Presentación sobre los diferentes tipos de dermatosis bacterianas. La fuente de informacion de esta presentacion es del libro Dermatologia Atlas, diagnostico y tratamiento Roberto arentas septima edicion. De la editorial Mc Graw Hill.

1. DERMATOSIS
BACTERIANAS
Cuauhtemoc Gonzalez Galindo
6°C Semestre 2023-B
Docente: Dr. Manuel Ernesto Amador Olvera
Impetigo, Ectima, Erisipela, Celulitis, Foliculitis,
Furunculosis

2. Impétigo
Impétigo contagioso, impétigo ampollar, impétigo de
Tilbury-Fox
01.

3. Definición
Staphylococcus aureus
Dermatosis bacteriana aguda causada por
Staphylococcus aureus y otras bacterias
relacionadas.
Es contagiosa, autoinoculable y muy
frecuente, en particular en la niñez.
Se caracteriza por ampollas casi siempre
efímeras, que son reemplazar por pústulas,
las cuales se desecan con rapidez y
forman costras melicéricas.

4. Datos epidemiológicos
Primeros 5 lugares de consulta
dermatológica en niños
S. Aureus es causante de 11
millones de infecciones de
tejidos blandos en todo el
mundo
Predomina en clases
sociales bajas.
Influyen sobre su presencia:
Traumatismos, mordeduras o
picaduras de insectos, dermatosis
pruriginosas preexistentes.
Más frecuente en verano, en
climas tropicales y en
desnutridos
Infecciones piógenas
extracutaneas y mala higiene
personal.

5. ● Puede originarse por S. Aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo
B-hemolítico del grupo A)
● En México predomina la forma estafilocócica.
● En todo el mundo se observa incremento de los casos resistentes a
meticilina (36%)
● En casi 50% de la población sana se han aislado estafilococos en fosas
nasales, axilas, ingles y perine.
● La mayor frecuencia en lactantes se atribuye a la falta de anticuerpos
específicos.
Etiopatogenia

6. Clasificación
Estafilocócico o
ampollar
Flictenular o estafilocócico
verdadero
Estreptocócico o
costroso
70% de los casos
Primario Secundario
Y

7. ● Aparece en la piel sin dermatosis
previa.
● Se localiza a menudo alrededor
de los orificios naturales (boca,
fosas nasales, pabellones
auriculares y ojos)
● En lactantes predomina en
periné, región periumbilical o es
diseminado.
Primario
Cuadro clinico

8. ● La lesión inicial es una ampolla
con un contenido claro, de 0.5-2
cm de diametro, rodeada por un
halo eritematoso.
● En pocas horas se transforma en
pústula; el techo se rompe y
aparece un exudado seroso o
seropurulento que se deseca. Da
origen a las costras melicéricas.
Primario
Cuadro clinico
Impetigo primario.
Impetigo localizado.

9. ● Las lesiones son de
evolución aguda.
● Tienden a curación
espontánea en 2 a 3
semanas.
● Dejan una mancha de color
rosado.
● Al curar, la epidermis se
regenera sin dejar cicatriz.
● Puede haber extensión por
autoinoculación.
Primario

11. ● Puede aparecer en cualquier parte
del cuerpo.
● Las lesiones son las mismas:
Eritema-Ampollas-Pústulas-Costras
melicéricas.
● Casi siempre se asienta sobre una
dermatosis pruriginosa previa.
Secundario o
impetiginización
Cuadro clinico
Impetigo vulgar primitivo,
consecutivo a rinitis.

13. Flictenular o estafilocócico verdadero.
● Infección estafilocócica cuya lesión
inicial es la ampolla.
● Da imagenes circinadas.
● Predomina en pliegues, puede
afectar las palmas y plantas.
● Dos primeras semanas de vida:
Penfigo neonatal
● Más frecuente entre los 2-5 años.
Impetigo ampollar
Cuadro clinico

14. ● 70% de los casos
● Se presenta en adultos y niños.
● Es raro antes de los 2 años de edad.
● Primario o por impetiginización.
● Predomina en partes expuestas
(extremidades y cara).
● Inicia con: Vesícula de base
eritematosa-se ulcera-se cubre de
costras melicéricas.
● Crece centrifugamente y aparecen
lesiones satélites por
autoinoculación.
Impetigo costroso
o no ampollar.
Cuadro clinico
Puede haber linfadenopatía y fiebre.

