Este documento describe diferentes tipos de pigmentos y sustancias que se pueden acumular en los tejidos, incluyendo lipofucsina, hemosiderina, bilirrubina, melanina, y pigmentos exógenos. También discute trastornos relacionados con la acumulación anormal de estas sustancias, como la hemosiderosis, ictericia, melanosis, neumoconiosis, y calcificación tisular. Explica cómo se forman y metabolizan estos pigmentos y cómo su depósito excesivo puede afectar el funcionamiento
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos y exógenos que pueden encontrarse en los tejidos animales, así como trastornos asociados a la presencia anormal de melanina y derivados de la hemoglobina. Explica enfermedades como la melanosis, melanomas, acantosis nigricans, hiperpigmentación, albinismo, leucoderma, hemosiderosis, ictericia y porfirosis. También aborda pigmentaciones exógenas como el carbón, hierro, sílice, plomo y asbesto.
Este documento presenta una introducción a los trastornos del metabolismo celular y extracelular, incluyendo trastornos proteicos, de lípidos, hidratos de carbono y pigmentos. Describe varias alteraciones reversibles como la degeneración, infiltración y necrosis. Explica en detalle trastornos proteicos como la tumefacción turbia, degeneración hidrópica, amiloidosis y gota. También cubre trastornos de lípidos e hidratos de carbono e incluye una bibliografía al final.
Y trastornos del_metabolismo_de_los_pigmentosFMHDAC
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos derivados de la hemoglobina como la hemosiderina, hematoidina y bilirrubina. La hemosiderina es un pigmento amarillo-parduzco que se deposita en los tejidos como resultado de la degradación de hematíes. Su acumulación localizada se denomina hemosiderosis, mientras que la acumulación generalizada con daño tisular se denomina hemocromatosis, la cual puede causar cirrosis hepática y diabetes.
Este documento describe diferentes tipos de alteraciones del metabolismo de minerales como el calcio y el ácido úrico, así como varios pigmentos endógenos y exógenos. Resume las características, causas y localizaciones típicas de la calcificación patológica, la gota, la melanina, las hematinas, la hemosiderina y la lipofucsina.
Este documento trata sobre la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del organismo para eliminar agentes lesivos como microbios, células muertas o cuerpos extraños. Detalla los signos cardinales de la inflamación aguda como eritema, dolor, hinchazón y calor. También describe los diferentes tipos de exudados inflamatorios como el seroso, fibrinoso y purulento. Finalmente, explica los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la respuesta inflamatoria aguda como la vasod
Edema, hiperhemia, congestion i semestre 2010Marcelo Salinas
El documento describe diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia, la trombosis y el infarto. Explica qué es el edema, sus tipos y causas fisiopatológicas. También describe la hiperemia, la congestión, sus diferencias y efectos en los tejidos. Finalmente, detalla los tipos de hemorragia según su tamaño y causas.
Acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares autjulianazapatacardona
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares, incluyendo acumulaciones de agua, triglicéridos, colesterol, proteínas, pigmentos, calcificaciones y litiasis. Explica los mecanismos y causas subyacentes de estas acumulaciones, así como sus consecuencias patológicas. También cubre inclusiones celulares de origen viral o por infecciones.
El documento proporciona una revisión de conceptos básicos del sistema cardiovascular, incluyendo la estructura del sistema circulatorio, los componentes de la sangre, la hematopoyesis y las funciones de la médula ósea. Explica conceptos como la circulación central y periférica, la presión hidrostática y osmótica, el control del volumen del espacio vascular, la hiperemia y la congestión. También cubre temas como la trombosis, el embolismo, la isquemia y el shock.
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos y exógenos que pueden encontrarse en los tejidos animales, así como trastornos asociados a la presencia anormal de melanina y derivados de la hemoglobina. Explica enfermedades como la melanosis, melanomas, acantosis nigricans, hiperpigmentación, albinismo, leucoderma, hemosiderosis, ictericia y porfirosis. También aborda pigmentaciones exógenas como el carbón, hierro, sílice, plomo y asbesto.
Este documento presenta una introducción a los trastornos del metabolismo celular y extracelular, incluyendo trastornos proteicos, de lípidos, hidratos de carbono y pigmentos. Describe varias alteraciones reversibles como la degeneración, infiltración y necrosis. Explica en detalle trastornos proteicos como la tumefacción turbia, degeneración hidrópica, amiloidosis y gota. También cubre trastornos de lípidos e hidratos de carbono e incluye una bibliografía al final.
Y trastornos del_metabolismo_de_los_pigmentosFMHDAC
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos endógenos derivados de la hemoglobina como la hemosiderina, hematoidina y bilirrubina. La hemosiderina es un pigmento amarillo-parduzco que se deposita en los tejidos como resultado de la degradación de hematíes. Su acumulación localizada se denomina hemosiderosis, mientras que la acumulación generalizada con daño tisular se denomina hemocromatosis, la cual puede causar cirrosis hepática y diabetes.
Este documento describe diferentes tipos de alteraciones del metabolismo de minerales como el calcio y el ácido úrico, así como varios pigmentos endógenos y exógenos. Resume las características, causas y localizaciones típicas de la calcificación patológica, la gota, la melanina, las hematinas, la hemosiderina y la lipofucsina.
Este documento trata sobre la inflamación. Explica que la inflamación es la respuesta del organismo para eliminar agentes lesivos como microbios, células muertas o cuerpos extraños. Detalla los signos cardinales de la inflamación aguda como eritema, dolor, hinchazón y calor. También describe los diferentes tipos de exudados inflamatorios como el seroso, fibrinoso y purulento. Finalmente, explica los mecanismos celulares y moleculares que subyacen a la respuesta inflamatoria aguda como la vasod
Edema, hiperhemia, congestion i semestre 2010Marcelo Salinas
El documento describe diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, la hiperemia, la congestión, la hemorragia, la trombosis y el infarto. Explica qué es el edema, sus tipos y causas fisiopatológicas. También describe la hiperemia, la congestión, sus diferencias y efectos en los tejidos. Finalmente, detalla los tipos de hemorragia según su tamaño y causas.
Acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares autjulianazapatacardona
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares, incluyendo acumulaciones de agua, triglicéridos, colesterol, proteínas, pigmentos, calcificaciones y litiasis. Explica los mecanismos y causas subyacentes de estas acumulaciones, así como sus consecuencias patológicas. También cubre inclusiones celulares de origen viral o por infecciones.
El documento proporciona una revisión de conceptos básicos del sistema cardiovascular, incluyendo la estructura del sistema circulatorio, los componentes de la sangre, la hematopoyesis y las funciones de la médula ósea. Explica conceptos como la circulación central y periférica, la presión hidrostática y osmótica, el control del volumen del espacio vascular, la hiperemia y la congestión. También cubre temas como la trombosis, el embolismo, la isquemia y el shock.
Este documento contiene múltiples imágenes de patologías en diferentes órganos de varias especies animales que se caracterizan por depósitos anormales de pigmentos como la melanina, hemoglobina, hierro y carbón. Las imágenes muestran casos de melanosis, antracosis, silicosis, asbestosis, hemosiderosis y lipofuscinosis en pulmones, hígados y otros órganos, así como ictericia, acumulación de porfirinas y acantosis nigricans.
Este documento trata sobre los trastornos circulatorios. Describe varios trastornos como la hiperemia, la congestión, el edema, la hemorragia, la trombosis y la embolia. Explica las causas, tipos y signos clínicos de cada uno de estos trastornos circulatorios. Además, detalla los mecanismos fisiopatológicos que ocurren en la coagulación sanguínea y en la formación de trombos.
