Este documento describe las infecciones del sistema nervioso central, incluida la meningitis bacteriana aguda. Se clasifican las infecciones del SNC según su etiología, tiempo de evolución y ubicación anatómica. La meningitis bacteriana aguda se caracteriza por fiebre, cefalea, rigidez de nuca y puede causar alteración del estado de conciencia. El tratamiento debe comenzar dentro de la primera hora con antibióticos de amplio espectro administrados por vía intravenosa.

1. Modulo de Neurología
INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Francisco Vargas Becerra MB Neurología
Medina L. Denis Iván R2MF

2. INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL
Se trata de todo proceso irritativo infeccioso que
afecta cualquiera de las estructuras del sistema
nervioso central.
De acuerdo a su ubicación anatómica se desarrollaran
las principales características clínicas de esta
síndrome.

3. CLASIFICACION
De acuerdo a la etiología:
* Infecciosas.
*No infecciosas.
De acuerdo a el tiempo de evolución :
*
Agudas
* Subagudas
*Crónicas.
De acuerdo a ubicación anatómica:
*Meningitis
*Encefalitis

4. DE ACUERDO A ETIOLOGIA:
Infecciosas:
* Neisseria meningitides.
* Streptococcus pneumoniae
* Hemophilus influenzae Bacterianas
* Micobacterium tuberculoso
* Enterovirus.
Virales * Herpes virus.
* CMV
* EBV
*Histoplasma capsulatum.
*Criptococcus neoformans Micoticas.
Parasitarias *Cisticerco

5. MENINGITIS BACTERIANA
AGUDA

6. Epidemiologia:
• Urgencia medica, con mortalidad global
del 7-10% y secuelas neurológicas que
oscilan entre el 21 y 28%.
• 75% de las etiologías son el S.
pneumoniae y la N. meningitidis.
• Es una patología de distribución mundial,
predominantemente invernal.
• La mortalidad promedio oscila alrededor
• del 25%. 6

7. DEFINICIÓN
• Infección supurativa aguda en el espacio
subaracnoideo, acompañada de reacción
inflamatoria del SNC con:
Síndrome meníngeo
–Sx. Hipertensión endocraneana.
–Sx. Hipertensión endorraquidea o irritación
meníngea.
–Sx. Encefálico.
–Sx. Infeccioso.

8. • Membranas meníngeas:
– Duramadre
– Aracnoides
Leptomeninges
– Piamadre
• Afección a LCR
– Espacio subaracnoideo
– Ventrículos

9. 9

10. PATOGENIA
Los gérmenes llegan a las meninges por las
siguientes vías:
1. Vía hematógena: bacteriemia
2. Llegada directa desde el apto. respiratorio: fractura de
cráneo
3. Desde las vénulas nasofaríngeas al interior del cráneo.
4. Extensión directa desde un foco adyacente: sinusitis,
absceso cerebral.
5. Por introducción directa en neurocirugía o punción
lumbar.
LA FUENTE MÁS FRECUENTE ES LA BACTERIEMIA

11. • EN LAS FASES PRECOCES PUEDEN
ENCONTRARSE EN LA SANGRE :
• NESISSERIA. meningitidis
• Stafilococo. pneumoniae
• Hemofilus. influenzae.
Cuando la infección meníngea se establece, se
extiende rápidamente por el espacio
subaracnoideo incluidos los ventrículos:
ventriculitis.

12. Exudado meninges
12

13. Etiología bacteriana según edades
Niños menores de 2 meses E. Coli
S. agalactiae
Listeria monocytogenes.
Niños de 2 meses a 6 años de edad H. Influenzae
N. meningitidis (serotipos B y C)
S pneumoniae
Niños mayores de 6 años y N. meningitidis
adolescentes S. pneumoniae.
Adultos (18-50 años) S. Pneumoniae
N. meningitidis
Ancianos S. Pneumoniae
Listeria monocytogenes
N. Meningitidis
Gram-negativos
Patología de Neurología
NO SE ENCUENTRA EL GERMEN DEL 10 AL 30 % DE LOS CASOS

14. FACTORES PREDISPONENTES
NEUMOCOCO: otitis media y mastoiditis
neumonía
trauma craneal no penetrante
pérdidas, rinorrea del LCR
falta de bazo
Stafilococo aureus: neurocirugía
herida craneal penetrante
endocarditis
derivaciones ventrículo-auriculares o peritoneales
(S, epidermidis).