15. Complicaciones
● En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y
adenopatia regional.
● En impetigos muy extensos y en climas calurosos se ha
informado glomerulonefritis en 2-5% de los enfermos.

16. Datos
Histopatológicos
● No se requiere biopsia.
● Se presenta una
ampolla subcórnea con
abundantes neutrófilos
● En etapas posteriores
se observa una costra
compuesta de exudado
seroso y restos de
neutrofilos. .
De laboratorio
● No son
indispensables.
● Se puede hacer frotis
con tinción de gram.
● Estudios
bacteriológicos: Agar
sangre de borrego 5%
MacConkey y agar-sal
de manitol
● PCR
Diagnostico
diferencial
● Herpes simple
● Dermatitis por
contacto aguda
● Sifílides
papulocostrosas
● Tiñas inflamatorias
● Pénfigo
● Penfigoide
● Dermatitis
herpetiforme

17. Diagnostico diferencial
Herpes simple
Dermatitis por contacto
aguda
Sifílides papulocostrosas
Tiñas inflamatorias Penfigo Penfigoide
Dermatitis
herpetiforme

18. Tratamiento
● Lavado con agua y jabón.
● Aplicación local de un antiséptico débil.
● Sulfato de cobre al 1 por 1000 o solución de gluconato de
clorhexidina.
● Crema con yodoclorohidroxiquinoleína o mupirocina al 2%
cada 12 horas por 5 dias.
● Otras opciones: bacitracina, polimixina, gentamicina,
rifampicina y eritromicina topicas.

19. Tratamiento
● Alternativa en casos resistentes: ungüento de retapamulina
al 1% en mayores de 9 meses.
● Glucocorticoides estan contraindicados.
● En lesiones muy diseminadas antibióticos sistémicos:
Dicloxacilina 100 mg/kg/dia, adultos 500 mg/6 hrs 5-7 dias
Eritromicina 30 mg/kg/día en niños
Oxacilina en adultos 2g/dia
Azitromicina, claritromicina y roxitromicina
Cefalosporinas de 1er Generacion 50 a 100 mg/kg/día en
dosis divididas cada 8 horas.
● Lavado de manos.

20. Ectima
02.

21. Definición
Infección dermohipodérmica por S.
Pyogenes o S. Aureus.
Afecta principalmente las piernas.
Se caracteriza por pústulas que pronto
generan úlceras en sacabocados de
evolución tórpida.

22. Epidemiologia
Alcoholicos
cronicos
Predomina en
climas tropicales.
Inmunodeficiencia.
Estratos
socioeconómicos
bajos.
Desnutricion.

23. ● Al principio se origina por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (S.
Pyogenes); después se agregan S. Aureus y gramnegativos.
● La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismo.
● Puede ser secundario a un impétigo.
● Es favorecido por autoinoculación y mala higiene.
Etiopatogenia

24. ● Unilateral o bilateral.
● Por lo general en piernas, dorso
del pie, muslos y glúteos
● Se caracteriza por: vesículas o
pústulas que se agrupan en una
placa eritematosa, se rompen y
dan lugar a ulceración, bien
delimitada, en sacabocados, de
bordes violaceos, cortados a pico
y de fondo necrótico.
● . Evolución crónica, torpida y
dolorosa.
● Deja cicatriz.
● Se acompaña de síntomas
generales.
Cuadro clinico

25. Datos de laboratorio
Tincion de gram Cultivo
microbiológico del
exudado purulento

26. Micobacteriosis
cutánea
ulcerosa
Impétigo
Pioderma
gangrenoso Antrax Calcifilaxis
Diagnostico diferencial
Leishmaniasis
cutanea

27. Mucormicosis
Émbolos septicos
Diagnostico diferencial
Aspergilosis
cutaneas

28. ● Origen infeccioso.
● Predomina en pacientes
inmunosuprimidos
● Depende de: Pseudomonas
aeruginosa.
● Empieza con: lesiones
maculopapulares-ampollas
hemorrágicas-úlceras con tejido
necrótico.
● Tratamiento: debridación quirúrgica
con antibioticoterapia con
quinolonas.
Ectima gangrenoso

