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INFECCIONES DE
SNC
INFECCIONES BACTERIANAS
Las IB alcanzan las estructuras intra craneales:
- Bacteriemia
1. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA -Embolismo bacteriano
-Trombosis infectada
2. Extensión desde las estructuras próximas al cráneo:
oídos, SPN, focos ostemieliticos del cráneo, vías
congénitas, heridas penetrantes o iatrogénicas, cirugías
craneales o vertebro medulares derivaciones ventrículo
peritoneales, punción lumbar
3. I.B. imposibles de determinar, aun por autopsia, la forma
en la cual las bacterias alcanzaron el S.N.C.
4. IB Nosocomiales.- En los grandes hospitales el número
de meningitis es igual a las contraídas externamente.
5. La practica medica aumenta el riesgo de contraer
infecciones sistémica como del SNC:
 Por contacto de microorganismos patógenos durante la
hospitalización
 Alteración de la barreras fisiológicas de protección:
Inficiones quirúrgicas dispositivos intravenosos, tubos
endotraqueales, sondas vesicales, sondas naso gástricas.
 A través de la introducción de cuerpos extraños:
marcapasos, válvulas derivativas, que sirven para
colonizar bacterias.
 A través de alteraciones de la flora natural del organismo
por antibióticos.
 Por tratamientos con inmuno depresores.
 En caso de diseminación hematógena generalmente es
un solo tipo de microorganismo patógeno el que
consigue llegar al interior del cráneo
 En adultos los agentes patógenos son:
Streptococus Pneumoniae
Neisseri Meningitides
Haemophilus Influenzae
Listeria Monocytogenes
Estafilococos
En neonatos son:
 Escherichia coli
 Bacilos Gram negativos y estreptococos del grupo B
En lactantes y niños
a) Haemophilus influenzae
• Cuando los microorganismos llegan al SNC a través de
un foco preexístete próximo pueden implicarse más
de un tipo patógeno
• Las meningitis y el absceso encefálico secundarios a infección
parameningea pueden ocurrir de dos formas:
1. Formación de trombos infectados en venas diploicas que
se extienden a los senos dúrales en que drenan y desde allí
en forma retrograda a través de la venas meníngeas
alcanzan el encéfalo
2. Formación de foco osteomielítico con erosión superficie
interior del hueso e invasión de la dura madre, espacio
subdural pía madre aracnoides encéfalo
Las infecciones secundarias a intervenciones neuroquirurgicas o
dispositivos intra craneales suelen ser estafilocosicas y en
menor número mixtas anaerobias o patógenas entericas.
Las bacterias que invaden el SNC por cualquiera
de estas dos vías provocan meningitis piógena,
absceso cerebral tromboflebitis infecciosa absceso
epidural enpiema subdural
a)Para determinar cual es el micro organismo que
con mas probabilidad a invadido las estructuras
intra craneales se debe tomas en cuanta:
b)Edad
c) Estado inmunitario
d)Forma en que se contrajo la infección
(nosocomial, post quirúrgica, externa por
vecindad, por material intra craneal)
e)Evidencia de enfermedad sistémica o local
 En base a lo anterior se puede iniciar
tratamiento empírico antes de identificar
al germen
MENINGITIS BACTERIANA
 DEFINICIÓN
Respuesta inflamatoria a la infección bacteriana de la
piamadre aracnoides y del liquido cefalorraquídeo del
espacio subaracnoideo, esta infección que se extiende
a través de todo el eje cerebro medular.
 EPIDEMIOLOGÍA
La MB se observa en todo el mundo.
Su incidencia en Estados Unidos y en los países súper
poblados oscila entre 3 a 5casos por cada 100.000
personas.
La incidencia y la mortalidad son mas elevados en los
países sub desarrollados o países en vías de desarrollo
en todo el mundo.
Haemophilus influenzae, S. neumoniae y una N.
meningitidis, son responsables de 75 al 80% de los
casos que se producen después del periodo neonatal
E. coli y otros bacilos entericos, L. monocytogenes y los
estreptococos del grupo B son principales agentes de la
meningitis neonatal.
 PATOGENIA.