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares, incluyendo sustancias como triglicéridos, proteínas, glucógeno, uratos, pigmentos y calcificaciones. Explica los mecanismos y causas subyacentes, así como los aspectos macroscópicos y microscópicos. Se analizan trastornos como el cambio graso hepático, la amiloidosis, la gota, la lipofuscinosis y diferentes tipos de calcificaciones como la distrófica y la metast
Este documento presenta información sobre el sistema respiratorio veterinario. Comienza con una revisión de conceptos previos como las funciones, anatomía y diferencias anatómicas entre especies del sistema respiratorio. Luego describe los componentes del sistema respiratorio, la fisiología de la respiración, los mecanismos de defensa pulmonar y las células presentes en los alveolos pulmonares. Finalmente, cubre diversas patologías que pueden afectar diferentes partes del sistema respiratorio como las fosas nasales, laringe, trá
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos y vasculares. En particular, describe diferentes tipos de hemorragia según su causa (diéresis, diabrosis, diapédesis), tamaño (petequia, púrpura, equimosis), ubicación (interna, externa, en cavidades) y clasificación. También explica conceptos como hiperemia, congestión y edema, sus causas y manifestaciones morfológicas.
Este documento describe diferentes tipos de degeneración y necrosis celular. Brevemente describe la degeneración albuminosa, cambio hidrópico/oncosis, degeneración grasa, degeneración hialina y degeneración de Zenker. También describe los cambios macroscópicos e histológicos asociados a cada tipo de degeneración. Además, explica los cambios nucleares asociados a la necrosis como picnosis, cariorrexis y cariolisis.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN TRANSTORNOS HEMODINAMICOSevelyn sagredo
Este documento describe las causas y efectos de la hiperemia y la congestión, incluidas las congestiones generalizada y pasiva. La hiperemia es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido, mientras que la congestión es una obstrucción del flujo sanguíneo. La congestión puede causar isquemia, anoxia, necrosis e hinchazón. El hígado es particularmente susceptible a la hiperemia y congestión pasivas debido a su alto flujo sanguíneo, lo que puede causar cambios en el tamaño, color y estructura del
Este documento trata sobre los trastornos del metabolismo de los pigmentos. Explica los diferentes tipos de pigmentos endógenos como la melanina, hemosiderina y bilirrubina. Describe las pigmentaciones patológicas como la ictericia debido al aumento de bilirrubina, y la púrpura por depósito de hemosiderina. Además, clasifica los pigmentos en endógenos y exógenos, e identifica las causas de la ictericia como pre-hepática, intra-hepática u obstructiva post-hepática.
Este documento describe varios pigmentos endógenos encontrados en el cuerpo humano. Incluye lipofucsina, un pigmento amarillo-marrón derivado de la peroxidación de lípidos que se acumula con la edad; melanina, un pigmento marrón-negro producido en los melanocitos; ácido homogentísico, un pigmento negro asociado con la alcaptonuria; hemosiderina, un pigmento amarillo-marrón que almacena hierro; y bilirrubina, un pigmento derivado de la hemoglobina que
El documento describe el funcionalismo hepático. El hígado es el órgano más grande en los vertebrados y tiene una gran capacidad de regeneración. Realiza funciones como la metabolización de sustancias, producción de bilis y proteínas. Se explican las pruebas de laboratorio para evaluar la integridad hepática como enzimas y bilirrubina, así como los tipos de ictericia dependiendo de si es prehepática, hepática u obstructiva.
Este documento describe varios tipos de depósitos y alteraciones que pueden ocurrir en los tejidos, incluyendo acumulación de glucógeno, depósitos de uratos, depósitos de proteínas (amiloidosis), depósitos de fosfatos y carbonatos de calcio, calcificación metatástica, antracosis, melanosis y hemosiderosis. Describe los aspectos macroscópicos y microscópicos de cada una de estas condiciones.
El documento resume los principales tipos de reacciones inmunopatológicas, incluyendo inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunitarias y hipersensibilidades. Describe las inmunodeficiencias como defectos hereditarios en el desarrollo del sistema inmunitario o infecciones que lesionan los tejidos linfoides. También explica las cuatro clasificaciones de hipersensibilidad y ejemplos de enfermedades autoinmunitarias como el pénfigo, la miastenia grave y el lupus eritematoso.
Este documento describe diferentes anomalías que pueden encontrarse en los eritrocitos, incluyendo anomalías en el tamaño (macrocitosis, microcitosis, anisocitosis), forma (aglutinación, poiquilocitosis, queratocitos, dacriocitos), coloración (policromasia, hipocromasia) e inclusiones (cuerpos de Howell-Jolly, cuerpos de Heinz, punteado basófilo). Estas anomalías pueden indicar respuestas regenerativas, deficiencias de hierro, enfermedades hepáticas, coagulación
Este documento describe la anatomía y principales trastornos del sistema cardiovascular. Explica que el corazón está dividido en cuatro cámaras y está rodeado por el pericardio y los vasos sanguíneos. Luego describe anomalías congénitas del corazón, trastornos del pericardio, miocardio, endocardio y vasos sanguíneos, incluyendo miocarditis, insuficiencia cardiaca, estenosis valvular y endocarditis. Finalmente, cubre neoplasias que pueden afectar estas estructuras.
La necrosis por licuefacción ocurre cuando el tejido afectado adquiere una consistencia viscosa y liquida. Puede ser causada por infecciones bacterianas o fúngicas, donde la velocidad de disolución celular supera la velocidad de reparación, o por accidentes cerebrovasculares. Se caracteriza por la ausencia de estructura celular, infiltración de leucocitos y la formación de abscesos.
Argas persicus es una garrapata blanda que parasita aves de corral y palomas, causando anemia y reducción en la producción. Tiene un ciclo de vida que incluye huevos, larvas con 3 pares de patas, y dos estadios ninfales con 4 pares de patas antes de alcanzar la madurez sexual. Se transmite entre aves y su picadura causa lesiones, prurito, y puede transmitir enfermedades como la borreliosis aviar. Su diagnóstico y tratamiento implican la detección del parásito y el uso de
El documento describe las características de Taenia solium y Taenia saginata, los parásitos que causan taeniasis y cisticercosis. Explica su ciclo de vida, incluyendo los huéspedes definitivos e intermediarios, así como los estadios infectantes y de diagnóstico. Proporciona imágenes microscópicas de los diferentes estadios de desarrollo de los parásitos y sus características morfológicas. Finalmente, realiza una comparación de las proglótides maduras y los escólex de ambas
Este documento resume las principales alteraciones circulatorias, incluyendo edemas, hiperemias, congestiones, hemorragias y trombosis. Describe los tipos de cada una, sus características anatomopatológicas, causas y consecuencias.
Este documento describe las pruebas de funcionamiento hepático e interpretación. Explica los signos clínicos de enfermedad hepática, las pruebas de laboratorio como marcadores de daño hepático como las enzimas hepáticas ALT y AST, y las consideraciones para la selección e interpretación de las pruebas diagnósticas del hígado.
Este documento describe varias patologías del ojo y el oído. En el ojo, se describen trastornos del desarrollo como estrabismo, anoftalmía, microftalmía y ciclopía. También se mencionan anomalías como coloboma, membrana pupilar persistente, arteria hialoidea persistente e hipoplasia de la coroides. Se detallan patologías como cataratas, glaucoma, luxación del cristalino, queratitis y neoplasias. En el oído, se cubren temas como sordera congénita y
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos que se pueden acumular en el cuerpo. Describe pigmentos como la hemoglobina, hemosiderina, hematoidina, hematina y porfirinas. También explica cómo se forman y acumulan estos pigmentos, así como las enfermedades asociadas con su acumulación anormal, como la hemosiderosis y la hemocromatosis.