29. Tratamiento
● Localmente:
fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000
Pomada de yodoclorohidroxiquinoleína al 1 a 3%
Mupirocina
Fusidato de sodio (Acido fusidico) Dos veces al día.
● Via sistemica:
Antibióticos de primera línea:
Dicloxacilina 250-500 mg VO/6hrs durante 5-7 dias.
Amoxicilina con acido clavulanico 250-500 mg c/6 hrs.
Cefalexina 1-2 g/dia
Antibióticos de segunda línea:
Azitromicina 500 mg/dia durante 3 dias.
Clindamicina 15 mg/kg/dia c/8 hrs
Eritromicina, tetraciclina o trimetoprim-sulfametoxazol

30. Erisipela
Dermatitis estreptocócica.
03.

31. Definición
Es de evolución aguda,
acompañada de fiebre y
síntomas generales.
Infección dermoepidérmica, de rapido
avance.
Producida por estreptococo β-Hemolítico
del grupo A
Penetra por una solución de continuidad y
origina: una placa eritematoedematosa,
caliente, roja, brillante y dolorosa.

32. Datos epidemiológicos
Podria ser mas frecuente en
mujeres adultas.
Se observa a cualquier edad y
en cualquier sexo.
Predomina en adultos con
enfermedades intercurrentes:
HTA, insuficiencia vascular
periferica, diabetes y
obesidad.
Los grupos más afectados son de
45 a 64 años (30.4%), 25 a 44
(27.6%) 65 o más (18%).
Hay complicaciones en 28% y
la mortalidad es de 2.5%
relacionada con bacteriemia.
Estados más afectados:
Tamaulipas, Nuevo Leon,
Quintana Roo, Campeche y
Yucatán.

33. ● Es causada por estreptococo β-Hemolítico del grupo A, o más rara vez de
los grupos C o G.
● En recién nacidos estreptococo β-Hemolítico del grupo B.
● El agente causal penetra en la dermis por una solución de continuidad, por
pérdida de la barrera cutánea, como heridas o un traumatismo (rasurado).
● Factores de riesgo: linfedema, mastectomia con diseccion ganglionar,
insuficiencia venosa y obesidad.
● Factores predisponentes: trastornos circulatorios, focos infecciosos,
traumatismos, eccema, tiña de los pies, mala higiene, diabetes, desnutricion,
u inmunodeficiencia.
● En 33% de los casos hay antecedente de enfermedad respiratoria.
Etiopatogenia

34. ● Se localiza en cualquier parte del
cuerpo, predomina piernas o
dorso de los pies (76%) y cara
(17%)
● Constituida por una placa
eritemaedematosa, con piel roja,
caliente, brillante y dolorosa.
● Varios cm de diametro.
● Aspecto de piel de naranja.
● Limites: bien demarcados.
● Puede cubrirse de vesículas y
ampollas, que al abrirse dejan
ulceraciones y costras melicérica
Cuadro clinico

35. ● Cuando desaparece queda
descamación importante, sin cicatriz.
● Linfangitis y adenopatía regional
dolorosa.
● Evolución aguda y progresiva.
● Síntomas generales: fiebre, escalofrios,
malestar general, astenia, adinamia,
cefalea, nauseas y vomito.
● Aparecer una vez o dar recidivas
(12-29%)
● Puede dar lugar a edema por
linfostasis que persiste y puede ser
desfigurante (elefantiasis nostra).
Cuadro clinico

36. ● Leucocitosis.
● Puede aislarse el estreptococo a
partir de un exudado faringeo.
● Se observa aumento de la
sedimentación globular y de la
proteína C reactiva.
● Puede realizarse hemocultivo en
casos graves e
inmunosuprimidos.
Datos de
laboratorio
● No se requiere biopsia
● Hay edema intenso y
vasodilatación, asi como
neutrófilos y mononucleares.
● Pueden observarse cocos
grampositivos en el infiltrado
leucocitario.
Datos
histopatologicos
Datos