S. Neumoniae, N mingitidis, H. influenzae se diseminan
entre gotitas e intercambio de saliva
El mecanismo patogénico más frecuente es la
bacteriemia provocada por microbios que colonizan la
nasofaringe.
La meningitis también puede tener origen en focos
parameningeos, alteraciones de la barrera
hematoencefálica por cirugías.
 El efecto inmediato de las bacterias es una respuesta
inflamatoria en la piamadre membranas aracnoides y
LCR, hiperemia de las venulas y capilares meníngeos,
aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos,
exudación de proteínas y migración de neutro filos al
interior de la piamadre y espacio subaracnoideal.
Durante la resolución de la infección desaparecen las
células inflamatorias en el mismo orden en que
aparecían.
Manifestaciones clínicas consiste en cefalea fiebre y
rigidez de nuca en un 85% de los pacientes.
Nauseas vómitos mialgias y fotofobias.
Rigidez de nuca Kerning y/o Brudzinski.
La ausencia de signos meníngeos no excluye el
diagnostico.
La disfunción cerebral se manifiesta por confusión delirio
letargea y coma.
En un 40% se presentan crisis convulsivas.
La parálisis de los pares craneales III, VI y VII afecta al
20% de los pacientes.
Pueden aparecer otros signos focales como hemiparecias
y disfasias secundarias a endarteritis obstructivas de
arterias principales.
Diagnostico Hemocultivo y punción lumbar de urgencia.
La TAC Craneal antes de la PL esta indicada cuando
existen signos focales o evidencia clínica de aumento de
la PIC.
El análisis del LCR demuestra presión elevada (200 a
500 mm de H2O) aumento de proteínas disminución de
la glucosa (menor del 40% de la glucosa sérica)
pleocitosis importante (100 a 10.000 leucocitos/l, valor
normal < de 5) con un 60% o mas de polimorfo
nucleares.
La PCR también tiene alta positividad
Durante los primeros días predominan infiltrados
polimorfos nucleares posteriormente aumentan los
linfocitos e histiocitos.
ANTIBITICOTERAPIA EMPIRICA DE LA MENINGITIS BACTERIANA
ANTIBITICOTERAPIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA
ANTIBIÓTICO TERAPIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA
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  • 2. INFECCIONES BACTERIANAS Las IB alcanzan las estructuras intra craneales: - Bacteriemia 1. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA -Embolismo bacteriano -Trombosis infectada
  • 3. 2. Extensión desde las estructuras próximas al cráneo: oídos, SPN, focos ostemieliticos del cráneo, vías congénitas, heridas penetrantes o iatrogénicas, cirugías craneales o vertebro medulares derivaciones ventrículo peritoneales, punción lumbar 3. I.B. imposibles de determinar, aun por autopsia, la forma en la cual las bacterias alcanzaron el S.N.C. 4. IB Nosocomiales.- En los grandes hospitales el número de meningitis es igual a las contraídas externamente.
  • 4. 5. La practica medica aumenta el riesgo de contraer infecciones sistémica como del SNC:  Por contacto de microorganismos patógenos durante la hospitalización  Alteración de la barreras fisiológicas de protección: Inficiones quirúrgicas dispositivos intravenosos, tubos endotraqueales, sondas vesicales, sondas naso gástricas.  A través de la introducción de cuerpos extraños: marcapasos, válvulas derivativas, que sirven para colonizar bacterias.  A través de alteraciones de la flora natural del organismo por antibióticos.  Por tratamientos con inmuno depresores.
  • 5.  En caso de diseminación hematógena generalmente es un solo tipo de microorganismo patógeno el que consigue llegar al interior del cráneo  En adultos los agentes patógenos son: Streptococus Pneumoniae Neisseri Meningitides Haemophilus Influenzae Listeria Monocytogenes Estafilococos
  • 6. En neonatos son:  Escherichia coli  Bacilos Gram negativos y estreptococos del grupo B En lactantes y niños a) Haemophilus influenzae • Cuando los microorganismos llegan al SNC a través de un foco preexístete próximo pueden implicarse más de un tipo patógeno
  • 7. • Las meningitis y el absceso encefálico secundarios a infección parameningea pueden ocurrir de dos formas: 1. Formación de trombos infectados en venas diploicas que se extienden a los senos dúrales en que drenan y desde allí en forma retrograda a través de la venas meníngeas alcanzan el encéfalo 2. Formación de foco osteomielítico con erosión superficie interior del hueso e invasión de la dura madre, espacio subdural pía madre aracnoides encéfalo Las infecciones secundarias a intervenciones neuroquirurgicas o dispositivos intra craneales suelen ser estafilocosicas y en menor número mixtas anaerobias o patógenas entericas.