Este documento describe diferentes tipos de inclusiones intra y extracelulares que pueden ocurrir en el cuerpo. Explica depósitos como lípidos, glucógeno, proteínas, pigmentos y calcio que se pueden acumular dentro o fuera de las células debido a alteraciones metabólicas, infecciones u otros procesos patológicos. También describe las causas, apariencia microscópica y macroscópica, y significado clínico de estas inclusiones anormales.
Este documento contiene múltiples imágenes de patologías en diferentes órganos de varias especies animales que se caracterizan por depósitos anormales de pigmentos como la melanina, hemoglobina, hierro y carbón. Las imágenes muestran casos de melanosis, antracosis, silicosis, asbestosis, hemosiderosis y lipofuscinosis en pulmones, hígados y otros órganos, así como ictericia, acumulación de porfirinas y acantosis nigricans.
Este documento trata sobre los trastornos circulatorios. Describe varios trastornos como la hiperemia, la congestión, el edema, la hemorragia, la trombosis y la embolia. Explica las causas, tipos y signos clínicos de cada uno de estos trastornos circulatorios. Además, detalla los mecanismos fisiopatológicos que ocurren en la coagulación sanguínea y en la formación de trombos.
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones y depósitos intracelulares y extracelulares, incluyendo sustancias como triglicéridos, proteínas, glucógeno, uratos, pigmentos y calcificaciones. Explica los mecanismos y causas subyacentes, así como los aspectos macroscópicos y microscópicos. Se analizan trastornos como el cambio graso hepático, la amiloidosis, la gota, la lipofuscinosis y diferentes tipos de calcificaciones como la distrófica y la metast
Este documento presenta información sobre el sistema respiratorio veterinario. Comienza con una revisión de conceptos previos como las funciones, anatomía y diferencias anatómicas entre especies del sistema respiratorio. Luego describe los componentes del sistema respiratorio, la fisiología de la respiración, los mecanismos de defensa pulmonar y las células presentes en los alveolos pulmonares. Finalmente, cubre diversas patologías que pueden afectar diferentes partes del sistema respiratorio como las fosas nasales, laringe, trá
Este documento trata sobre trastornos hemodinámicos y vasculares. En particular, describe diferentes tipos de hemorragia según su causa (diéresis, diabrosis, diapédesis), tamaño (petequia, púrpura, equimosis), ubicación (interna, externa, en cavidades) y clasificación. También explica conceptos como hiperemia, congestión y edema, sus causas y manifestaciones morfológicas.
Este documento describe diferentes tipos de degeneración y necrosis celular. Brevemente describe la degeneración albuminosa, cambio hidrópico/oncosis, degeneración grasa, degeneración hialina y degeneración de Zenker. También describe los cambios macroscópicos e histológicos asociados a cada tipo de degeneración. Además, explica los cambios nucleares asociados a la necrosis como picnosis, cariorrexis y cariolisis.
HIPEREMIA Y CONGESTIÓN TRANSTORNOS HEMODINAMICOSevelyn sagredo
Este documento describe las causas y efectos de la hiperemia y la congestión, incluidas las congestiones generalizada y pasiva. La hiperemia es un aumento del flujo sanguíneo a un tejido, mientras que la congestión es una obstrucción del flujo sanguíneo. La congestión puede causar isquemia, anoxia, necrosis e hinchazón. El hígado es particularmente susceptible a la hiperemia y congestión pasivas debido a su alto flujo sanguíneo, lo que puede causar cambios en el tamaño, color y estructura del
Este documento trata sobre los trastornos del metabolismo de los pigmentos. Explica los diferentes tipos de pigmentos endógenos como la melanina, hemosiderina y bilirrubina. Describe las pigmentaciones patológicas como la ictericia debido al aumento de bilirrubina, y la púrpura por depósito de hemosiderina. Además, clasifica los pigmentos en endógenos y exógenos, e identifica las causas de la ictericia como pre-hepática, intra-hepática u obstructiva post-hepática.
Este documento describe varios pigmentos endógenos encontrados en el cuerpo humano. Incluye lipofucsina, un pigmento amarillo-marrón derivado de la peroxidación de lípidos que se acumula con la edad; melanina, un pigmento marrón-negro producido en los melanocitos; ácido homogentísico, un pigmento negro asociado con la alcaptonuria; hemosiderina, un pigmento amarillo-marrón que almacena hierro; y bilirrubina, un pigmento derivado de la hemoglobina que
El documento describe el funcionalismo hepático. El hígado es el órgano más grande en los vertebrados y tiene una gran capacidad de regeneración. Realiza funciones como la metabolización de sustancias, producción de bilis y proteínas. Se explican las pruebas de laboratorio para evaluar la integridad hepática como enzimas y bilirrubina, así como los tipos de ictericia dependiendo de si es prehepática, hepática u obstructiva.
Este documento describe varios tipos de depósitos y alteraciones que pueden ocurrir en los tejidos, incluyendo acumulación de glucógeno, depósitos de uratos, depósitos de proteínas (amiloidosis), depósitos de fosfatos y carbonatos de calcio, calcificación metatástica, antracosis, melanosis y hemosiderosis. Describe los aspectos macroscópicos y microscópicos de cada una de estas condiciones.
El documento resume los principales tipos de reacciones inmunopatológicas, incluyendo inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunitarias y hipersensibilidades. Describe las inmunodeficiencias como defectos hereditarios en el desarrollo del sistema inmunitario o infecciones que lesionan los tejidos linfoides. También explica las cuatro clasificaciones de hipersensibilidad y ejemplos de enfermedades autoinmunitarias como el pénfigo, la miastenia grave y el lupus eritematoso.
Este documento describe diferentes anomalías que pueden encontrarse en los eritrocitos, incluyendo anomalías en el tamaño (macrocitosis, microcitosis, anisocitosis), forma (aglutinación, poiquilocitosis, queratocitos, dacriocitos), coloración (policromasia, hipocromasia) e inclusiones (cuerpos de Howell-Jolly, cuerpos de Heinz, punteado basófilo). Estas anomalías pueden indicar respuestas regenerativas, deficiencias de hierro, enfermedades hepáticas, coagulación
Este documento describe la anatomía y principales trastornos del sistema cardiovascular. Explica que el corazón está dividido en cuatro cámaras y está rodeado por el pericardio y los vasos sanguíneos. Luego describe anomalías congénitas del corazón, trastornos del pericardio, miocardio, endocardio y vasos sanguíneos, incluyendo miocarditis, insuficiencia cardiaca, estenosis valvular y endocarditis. Finalmente, cubre neoplasias que pueden afectar estas estructuras.
La necrosis por licuefacción ocurre cuando el tejido afectado adquiere una consistencia viscosa y liquida. Puede ser causada por infecciones bacterianas o fúngicas, donde la velocidad de disolución celular supera la velocidad de reparación, o por accidentes cerebrovasculares. Se caracteriza por la ausencia de estructura celular, infiltración de leucocitos y la formación de abscesos.