15. Etiología según factores predisponentes
Alcoholismo L. monocytogenes
S. pneumoniae
N. meningitidis
Diabetes Mellitus S. pneumoniae
Gram-negativos
L. monocytogenes.
Derivación neuroquirúrgica, S. epidermidis
shunt V-P S. Aureus
Esplenectomizados S. pneumoniae,
L. monocytogenes
Fístula de LCR S. pneumoniae
TCE abierto y post-Neurocirugía S. aureus
Gram-negativos,
P.aeruginosa
Neutropénicos Gram negativos
L. monocytogenes
Nosocomial Gram-negativos
S. epidermidis.
Patología de Neurología

16. CUADRO CLÍNICO (1)
• EL COMIENZO ES AGUDO Y SE COMPLETA EN 24 A
36 HORAS CURSANDO CON:
• FIEBRE
• CEFALEA
• RIGIDEZ DE NUCA
• Son frecuentes el dolor de espalda y los dolores
musculares generalizados.
• Si progresa, aparece alteración del estado de
conciencia: confusión, obnubilación y coma.

17. CUADRO CLÍNICO (2)
• El SÍNDROME MENÍNGEO:
• Cefalea
• Rigidez de nuca (signos de Kernig y
Brudzinski)
• Encefalitis: Descenso del nivel de
conciencia
está siempre presente

18. Signo de Brudzinski

19. Signo de Kerning

20. CUADRO CLÍNICO (3)
En los ancianos con insuficiencia cardíaca
congestiva o neumonía que están
obnubilados e hipóxicos, el diagnóstico de
síndrome meníngeo es muy difícil.
Además, en esta población la rigidez de
nuca previa por osteortritis cervical es
muy frecuente.

21. CUADRO CLÍNICO (4)
HALLAZGOS NEUROLÓGICOS Y COMPLICACIONES.
1. Pares craneales: se afectan III, IV, VI, VII y VIII. La
sordera puede ser permanente hasta en un 30%
después de la meningocócica.
2. Signos focales: hemiparesia, trastornos del habla y
hemianopsia.
3. Convulsiones localizadas o generalizadas, en el 20 –
30 % de los casos.
4. Edema cerebral agudo, hipertensión intracraneal, muy
grave.
A PESAR DE ELLO, NO HAY EDEMA DE PAPILA.

22. CUADRO CLÍNICO (5)
LABORATORIO
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA.
LCR. Perfiles básicos o patrones:
• 1. PURULENTO:
- Pleocitosis de PMN, hasta 10.000 Xc.
- Glucosa baja
- Proteínas elevadas > 120 mg/dl.

23. Valores de LCR
NORMAL BACTERIANA VIRAL TBC/HONGOS
LEUCOCITOS
0-5 >1000 50-1000 100-500
(CELS/MM3)
PMN (%) 0-45 90 <50 <50
GLUCOSA (mg/dl) 45-65 <40 45-65 30-45
PROTEÍNAS (mg/dl) 20-45 >150 50-100 100-500
Patología de Neurología
Kaplan. Clinical presentations, diagnosis an prognostic factors of bacterial
meningitis.

24. TRATAMIENTO (1)
PRINCIPIOS BÁSICOS
1. La MENINGITIS BACTERIANA AGUDA es una URGENCIA
MÉDICA.
2. El OBJETIVO del tratamiento es COMENZARLO EN LA 1ª HORA
de la llegada del paciente al S. de Urgencias.
3. Se debe comenzar el tratamiento antes de saber los
resultados del análisis del LCR.
4. Los antibióticos se utilizan por vía intravenosa, a las dosis
máximas recomendadas.
5. La utilización de dexametasona en los primeros días, mejora la
evolución y disminuye las secuelas pero no influye en la
mortalidad.

25. TRATAMIENTO (2)
Tto. ANTIMICROBIANO EMPIRICO
NEONATOS DE 1 A 3 MESES:
Ampicilina + Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima)
COMUNIDAD. ADULTOS:
Más probables: N. meningitidis, S. pneumoniae.
Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, Ceftriaxona) + Vancomicina
NOSOCOMIAL, POSCIRUGÍA O POSTRAUMÁTICA,
NEUTROPÉNICOS O INMUNODEPREIMIDOS:
Cubrir L. monocytogenes, Gram (-) y S. aureus y epidermidis.
Ampicilina+Ceftazidima+Vancomicina

26. Tratamiento empírico en meningitis bacteriana.
Fx edad y factores predisponentes
Edad del paciente Tratamiento antimicrobiano
0 - 4 semanas Cefotaxima + ampicilina
4 - 12 semanas Cefalosporina de 3era gen. + ampicilina
Cefalosporina 3era gen.
3 meses a 18 años
Ampicilina + cloranfenicol
Cefalosporina de 3era gen. ± ampicilina
18 – 50 años
> 50 años Cefalosporina de 3era gen. + ampicilina
Inmunosuprimidos Vancomicina + ampicilina y ceftacidima
Fractura de base de cráneo Cefalosporina de 3era gen.
Traumatismo craneoencefálico,
Vancomicina +ceftazidima
neurocirugía o derivación de LCR
Patología de Neurología
Principios de Neurología. Víctor y Adams. Capítulo 32. Pág 612

