiva
de amiloide en un órgano hace que este órgano
afectado funcione incorrectamente. El acumulo
puede ser localizado y generalizado o sistémico.
24.
1.- Amiloidosis primaria : es la forma más común
de Amiloidosis también llamada, de cadena ligera (en
inglés: forma AL). Esta forma clínica puede darse
independientemente de cualquier otra enfermedad, o
asociada a múltiples tumores, especialmente los
mielomas (tumores de la médula ósea).
Esta forma de enfermedad afecta generalmente a la
lengua, la glándula tiroides, el tracto intestinal, el
hígado y el bazo. La afectación cardiaca puede dar
lugar a insuficiencia cardiaca congestiva.
25. Amiloidosis secundaria
Amiloidosis asociada (en inglés: forma AA), se
descubre por lo general durante el curso de una
enfermedad inflamatoria crónica, tal como la
artritis reumatoide, de infecciones crónicas o de la
fiebre mediterránea familiar.
29.
Muerte celular programada
No hay inflamacion
Afecta células
individuales.
Los macrófagos
ingieren los restos
apoptosicos sin liberar
los componentes
intracelulares.
La celula muere por un
programa interno de suicidio, el
cual es bien regulado.
FUNCION: Eliminar la celula no
deseada sin alteracion del
ambiente circundante del
huesped.
La membrana plasmática de la
celula permanece intacta. Pero
su estructura esta alterada
Lo cual lo convierte en un
objetivo de la fagocitosis
DIFERENCIA CON NECROSIS
30. Eliminación de células en la embriogénesis
Elimina células excesivas para mantener
un numero constante.
Elimina las células linfociticos
que reconocen auto antígenos
Elimina linfocitos auto reactivos
34. El nucleo sufre:
1. Retracción
2. Condensación
3. Fragmentación de la cromatina
4. Formacion de vesiculas
5. Formacion de cuerpos
apoptosicos.
6. Fagocitosis de los cuerpos
apoptosicos
35.
Las caspasas son una familia de
enzimas que se caracterizan por:
Rompen o escisionan las proteinas.
Activan la ADNasa para degradar
el ADN nuclear.
El ADN se desdobla en 200 pares
de bases .
Alteracion de la membrana
plasmática
Traslocación de la fosfotidilserina
desde la hoja interna a la hoja
externa para ser reconocida para la
fagocitosis
FASES DE LA APOPTOSIS
Fase de iniciación:
Las caspasas se
activan
Fase de ejecución
Las enzimas causan la
muerte.
FASE DE INICIACION
Vía extrínseca
Vía intrínseca
36.
VIA EXTRINSECA
Muerte iniciada por el receptor.
Los receptores de muerte son
miembros de una familia de
receptores del factor de necrosis
tumoral FNT ( ejemplo : receptor
de FNT tipo 1 y Fas
Se activan las caspasas
Fragmentación del ADN
Se degrada el cito esqueleto etc..
Aumenta la permeabilidad
mitocondrial debido a la disminución
de los niveles de Bcl -2 /Bcl –x
( proteinas anti –apoptosicos )
Y son sustituidas por el grupo de
moléculas pro-apoptosicas
( Bak Bax , Bim) Por lo que se
fugan varias proteinas que activan
las caspasas.
El citocromo c se libera se une a
una proteína Apaf-1 ( factor -1 –
activador de la apoptosis )
Endonucleasas
VIA INTRINSECA
37. CASPASAS=
C es una enzima con cisteína en su sitio activo
ASPASA viene de que rompe residuos de acido
aspartico.
Las caspasas se dividen en dos grupos: ( proenzimas inactivas )
1. Iniciadoras ( 8,9)
2. Ejecutoras ( 3.6 )
38.
39.
Se acumula el gen p53 supresor
de tumores.
Se para el ciclo celular para
repararlo
Si no se repara el gen p 53 activa la
apoptosis.
Activando los miembros pro
apoptosicos, como el Bak , Bax ,
Apaf -1
Cuando el genP53 esta mutado o
ausente no se produce la
apoptosis y puede darse el
cáncer por que aumenta la
supervivencia de la celula .
40.
POR DEFECTO DE LA
APOPTOSIS
Muy poca apoptosis origina canceres
( mutación del gen p53 )
Tumores que dependen de
hormonas
Mama
Ovario
Endometrio
Prostata
Trastornos auto inmunes ( cuando
no se eliminan los linfocitos auto
reactivos )
POR EXCESO DE
APOPTOSIS
Enfermedades
neurodegenerativas
Infarto del miocardio
Accidente cerebro
vascular
Muerte por infeccion por
virus.
43.
Cambios funcionales
metabólicos.
Disminución de enzimas
estructurales y enzimáticas
Reducción del ATP
mitocondrial
Diminución de la capacidad de
captar nutrientes
Mayor daño del ADN y de su
reparación
Acumulación del pigmento de
desgaste.
Acumulación de productos
terminales
Cambios
morfológicos
Nucleos deformes
Mitocondrias
pleomorficas
Disminución del
retículo
endoplasmico
Aparato de golgi
distorsionado.
44.
45.
46.
47.
48. DRA GLORIA DE SALEM
UNIVERSIDAD EVANGELICA DE EL
SALVADOR
Notas del editor
Una alteración en el conjunto de reacciones químicas impide que estas porfirinas lleguen a transformarse en hemoglobina, lo que produce una acumulación de porfirinas en el organismo y anemia. Aunado a esto, la acción de la luz sobre las porfirinas produce una excitación electrónica en la molécula que, por medio de un proceso de transferencia de electrones, da lugar a la formación de radicales libres a partir de otras moléculas que se encuentran próximas. Estos radicales libres son los causantes de la destrucción de los tejidos.