Argas persicus es una garrapata blanda que parasita aves de corral y palomas, causando anemia y reducción en la producción. Tiene un ciclo de vida que incluye huevos, larvas con 3 pares de patas, y dos estadios ninfales con 4 pares de patas antes de alcanzar la madurez sexual. Se transmite entre aves y su picadura causa lesiones, prurito, y puede transmitir enfermedades como la borreliosis aviar. Su diagnóstico y tratamiento implican la detección del parásito y el uso de
El documento describe las características de Taenia solium y Taenia saginata, los parásitos que causan taeniasis y cisticercosis. Explica su ciclo de vida, incluyendo los huéspedes definitivos e intermediarios, así como los estadios infectantes y de diagnóstico. Proporciona imágenes microscópicas de los diferentes estadios de desarrollo de los parásitos y sus características morfológicas. Finalmente, realiza una comparación de las proglótides maduras y los escólex de ambas
Este documento resume las principales alteraciones circulatorias, incluyendo edemas, hiperemias, congestiones, hemorragias y trombosis. Describe los tipos de cada una, sus características anatomopatológicas, causas y consecuencias.
Este documento describe las pruebas de funcionamiento hepático e interpretación. Explica los signos clínicos de enfermedad hepática, las pruebas de laboratorio como marcadores de daño hepático como las enzimas hepáticas ALT y AST, y las consideraciones para la selección e interpretación de las pruebas diagnósticas del hígado.
Este documento describe varias patologías del ojo y el oído. En el ojo, se describen trastornos del desarrollo como estrabismo, anoftalmía, microftalmía y ciclopía. También se mencionan anomalías como coloboma, membrana pupilar persistente, arteria hialoidea persistente e hipoplasia de la coroides. Se detallan patologías como cataratas, glaucoma, luxación del cristalino, queratitis y neoplasias. En el oído, se cubren temas como sordera congénita y
Este documento describe diferentes tipos de pigmentos que se pueden acumular en el cuerpo. Describe pigmentos como la hemoglobina, hemosiderina, hematoidina, hematina y porfirinas. También explica cómo se forman y acumulan estos pigmentos, así como las enfermedades asociadas con su acumulación anormal, como la hemosiderosis y la hemocromatosis.
Este documento describe diferentes tipos de inclusiones intra y extracelulares que pueden ocurrir en el cuerpo. Explica depósitos como lípidos, glucógeno, proteínas, pigmentos y calcio que se pueden acumular dentro o fuera de las células debido a alteraciones metabólicas, infecciones u otros procesos patológicos. También describe las causas, apariencia microscópica y macroscópica, y significado clínico de estas inclusiones anormales.
Metabolismo de las proteinas y la billirrubinaAida Aguilar
Este documento presenta información sobre el metabolismo de la bilirrubina y las proteínas totales. Explica que la bilirrubina se deriva de la degradación de las proteínas que contienen el complejo heme, como la hemoglobina. Describe el transporte, fuentes, catabolismo y metabolismo de la bilirrubina, así como las alteraciones que pueden ocurrir. También define las proteínas totales, sus orígenes, clasificaciones, funciones y procesos relacionados.
Este documento describe diferentes tipos de acumulaciones patológicas que pueden ocurrir a nivel celular e histológico. Describe acumulaciones de sustancias endógenas como lípidos, proteínas y glucógeno, así como acumulaciones de sustancias exógenas como hierro, bilirrubina, carbón y sílice. También explica diferentes tipos de calcificación patológica, incluyendo la distrófica y la metastásica.
El documento describe los componentes del grupo hemo y su metabolismo en el cuerpo. El grupo hemo está compuesto de hierro y proto porfirina III. El hierro se transporta por la transferrina y se almacena en la ferritina y hemosiderina. La técnica de Perls detecta el hierro almacenado en las células.
resumen del capitulo 1 y 2 patologia de robinsMegaguitar Mym
Este documento describe diferentes procesos de cambio en las células y tejidos, incluyendo hipertrofia (aumento del tamaño celular), hiperplasia (aumento del número de células), atrofia (disminución del tamaño celular), metaplasia (cambio de un tipo celular a otro), necrosis (muerte celular), y apoptosis (muerte celular programada). También describe las causas y características morfológicas de estos procesos, así como alteraciones celulares como depósitos anormales de lí
El documento describe el metabolismo del hemo y la bilirrubina. El hemo se forma a partir de la protoporfirina III y se une a proteínas como la hemoglobina. La bilirrubina se produce a partir del catabolismo del grupo hemo y se transporta unida a albúmina al hígado, donde se conjuga y se excreta en la bilis. Niveles elevados de bilirrubina causan ictericia.
Este documento trata sobre el síndrome ictérico. Explica que la ictericia es la pigmentación amarilla de la piel y otras membranas causada por la acumulación de bilirrubina. Luego describe la etiología, patogenia y metabolismo normal de la bilirrubina. Detalla los diferentes tipos de hiperbilirrubinemia que pueden causar ictericia y los síntomas clínicos asociados. Finalmente, cubre la importancia de la historia clínica, el examen físico y los estudios de laboratorio en el
Este documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas, incluyendo sus causas, características y manifestaciones clínicas. Se discuten anormalidades en la membrana eritrocitaria como la esferocitosis hereditaria y la eliptocitosis hereditaria, así como trastornos enzimáticos como la deficiencia de G6PD. También se describen signos y síntomas como ictericia, reticulocitosis e hiperplasia medular compensatoria.
Las porfirinas y los pigmentos biliares como la bilirrubina están relacionados con la síntesis y degradación de la hemoglobina. La hemoglobina se sintetiza a partir de las porfirinas en las mitocondrias usando succinil-CoA y glicina como materias primas. Su degradación produce bilirrubina, un pigmento biliar amarillo. Niveles altos de bilirrubina pueden causar ictericia u hiperbilirrubinemia.
El documento describe los componentes de la sangre y su función. La sangre está compuesta de plasma y elementos figurados como eritrocitos, leucocitos y plaquetas. Los eritrocitos transportan oxígeno y dióxido de carbono usando la hemoglobina, mientras que los leucocitos ayudan a combatir infecciones y las plaquetas participan en la coagulación sanguínea. La sangre transporta oxígeno, nutrientes, hormonas y desechos a todas las células del cuerpo.
Este documento describe el síndrome anémico y la hematopoyesis. Define la anemia y proporciona los valores normales de hemoglobina, hematocrito y recuento de eritrocitos. Explica el modelo compartimental de la hematopoyesis y las células sanguíneas maduras. Además, clasifica los trastornos de la hematopoyesis y describe los principales tipos como los relacionados con la síntesis del ADN, hemoglobina y enzimas. Finalmente, detalla los signos y síntomas de la anemia y las prue
Este documento describe la estructura y función de los eritrocitos y la membrana eritrocitaria. Los eritrocitos son células sanguíneas anucleadas formadas en la médula ósea a partir de los eritroblastos. Su función principal es transportar oxígeno y dióxido de carbono a través de la hemoglobina. La membrana eritrocitaria contiene lípidos, proteínas y carbohidratos que le confieren su forma bicóncava y capacidad de deformación, lo que permite que los eritrocitos circul
La bilirrubina se deriva de la hemoglobina y se produce en las células del hígado, bazo y médula ósea. Es transportada en la sangre unida a la albúmina y solo los hepatocitos contienen receptores para captarla, donde se conjuga para volverse hidrosoluble y ser excretada en la bilis o, en pequeñas cantidades, en la orina. Niveles altos de bilirrubina no conjugada pueden causar ictericia debido a su acumulación en la piel y ojos, y se deben principalmente a
El documento describe la anatomía y fisiopatología del hígado. El hígado desempeña un papel crucial en el metabolismo y la desintoxicación. Cuando se daña, puede causar inflamación, degeneración, muerte celular, fibrosis y cirrosis. La ictericia y la colestasis ocurren cuando se retiene la bilis. La insuficiencia hepática y la encefalopatía hepática son complicaciones graves.