  • 8. Las bacterias que invaden el SNC por cualquiera de estas dos vías provocan meningitis piógena, absceso cerebral tromboflebitis infecciosa absceso epidural enpiema subdural a)Para determinar cual es el micro organismo que con mas probabilidad a invadido las estructuras intra craneales se debe tomas en cuanta: b)Edad c) Estado inmunitario d)Forma en que se contrajo la infección (nosocomial, post quirúrgica, externa por vecindad, por material intra craneal) e)Evidencia de enfermedad sistémica o local
  • 9.  En base a lo anterior se puede iniciar tratamiento empírico antes de identificar al germen
  • 10. MENINGITIS BACTERIANA  DEFINICIÓN Respuesta inflamatoria a la infección bacteriana de la piamadre aracnoides y del liquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo, esta infección que se extiende a través de todo el eje cerebro medular.  EPIDEMIOLOGÍA La MB se observa en todo el mundo. Su incidencia en Estados Unidos y en los países súper poblados oscila entre 3 a 5casos por cada 100.000 personas.
  • 11. La incidencia y la mortalidad son mas elevados en los países sub desarrollados o países en vías de desarrollo en todo el mundo. Haemophilus influenzae, S. neumoniae y una N. meningitidis, son responsables de 75 al 80% de los casos que se producen después del periodo neonatal E. coli y otros bacilos entericos, L. monocytogenes y los estreptococos del grupo B son principales agentes de la meningitis neonatal.
  • 12.  PATOGENIA. S. Neumoniae, N mingitidis, H. influenzae se diseminan entre gotitas e intercambio de saliva El mecanismo patogénico más frecuente es la bacteriemia provocada por microbios que colonizan la nasofaringe. La meningitis también puede tener origen en focos parameningeos, alteraciones de la barrera hematoencefálica por cirugías.
  • 13.  El efecto inmediato de las bacterias es una respuesta inflamatoria en la piamadre membranas aracnoides y LCR, hiperemia de las venulas y capilares meníngeos, aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos, exudación de proteínas y migración de neutro filos al interior de la piamadre y espacio subaracnoideal. Durante la resolución de la infección desaparecen las células inflamatorias en el mismo orden en que aparecían. Manifestaciones clínicas consiste en cefalea fiebre y rigidez de nuca en un 85% de los pacientes. Nauseas vómitos mialgias y fotofobias.
  • 14. Rigidez de nuca Kerning y/o Brudzinski. La ausencia de signos meníngeos no excluye el diagnostico. La disfunción cerebral se manifiesta por confusión delirio letargea y coma. En un 40% se presentan crisis convulsivas. La parálisis de los pares craneales III, VI y VII afecta al 20% de los pacientes. Pueden aparecer otros signos focales como hemiparecias y disfasias secundarias a endarteritis obstructivas de arterias principales.
  • 15. Diagnostico Hemocultivo y punción lumbar de urgencia. La TAC Craneal antes de la PL esta indicada cuando existen signos focales o evidencia clínica de aumento de la PIC. El análisis del LCR demuestra presión elevada (200 a 500 mm de H2O) aumento de proteínas disminución de la glucosa (menor del 40% de la glucosa sérica) pleocitosis importante (100 a 10.000 leucocitos/l, valor normal < de 5) con un 60% o mas de polimorfo nucleares.
  • 16. La PCR también tiene alta positividad Durante los primeros días predominan infiltrados polimorfos nucleares posteriormente aumentan los linfocitos e histiocitos.
  • 17. ANTIBITICOTERAPIA EMPIRICA DE LA MENINGITIS BACTERIANA
  • 18.
  • 19. ANTIBITICOTERAPIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA
  • 20.
  • 21. ANTIBIÓTICO TERAPIA DE LA MENINGITIS BACTERIANA