37. Eritema
multiforme
Dermatitis por
contacto por
irritante
primario
Herpes Zoster
Edema
angioneurotico Celulitis
Diagnostico diferencial
Eritema nudoso

38. Complicaciones
Abscesos. Glomerulonefritis
y gangrena.
Miocarditis.
Trombosis del
seno cavernoso
(en cara)
Bacteriemia.
A B C
D E

39. Tratamiento
● Es una urgencia dermatológica.
● Se recomienda reposo en cama, con inmovilización y elevación
de la región afectada.
● Casos graves pueden requerir hospitalización y terapia IV.
● Localmente:
Se aplican compresas húmedas con solución salina.
Si hay costras, fomentos sulfatados al 1 por 1 000.
● Es necesario evitar traumatismos y fomentar buena higiene.
● Se administrará:
Penicilina G procainica, 800 000 U via IM a diario por 10 dias.
Se continua con penicilina benzatinica, 1 200 000 U via IM cada
8 dias durante 1 a 2 meses.
● Tambien se usa: Amoxicilina con acido clavulanico 500 mg/8
hrs; Dicloxacilina 500 mg cuatro veces al día, cefalosporinas,
macrolidos y clindamicina.

40. Celulitis
04.
● Inflamación aguda del tejido
celular subcutáneo.
● Originada por un estreptococo
del grupo A o S. Aureus.
● Es más frecuente en diabéticos
y en pacientes con alteración
inmunitaria.
● Ante liposucción.

41. ● Casi siempre se presenta una
ulceración previa.
● Se manifiesta por una zona edematosa
e infiltrada, profunda y firme.
● No existe margen bien delimitado.
● Hay linfadenopatía.
● Es posible que se formen ampollas,
abscesos y zonas de necrosis.
● En zona periorbitaria puede haber
afección oftalmológica y neurológica.
● Síntomas generales (42%)
● Puede complicarse por tromboflebitis,
endocarditis y choque toxico.
Cuadro clinico

43. Tratamiento
● Medicamentos antiestreptococos y antiestafilococos:
Cefalosporinas de 1era Generación.
Nafcilina.
Ampicilina-sulbactam.
Amoxicilina con clavulanato.
● En casos graves o en inmunosuprimidos:
Vancomicina con piperacilina/tazobactam.
Vancomicina combinada con carbapenémicos.

44. Foliculitis
05.

45. Definición
Foliculitis de la
barba
Inflamación aguda perifolicular de origen
estafilocócico.
Se localiza principalmente en piel
cabelluda, zona de la barba y bigote, axilas
o pubis.
Se caracteriza por pústulas con un pelo en
el centro, que al desaparecer no dejan
cicatriz.

46. Datos epidemiologicos
Predomina en adultos.
Aparece a cualquier
edad y en cualquier
sexo.
La foliculitis queloidea
de la nuca predomina
en afroamericanos.

47. ● Infección producida por Staphylococcus aureus.
● Genera una reacción perifolicular
● Superficial: hay afección de la trayectoria epidérmica del folículo.
● Profunda: afectación del componente dérmico.
● Puede ser primaria o consecutiva a otras dermatosis.
● Favorecido por traumatismos o el uso de grasas o alquitranes.
● Se asocia a disminución de las cifras séricas de zinc.
Etiopatogenia

48. ● En cualquier parte de la superficie
cutánea.
● Predomina en piel cabelluda, zona de
la barba y bigote, extremidades, axilas
o pubis.
● Una o varias pústulas de 1-3 mm, de
color amarillento, rodeadas de eritema
y con un pelo en el centro; con rapidez
se abren y se cubren de una costra
melicerica.
● Evolución aguda, asintomática o puede
causar dolor leve.
● Cura sin dejar cicatriz.
Cuadro clinico

49. Genera pústulas pequeñas en la
salida del folículo.
A menudo en la piel cabelluda
de niños.
Se presentan abscesos.
En varones adultos
Zona de la barba y bigote.
Lesiones abundantes, cronicas,
recidivantes con resistencia al
tratamiento.
Foliculitis o sicosis de la barba.
Superficial
(Impétigo de Bockhart) Profunda