La sangre transporta oxígeno, nutrientes y hormonas a los tejidos, regula la temperatura y composición de los tejidos, y protege contra infecciones y sangrado. Está compuesta de plasma, glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina que transporta oxígeno y se producen en la médula ósea a partir de eritroblastos estimulados por la eritropoyetina cuando hay hipoxia. Las deficiencias de hierro, vitamina B12 o ácido f
La bilirrubina es un producto final del catabolismo del grupo hem (1)Fernanda Bremer
La bilirrubina es un pigmento amarillo producido por el catabolismo del grupo hem. Se transporta unida a albúmina al hígado, donde se conjuga con ácido glucorónico para volverse hidrosoluble y ser excretada en la bilis. Alteraciones en la producción, transporte, conjugación o excreción de bilirrubina pueden causar ictericia. Las enfermedades hepáticas como la enfermedad de Gilbert aumentan los niveles de bilirrubina no conjugada, mientras que problemas en la excreción biliar aumentan los nive
El documento trata sobre varios temas relacionados con el sistema inmune y la sangre. Describe que el sistema inmune consta de órganos, tejidos y células que protegen el cuerpo de microorganismos. También explica conceptos como la hematopoyesis, la formación de células sanguíneas a partir de células madre, y diferentes anomalías en la coloración de la piel como la palidez, la rubicundez y su posible causas. Además, aborda temas como la adenomegalia o aumento anormal del t
La sangre está compuesta de elementos figurados como los glóbulos rojos y el plasma sanguíneo. Los glóbulos rojos, también llamados eritrocitos, son discos bicóncavos que transportan la hemoglobina para distribuir oxígeno a los tejidos. Los eritrocitos se producen en la médula ósea y maduran allí antes de pasar a la circulación sanguínea. La deficiencia de hierro, vitamina B12 o ácido fólico puede causar anemia al afectar la producción o maduración normal de los er
La sangre circula por los vasos sanguíneos transportando oxígeno y nutrientes a los tejidos. Está compuesta de plasma y elementos figurados como los glóbulos rojos u eritrocitos, cuya función principal es transportar oxígeno unido a la hemoglobina. Los eritrocitos se forman en la médula ósea a partir de células madre en un proceso regulado por la eritropoyetina y vitaminas. La deficiencia en hierro, vitaminas o glóbulos rojos puede causar anemia.
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El documento habla sobre los trastornos genéticos. Explica que en Estados Unidos nacen 250,000 niños con defectos congénitos cada año, y que el 70% de las causas son desconocidas. Las causas conocidas incluyen factores uterinos, alteraciones metabólicas maternas, infecciones durante el embarazo y exposición a drogas o radiación. Luego describe varios trastornos genéticos como la Trisomía 21 (Síndrome de Down), Trisomía 18 (Síndrome de Edwards), Trisom
Metodos de diagnostico en patologia oncológicaFMHDAC
El documento describe varios métodos de diagnóstico en patología oncológica, incluyendo citodiagnóstico mediante citología exfoliativa y aspiración con aguja fina, autopsia utilizando técnicas como la de Virchow, biopsia por punción y excisional, inmunohistoquímica para detectar marcadores tumorales, y técnicas de biología molecular como hibridación in situ, reacción en cadena de la polimerasa, y Southern blot.
El documento describe los componentes celulares de la respuesta inmune, incluyendo linfocitos T, linfocitos B, células citotóxicas naturales y fagocitos mononucleares. También describe la maduración de los linfocitos y las enfermedades causadas por inmunodeficiencias, como la hipogammaglobulinemia congénita ligada al cromosoma X, el síndrome de DiGeorge y el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Finalmente, menciona varias infecciones oportunistas asoci
El documento describe los diferentes tipos de hipersensibilidad inmunológica. La hipersensibilidad tipo I es mediada por anticuerpos IgE y causa alergias. La tipo II implica anticuerpos IgG y lisi celular. La tipo III involucra depósito de inmunocomplejos que activan el complemento. La tipo IV es mediada por linfocitos T y causa reacciones retardadas.
El documento describe las enfermedades relacionadas con la altitud y sus recomendaciones de prevención y tratamiento. Explica que el mal de montaña y el edema cerebral de las alturas se pueden prevenir ascendiendo lentamente y evitando la sobreexposición. Para el tratamiento leve se recomienda ibuprofeno e hidratación; para casos graves, acetazolamida, dexametasona u oxígeno. El edema pulmonar requiere descenso inmediato y puede tratarse con dexametasona u oxígeno. En todos los casos graves
Este documento describe la amiloidosis, una enfermedad caracterizada por depósitos extracelulares de proteínas que se pliegan en forma anormal. Explica que la amiloidosis puede ser primaria o secundaria y enumera los órganos que se ven afectados, incluido el corazón, riñones e hígado. También describe la gota, una enfermedad causada por depósitos de cristales de ácido úrico en las articulaciones.
El documento describe los diferentes tipos de necrosis celular. La necrosis ocurre cuando las células mueren debido a factores como la hipoxia, agentes químicos o físicos, y puede ocurrir por coagulación, caseificación o licuefacción. La necrosis por coagulación mantiene la arquitectura celular original, la necrosis caseosa destruye las células completamente formando una masa blanda, y la necrosis licuefactiva liquida el contenido celular.
El documento describe diferentes tipos de necrosis celular, incluyendo necrosis por coagulación, necrosis caseosa, y necrosis colicuativa o licuefactiva. Explica las características morfológicas, causas y procesos de cada tipo de necrosis. También cubre temas como apoptosis, autolisis, heterolisis, y las causas de muerte celular como hipoxia, agentes físicos, químicos y biológicos.
El documento describe los principales aspectos de la inflamación. La inflamación es la respuesta del cuerpo a una lesión y consiste en cambios vasculares y celulares que ayudan a combatir la causa de la lesión y a reparar el tejido dañado. Los principales cambios vasculares son la vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y formación de exudado. Las células del sistema inmunitario también juegan un papel clave en la inflamación al combatir agentes dañinos y eliminar los restos de la
Este documento proporciona una historia y descripción general de la diabetes mellitus. Explica que Banting y Best purificaron la insulina del páncreas de animales en 1921, lo que llevó al tratamiento efectivo de la diabetes. Describe los síntomas y las causas principales de la diabetes tipo 1 y tipo 2, incluida la genética y la obesidad. También resume los efectos de la insulina, los síntomas, el diagnóstico y las complicaciones potenciales de la diabetes en varios órganos.
Este documento clasifica la inflamación según cuatro criterios: localización, agente etiológico, duración y morfología. Según la morfología, distingue entre inflamación aguda, que predomina el exudado, e inflamación crónica, que predomina la reparación. La inflamación aguda puede ser serosa, fibrinosa, purulenta o hemorrágica dependiendo del componente predominante en el exudado.
Este documento describe la amiloidosis y la gota. La amiloidosis implica el depósito anormal de proteínas amiloides en los tejidos, lo que puede afectar múltiples órganos como el bazo, riñón, hígado y corazón. La gota se produce por depósitos de cristales de urato monosódico en las articulaciones y se caracteriza por ataques agudos de artritis, generalmente en las manos, pies y rodillas. El tratamiento para la gota incluye antiinflamatorios,
El documento clasifica y describe las diferentes formas en que las células pueden lesionarse y adaptarse, incluyendo lesiones reversibles e irreversibles, atrofia, hipertrofia, hiperplasia, metaplasia, displasia y anaplasia. Agradece al lector al final.
1. 1
TRASTORNOS DEL METABOLISMO 2. HEMOGLOBINA: es un pigmento
MINERAL Y DE LOS PIGMENTOS. transportador de oxígeno en los eritrocitos, es una
combinación de globina y del complejo
La acumulación de sustancias intra o extracelulares pigmentario Hem. Durante la degradación normal
en los tejidos puede hacer parte de la patogenia de y patológica de la hemoglobina se forman distintos
una enfermedad subyacente que debe ser tipos de complejos pigmentarios. La ferritina y la
diagnosticada, además esas sustancias pueden hemosiderina son las formas principales de
alterar las funciones fisiológicas del tejido u órgano almacenamiento del hierro en los tejidos animales,
afectado y conllevar a una sintomatología ambas contienen hierro trivalente y se detectan
específica. histoquímicamente por la reacción de azul de
Prusia. La ferritina en los lisosomas es convertida
I PIGMENTOS. A. ENDÓGENOS: Se en hemosiderina
producen en el propio organismo y se acumulan en En casos de crisis hemolíticas agudas puede darle
casos de desequilibrio entre su producción y una coloración negra al riñón, (p. Ej., en
secreción o metabolismo. intoxicación por cobre en vacas), con el
En los mamíferos se acumulan en los tejidos microscopio los túbulos renales se ven de color
básicamente cuatro pigmentos endógenos: naranja.
lipofucsina, hemosiderina, bilirrubina y 3. HEMOSIDERINA: Es un pigmento que
melanina. La hemosiderina y bilirrubina derivan contiene hierro derivado del catabolismo de la
de la degradación de los eritrocitos. hemoglobina, realizado por células del sistema de
1. LIPOFUCSINA: es un pigmento marrón macrófagos mononucleares. La fagocitosis de
dorado formado en los lisosomas de células que eritrocitos lleva a la liberación del hierro y
sufren auto oxidación progresiva y prolongada de hemoglobina. Normalmente se observan pequeñas
lípidos insaturados. cantidades de hemosiderina en los macrófagos de
La lipofucsina tiende a acumularse en células con la médula ósea, bazo e hígado. Es un pigmento
un metabolismo elevado como neuronas, epitelio marrón granular y amorfo.
tiroideo y en músculos. Es un pigmento Patogenia: La concentración local excesiva de
compuesto de lipoproteínas, su acumulación en un hemosiderina, ocurre en sitios de hemorragia,
tejido se denomina lipofucsinosis o atrofia parda. congestión pasiva, diapédesis de eritrocitos y
Patogénesis: Se deriva de la peroxidación de los fenómenos hemolíticos (anemia hemolítica auto
lípidos de membranas celulares por acción de inmune, enfermedades hemoparasitarias) En estos
radicales libres. Se conoce como un pigmento de casos el pigmento se halla en los macrófagos
desgaste por su presencia en células de animales locales, es de un color amarillo dorado a pardo y de
viejos. Otra condición, en la cual también se apariencia granular a cristalina, es intra
incrementa el depósito de lipofucsina en los tejidos citoplasmático, con la tinción de azul de Prusia
es en casos de deficiencia de vitamina E. toma una tonalidad azul oscura. Los depósitos de
Los órganos más afectados son: corazón, hígado y hemosiderina usualmente no son tóxicos, pero son
sistema nervioso, los cuales se ven disminuidos de un signo de alteración en la vida media de los
tamaño, con la cápsula arrugada y con color pardo eritrocitos y su metabolismo.
difuso por todo el órgano. En el caso de Con menor frecuencia la hemosiderina se puede
deficiencia de vitamina E en caninos, el principal acumular en células parenquimatosas
tejido afectado es la musculatura intestinal. (hemocromatosis), por ejemplo en los hepatocitos,
Este pigmento se acumula en los lisosomas por incremento de la absorción del hierro, lo cual
celulares, como un pigmento granular café claro, lleva a la peroxidación de los lípidos celulares por
ubicado cerca al polo nuclear de la célula. La medio de radicales libres y aumento de la fragilidad
lipofucsina no es tóxica para la célula, excepto si se de la membrana lisosomal, con la consecuente
presenta en grandes cantidades. acumulación de la hemosiderina.
2. 2
Nota: un artefacto tisular que a veces se confunde b. Disminución de la captura por los
con hemosiderina es la hematina ácida. Esta tiene hepatocitos de la bilirrubina ligada a la
un color pardo en los tejidos similar al de la albúmina.
hemosiderina, se forma cuando la hemoglobina se c. Conjugación hepática de bilirrubina
precipita por la acción de la formalina ácida, el uso disminuida o ausente, por lesión de los
de formalina “bufferada” neutra, como conservante hepatocitos debida a injuria tóxica o viral
de los tejidos para histopatología evita estos aguda.
problemas. Este pigmento se puede hallar tanto d. Excreción alterada de bilirrubina por daño
extracelular como intracelular, especialmente en los intra-hepático.
vasos sanguíneos, no se tiñe con Azul de Prusia. e. Obstrucción del conducto biliar.
El estado de hiperbilirrubinemia (>2-3 mg/dl)
4. BILIRRUBINA: se produce a partir de la conduce al depósito de la bilirrubina en tejidos
degradación de la hemoglobina, cuando los como la piel, esclerótica y membranas mucosas, los
macrófagos procesan eritrocitos degenerados. cuales toman una coloración amarillenta (ictericia),
Metabolismo del grupo hemo: inicialmente es este pigmento en estos tejidos no se diferencia
convertido a biliverdina por la enzima histológicamente Pero cuando se deposita en
hemooxigenasa. La biliverdina es metabolizada a canalículos biliares hepáticos, hepatocitos y en el
bilirrubina por biliverdina reductasa. La bilirrubina epitelio tubular renal, toman un color pardo
se une usualmente a la albúmina sérica para ser amarillento granular. La bilirrubina libre es
transportada en la sangre. Luego la bilirrubina libre altamente tóxica y se une normalmente a proteínas
es captada por los hepatocitos, donde se conjuga tisulares. La conjugada no es tóxica a bajas
con ácido glucurónico para ser excretada en la bilis concentraciones, puede ser eliminada en la orina
al intestino delgado. Adicionalmente en el intestino (es normal una cantidad mínima en la orina de
las bacterias la transforman en urobilinogeno, este caninos), pero en concentraciones altas puede
se absorbe en el intestino y se elimina por la orina. causar necrosis del epitelio tubular renal. La
En las aves el producto final de la degradación de bilirrubinuria precede a la hiperbilirrubinemia en
la hemoglobina es la biliverdina y no la bilirrubina. los caninos.
Los equinos luego de una anorexia mayor de 24
horas pueden presentar ictericia por la 5. MELANINA: es un pigmento marrón de la
competencia de ácidos grasos con la bilirrubina piel, el pelo, las leptomeninges y la coroides del
para ser captada por los hepatocitos ojo. Se forma en los melanocitos en unos granos
Aunque la conversión de hemoglobina a bilirrubina denominados melanosomas por oxidación de
puede suceder en cualquier célula retículo tirosina a dihidrofenilalanina por medio de la
endotelial, el principal órgano de producción es el enzima tirosinasa. En la piel los melanocitos se
bazo. La bilirrubina entra en la corriente sanguínea, ubican normalmente en la capa basal de la
se une a la albúmina y es transportada al hígado, epidermis. La melanina es transportada desde los
como es insoluble en agua no atraviesa el filtro melanocitos a células fagocíticas que la almacenan
glomerular renal y es procesada en el hígado o si denominadas melanófagos. En los mamíferos su
este esta alterado, se acumula en la corriente única función conocida es proteger de la radiación
sanguínea ultravioleta de los rayos solares.