50. ● Foliculitis cicatricial idiopática en la
nuca.
● Al principio origina pústulas.
● En etapa tardía se observan
lesiones de aspecto queloideo
separados, o bien, unidos en placas
alopécicas lineales o irregulares,
con algunos pelos en forma de
pincel o penacho.
Foliculitis queloidea o
acné keloidalis nuchae.
Cuadro clinico

51. ● Poco frecuente
● Afecta la piel cabelluda con
pústulas foliculares que dejan áreas
cicatrizales con lesiones activas.
● Evolución lenta.
● Presencia de pelos en penacho o
muñeca (>6 pelos por unidad
folicular).
Foliculitis decalvante
Cuadro clinico

52. ● Rara, cronica y destructiva.
● Fase no cicatrizal similar a la
alopecia areata con puntos negros
y amarillos gigantes.
● Progresa a una fase cicatrizal de
abscesos dolorosos con aspecto
nodular y cerebriforme.
● Da lugar a queloides y alopecia.
Perifolliculitis capitis abscedens et
suffodiens
Celulitis disecante de la piel
cabelluda
Cuadro clinico

53. ● Se recomienda tinción de Gram si
hay exudado purulento.
Datos de
laboratorio
● Se observa un infiltrado
inflamatorio perifolicular
superficial y profundo.
Datos
histopatologicos
Datos

54. Tratamiento
● Eliminar las causas de irritación.
● Lavados con agua y jabón.
● Localmente: antisépticos con sulfato de cobre al 1%. Antibióticos
tópicos como mupirocina, fusidato de sodio, bacitracina y
retapamulina.
● En casos recidivantes: Dicloxacilina 1-2g/dia VO 10 dias.
Clindamicina, amoxicilina con clavulanato, oxacilina, minocilina.
● Foliculitis decalvante: dapsone 100 mg/dia
● Foliculitis queloidea y celulitis disecante: Isotretinoina VO.

55. Furunculosis
Diviesos, nacidos.
06.

56. Definición
Infección aguda del folículo piloso.
Produce necrosis e intensa reacción
perifolicular. Localizado principalmente en
pliegues axilares e inguinales, muslos y
nalgas.
Se caracteriza por pústulas o abscesos que
al abrirse dejan cicatriz.
Varios abscesos=carbunco estafilocócico..

57. Datos epidemiológicos

58. ● Agente causal S. Aureus (90%).
● Produce necrosis central con destrucción del pelo, folículo y glandula
sebacea.
● Si las lesiones son más profundas y si los abscesos de intercomunican, se
forma el antrax.
● Factores predisponentes: diabetes, obesidad, antecedente familiar, anemia,
lesiones multiples, mala higiene, hospitalización y terapia previa con
antibióticos, glucocorticoides.
● Se favorece por la humedad, el roce y la mala higiene personal.
Etiopatogenia

59. ● En cualquier lugar donde se
encuentren folículos pilosebáceos.
● Pliegues axilares e inguinales,
cuello, muslos, nalgas y cara.
● Pústulas o abscesos dolorosos de
1-3 mm hasta 1-2 cm, bien
delimitados, halo eritematoso.
● Al abrirse dejan salir un pus espeso
y amarillento “clavo”.
● Evolución aguda.
● Recidivante (más de tres episodios
por año).
● Adenopatía regional, fiebre y
malestar.
Cuadro clinico

60. ● Leucocitosis.
● Se recomienda frotis y cultivo del
exudado purulento.
Datos de
laboratorio
● Presencia de pustula subcorneal
sobre el infundíbulo folicular.
● Abscesos perifoliculares
profundos con PMN y linfocitos.
Datos
histopatologicos
Datos

61. Diagnostico diferencial
Foliculitis.
Tuberculosis nodulonecrotica
Esporotricosis.

62. Tratamiento
● Aseo con agua y jabón.
● Polvos secantes como talco.
● Fomentos humedos calientes.
● Incision y drenaje quirúrgicos.
● Antibióticos tópicos: bacitracina, mupirocina, eritromicina y
retapamulina.
● Se recomienda dicloxacilina, oxacilina o eritromicina 1-2 g/dia.
● Casos graves via parenteral vancomicina 1-2g IV.

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