Patogenia: la bilirrubina puede incrementar sus Casos patológicos en los cuales aumenta la
niveles en la sangre (hiperbilirrubinemia) por varias pigmentación de los tejidos pueden ser:
causas denominadas como prehepáticas, hepáticas a. Melanosis se refiere a una acumulación
o posthepáticas, según como se asocien con uno excesiva de melanina en los órganos
de los siguientes eventos. internos, principalmente a nivel del tejido
a. Incremento en el catabolismo de proteínas conectivo (pleura, meninges, corazón), su
hemo en fenómenos hemolíticos. reconocimiento al sacrificio del animal de
abasto conduce al decomiso de las vísceras
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afectadas por razones estéticas. Consiste estos procesos, como la antracosis (causada por el
en una ubicación heterotópica congénita pigmento de polvo de carbón), producen una
de los melanocitos. Macro: se observan reacción tisular escasa. Otros como la silicosis
áreas negras pardas de forma y tamaño (dióxido de silicio) pueden producir intensa
irregular, sin alteración adicional de los inflamación con extensa fibrosis. En los perros, la
tejidos afectados. antracosis es un signo de contaminación ambiental.
b. Acantosis nigricans, aumento en forma Neumoconiosis: es la acumulación de material
simétrica de la pigmentación de la particulado dentro del pulmón.
epidermis, asociada con alteración de los a. Pequeñas partículas (1-5 micrones de
niveles hormonales de origen diámetro) depositados en la mucosa de las
adrenocortical, en el hipotiroidismo y en el vías aéreas terminales (ejemplo, bronquiolo
tumor de células de sertoli testiculares. respiratorio) y son fagocitadas por
c. Efélides, aumento en la producción de macrófagos cargados de pigmento
melanina en la piel la cual se distribuye en granular, pardo oscuro, intra
formas irregulares y tamaño variable, por citoplasmático.
aumento de la exposición a radiación b. Patogenicidad, varía dependiendo de la
ultravioleta. naturaleza del material particulado y de la
d. Léntigo, alta concentración focal de cantidad de depósito de él. Partículas
melanocitos productores de melanina en la como sílice pueden causar fibrosis
epidermis pulmonar, enfisema, y reacción
Casos en los que falta la pigmentación en la inflamatoria en el pulmón, partículas como
epidermis pueden ser: el asbesto pueden causar fibrosis y
a. Albinismo puede ser una neoplasia.
despigmentación total o parcial, en él hay c. Ejemplos:
presencia de los melanocitos de la Antracosis: partículas ricas en
epidermis, pero carecen en forma carbón, hollín de chimeneas, gases
congénita de la enzima tirosinasa expelidos por los vehículos.
b. Vitíligo: consiste en la despigmentación • Silicosis: arena, polvo de piedra,
de un área de la epidermis que poseía minas de cobre, estaño, hierro.
melanina, puede tener antecedente Causan severa fibrosis pulmonar y
inmunológico que conlleva a la pérdida neumonía en caballo. Es
progresiva de melanocitos. especialmente común en animales
c. Leucodermia: es la despigmentación de que hozan en la tierra. Cuando se
un área de la piel secundaria a una lesión produce enfermedad debido a
de ésta, también puede cursar con silicatos, el animal generalmente
leucotriquia (despigmentación del pelo) presenta granulomas múltiples en
Se produce por una lesión en los los pulmones, compuestos de
melanóforos receptores de la melanina. grandes macrófagos espumosos.
Los granulomas frecuentemente
B. PIGMENTOS EXÓGENOS: penetran al tienen centros necróticos, algunos
organismo por la piel, los pulmones y el tracto con células gigantes
digestivo. Son materiales exógenos que se multinucleadas.
acumulan en el organismo, difíciles de degradar • Asbestosis: fibras de asbestos.
por las enzimas hidrolíticas en el espacio Material de construcción. Es de
extracelular o por macrófagos. Son más frecuentes particular interés en la especie
e importantes en el pulmón, en el cual producen humana, además de las lesiones que
una serie de enfermedades denominadas produce porque esta claramente
colectivamente como neumoconiosis. Algunos de
4. 4
asociado a una neoplasia letal (tuberculosis), calcinosis cutis (se
denominada mesotelioma. asocia con
• Bagazosis: pelusas de bagazo de hiperadrenocorticalismo), calcinosis
caña circunscrita (principalmente en
caninos y equinos en áreas de
II. INFILTRACIÓN Y ACUMULACIÓN DE apoyo de las extremidades),
SUSTANCIAS. A. CALCIFICACIÓN también en parasitismo con
TISULAR: El depósito normal de sales de calcio trichinella y cisticercosis en las
ocurre en el hueso y el cartílago. Cuando se localizaciones de los parásitos. Uno
presenta en tejidos diferentes a éstos son casos de los lugares más peligrosos de
patológicos y puede precipitarse en forma de producción de calcificación
fosfato de calcio (similar a hidroxiapatita de hueso) distrófica es la capa de células
o como hidróxido de calcio (especialmente en musculares lisas en degeneración
tejido conectivo elástico y fibroso) de las arterias, puede afectar
Macroscópicamente el tejido calcificado es de color grandes porciones de la arteria.
blanco yeso a grisáceo y de una consistencia firme Los cuerpos calcificados laminares gigantes
que se siente arenosa al corte. A la observación con denominados psamomas o “corpúsculos arenosos
el microscopio, los depósitos de calcio son tienen un valor diagnóstico importante en ciertos
generalmente basófilos, granulares intra o tumores y lesiones inflamatorias crónicas. En los
extracelulares y se tiñen con la coloración de Von tumores se pueden formar a partir de la
Kossa y rojo alizarina. calcificación de trombos o de células tumorales
La calcificación tisular se puede presentar en dos muertas.
formas patogénicas, una distrófica y otra La metaplasia calcificante es una variante de la
metastásica. calcificación distrófica en la que los tejidos se
1. Calcificación distrófica: convierten en masas de calcio y a veces de hueso.
corresponde al depósito anormal Estos depósitos duros y circunscritos se
de calcio en tejidos muertos o en denominan calcinosis tumorales o calcinosis
degeneración en animales con circunscrita.
niveles normales de calcio sérico y Posibles secuelas de la calcinosis:
metabolismo normal de calcio, se a. Persistencia del tejido calcificado puede
ve en zonas de cicatrización, de llevar a disfunción de éste, por ejemplo
hemorragia y de necrosis. Las pérdida de las propiedades de elasticidad.
sales de calcio se depositan en las b. Pueden actuar como un foco para la
mitocondrias de las células o formación heterotópica de hueso
extracelular en vesículas (presencia de hueso en una localización
membranosas, probablemente anormal)
derivadas de células en Calcificación metastásica: es el depósito
degeneración; las membranas anormal de calcio en tejidos sanos, como
plasmáticas son ricas en fosfatos consecuencia de una hipercalcemia.
(fosfolípidos ácidos se acumulan El mecanismo patogénico incluye altos niveles de
por su actividad fosfatasa). La calcio capaces de causar injuria celular. En la
coloración de Von Kossa sirve para hipercalcemia, la injuria celular puede llevar a la
identificar fosfatos cálcicos en los mineralización celular.
tejidos. Ejemplos: se presentan Causas de hipercalcemias:
calcificaciones distróficas en casos a. Hipervitaminosis D
de degeneración tisular b. Ingestión de plantas tóxicas, algunas
(aterosclerosis), necrosis de la plantas como Solanum malacoxilon y
grasa, necrosis caseosa Centrum diurum, contienen agentes
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idénticos o similares a 1,25 El amiloide es una sustancia proteica anormal que
dihydrocolecalciferol (vitamina D3) se deposita entre las células y muchos tejidos y
c. Hiperparatiroidismo primario: niveles órganos del cuerpo en varias enfermedades
elevados de PTH debido a neoplasia de la clínicas, aparece como un material translúcido
paratiroides, causa resorción ósea y intercelular de color rosa, inicialmente se pensó
liberación de calcio a la circulación. que era parecido al almidón de allí el nombre de
d. Hiperparatiroidismo secundario “amiloide”, ahora se sabe que esta compuesto
(nutricional): producción incrementada de principalmente por proteína. No es una entidad
la paratohormona debido a disminución química simple, existen varias formas por esto no
real o relativa del calcio sérico, lo cual es el debe considerarse una enfermedad única, es más
resultado de niveles inadecuados de calcio bien un grupo de enfermedades que tienen en
en la dieta. La resorción ósea ocurre para común el depósito de proteínas de aspecto similar.
mantener niveles adecuados de calcio Se han identificado dos clases químicas de
e. Hiperparatiroidismo secundario renal, amiloide, uno compuesto por inmunoglobulina y el
ocurre en casos de uremia crónica, la cual otro por proteína no inmunoglobulínica, esta es el
resulta en retención de fosfatos por principal componente del amiloide depositado
disfunción renal y poca absorción de calcio secundariamente en las enfermedades inflamatorias
por formación disminuida de vitamina D3. crónicas.
Liberación elevada de parathormona lleva a Morfología: en la amiloidosis secundaria a
aumento en la resorción ósea. enfermedad inflamatoria crónica típicamente se
f. Hipercalcemia resultante de neoplasias afectan riñones, hígado, bazo, ganglios, adrenales y
malignas tales como: osteosarcoma, tiroides. La relacionada con inmunocitos afecta
linfosarcoma y Adenocarcinoma de las más frecuentemente corazón, conducto
glándulas apocrinas del saco anal, las dos gastrointestinal, conducto respiratorio, nervios
últimas secretan sustancias con actividad periféricos, piel y lengua
similar a la parathormona. Micro: el depósito se inicia siempre entre las células
Los sitios más comunes de calcificación casi siempre adyacente a membranas basales. En la
metastásica incluyen: vasos sanguíneos (capas forma relacionada con inmunocitos son comunes
íntima y media, ejemplo aorta en rumiantes), tejido las localizaciones peri vasculares y vasculares.
conectivo presente en el riñón, pulmones y Se conocen varios tipos de amiloidosis, de acuerdo
estómago. En uremia, otras áreas afectadas a la etiología asociada:
incluyen superficies de la submucosa y subserosa a. Amiloidosis primaria (inmuno-asociada): el
en la cavidad oral y áreas intercostales. amiloide esta compuesto por cadenas livianas de
Secuelas y significado funcional: inmunoglobulina con cambios estructurales y se
a. Presencia de minerales en el riñón, puede asocia con enfermedades proliferativas de
causar nefrocalcinosis y llevar a disfunción linfocitos B (linfocitos/ plasmocitos), por
tubular. ejemplo, tumores de plasmocitos en la piel de
b. Calcificación metastásica en el pulmón perros y gatos así como con depuración
puede causar pérdida de la elasticidad defectuosa de. cadenas livianas de proteínas,
normal. equinos hiperinmunizados para producir sueros
c. Depósito de calcio en paredes de vasos antiofídicos).
puede causar pérdida de la elasticidad y b. Amiloidosis secundaria, asociada con
probable ruptura de la pared del vaso (poco infecciones crónicas (también conocida como
común). amiloidosis sistémica reactiva): el amiloide esta
compuesto por una proteína única no asociada
AMILOIDOSIS a inmunoglobulinas, la cual se deriva de una
proteína sérica precursora, SAA (amiloide A
sérico) sintetizada y secretada por el hígado
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bajo la influencia de citocinas (IL-1 e IL-6), luz de sinusoides, atrofia hepática y falla puede
liberadas durante la inflamación (reactivos de resultar en casos avanzados.
la fase aguda). Por ejemplo en casos de d. Páncreas: acumulación de amiloide en islotes,
tuberculosis, osteomielitis y otros en los cuales resulta diabetes mellitus en gatos.
se haya dado una destrucción tisular e. Corazón: Usualmente en arterias coronarias en
considerable. perros viejos.
c. Amiloide de origen endocrino: derivado de f. Tracto gastrointestinal: Puede ocurrir a todos los
hormonas, péptido relacionado al gen de la niveles. y se puede acumular en la mucosa,
Calcitonina (CGRP) se acumula en !a tiroides; o el submucosa, o las túnicas musculares. Esto causa
polipéptido amiloide de los islotes de Langerhans, defectos en absorción de nutrientes, interfiere con
secretado por células b (asociado con diabetes tipo secreción de enzimas localmente activas y afecta la
II en gatos, hombre) acumulado en el páncreas motilidad.
d. Amiloide asociado a vejez, apolipoproteína en el g. Pulmones; masas nodulares en bronquios y
amiloide vascular asociado con vejez en perros tráquea.
(vasos cardiacos y pulmonares) y Proteína b2 La disfunción orgánica es el resultado de muerte
amiloide en placas seniles de !a enfermedad de celular subsiguiente a obstrucción vascular y/o
Alzheimer. barrera física debido a la progresiva acumulación
de amiloide.
Distribución de amiloide en los tejidos
La amiloidosis inmuno- asociada se distribuye en C. DEPÓSITO DE ÁCIDO ÚRICO:
corazón, tracto gastrointestinal, pulmones, nervios
periféricos, piel, lengua (ocasionalmente el ojo y La acumulación de cristales de ácido úrico y
músculo esquelético) uratos en los tejidos, se conoce como “Gota”.
La Amiloidosis sistémica reactiva afecta El ácido úrico se produce como un subproducto
principalmente los órganos como riñón, hígado, del metabolismo de las purinas, (presentes en
bazo, ganglios linfáticos, intestino, glándula mayor cantidad en las proteínas), normalmente se
adrenal, tiroides y otros. transforma en urea para ser eliminado por la orina.
La amiloidosis primaria y secundaria, puede Los perros de raza Dálmata (carecen de la enzima
diferenciarse histológicamente después de la Uricasa que convierte el ácido úrico en Alantoína),
incubación del tejido con permanganato de las aves (carecen de la enzima Arginasa para el
potasio, con lo que la proteína SAA (amiloide metabolismo de la urea en el hígado), eliminan
secundaria) pierde su afinidad al rojo congo. ácido úrico en orina, en lugar de urea.
Patogenia: los uratos pueden formar cristales
Lesiones especificas de órganos cuando se hallan en exceso en los tejidos, en los
perros Dálmata se forman cálculos renales, no va a
a. Riñón: Acumulación de amiloide en glomérulos los tejidos internos. El depósito de los cristales de
(membranas básales de capilares mesangiales), uratos en las especies mencionadas se asocia a la
intersticio peri tubular y paredes de vasos interacción de los siguientes factores
sanguíneos. La barrera glomerular a proteínas es a. Dietas ricas en proteínas.
alterada y resulta en nefropatía con perdida de b. Deshidratación severa.
proteínas en orina. c. Deficiencia de vitamina A.
b. Bazo: acumulación de amiloide en los folículos
esplénicos (Bazo Zagú , distribución nodular al El cuadro microscópico presenta masas
examen macro del bazo). Amiloide en senos blanquecinas, de aspecto cretáceo, en una de las
esplénicos forman paquetes densos (bazo lardaceo, siguientes distribuciones:
distribución difusa). a. Visceral: riñón, hígado y pericardio
c. Hígado: acumulación de amiloide en los espacios (corazón de yeso)
de Disse, comprime los hepatocitos y oblitera la b. Articular: sinovias y vainas tendinosas