27. Tratamiento. ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
MICROORGANISMO ANTIBIÓTICO
N. Meningitidis
Sensible a penicilina Penicilina G
Resist. a penicilina Ceftriaxona o Cefotaxima
S. Pneumoniae
Sensible a penicilina Penicilina G
Sens. intermedia a penicilina Ceftriaxona o Cefotaxima
Resist. a penicilina Ceftriaxona o Cefotaxima +
Vancomicina
H. Influenzae Ceftriaxona o Cefotaxima
L. monocytogenes Ampicilina + Gentamicina

28. Tratamiento de meningitis bacteriana de causa conocida
Agentes etiológicos Antibiótico de elección
Tinción de gram
Cocos
Grampositivos Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona
Gramnegativo Penicilina G
Bacilos
Grampositivo Ampicilina o penicilina G + gentamicina
Gramnegativo Cefalosporina 3era gen. + gentamicina
Cultivo de LCR
S. pneumoniae Vancomicina + cefotaxima o ceftriaxona
H. influenzae Ceftriaxona
N. meningitidis Penicilina G
L. monocytogenes Ampicilina + gentamicina
S. agalactiae Penicilina G
Enterobacteriaceas Cefotaxima o ceftriaxona + gentamicina
P. aeruginosa Ceftazidima + gentamicina
Patología de Neurología
Neurología clínica de Simon y Aminoff 4a edición Pág 29

29. Intervalo de dosis
Antibiótico Dosis diaria
(horas)
Amikacina 30mg/kg 8
Ampicilina 12g 4
Cefotaxima 8.12mg 4-6
Ceftazidima 6g 8
Ceftriaxona 4g 12-24
Cloramfenicol 4-6g 6
Gentamicina 3-5mg/kg 8
Nafcilina 9-12g 4
Oxacilina 9-12g 4
Penicilina G 24 000 000 U 4
Rifampicina 600mg 24
Tobramicina 3-5mg/kg 8
Trimetoprim
20mg/kg 12
sulfametoxazol
Vancomicina 2-3g 8-12
Patología de Neurología

30. MENINGITIS TUBERCULOSA

31.  La forma de meningitis subaguda o crónica más
frecuente.
 Tiene una importante relación con la pandemia de
infección por VIH y SIDA
 Es el 5 a 10 % de la tuberculosis extrapulmonar y el
0,5 a 1%de todas las formas de tuberculosis
 La mortalidad está entre el 30 – 50 % de los casos
 Hay secuelas en el 10 a 30 % en relación con el
tiempo transcurrido desde el inicio de los síntomas
y el comienzo del tratamiento.

32. La meningitis tuberculosa es la infección de
las meninges por el M. tuberculosis o bacilo de
Koch (BK).
En los niños suele ser una complicación evolutiva
de la infección primaria.
Afecta fundamentalmente a la infancia y
especialmente a niños menores de 2 años.
El diagnóstico precoz y un tratamiento adecuado
conllevan un pronóstico favorable.
Si se deja a su libre evolución, conduce a la
muerte en un corto período de tiempo

33. PATOGENIA

34. La Meníngoencefalitis tuberculosa suele aparecer
en el curso evolutivo de una primoinfección
tuberculosa
Lo más frecuente es que coincida con una
tuberculosis miliar, pero no necesariamente.
Los bacilos no llegan directamente a la meninges,
sino que durante la diseminación hematógena
se implantarían en el SNC, donde formarían
granulomas
La conjunción de algunos de ellos daría lugar a la
constitución de focos caseosos o de Rich.
(Rich y McCordock 1933).

35. • La progresión de estos focos caseosos y
su posterior rotura en las meninges
determinaría la producción de una
meningitis.
• Las condiciones inmunológicas del
huésped es un factor importante en el
desencadenamiento de esta entidad.
Niños pequeños e inmunodeprimidos son
los más afectados

36. CLÍNICA
• Inicio:
– Estado confusional
– Irritabilidad
– Perdida de peso anorexia
– Síntomas psicóticos: delirio y alucinaciones
– Fiebre
– Convulsiones
– Cefalea
– Dura de unos días a 3 a 4 semanas
– Son síntomas poco específicos, que orientan poco el
diagnóstico

37. CLÍNICA
Fase de estado:
Fiebre (100%)
Cefalea (80%)
 Signos de irritación meníngea, rigidez de nuca
 Afectación basal: parálisis de nervios craneales III,
VI y VII
 Vómitos y convulsiones : hipertensión intracraneal

38. • Fase avanzada:
El nivel de conciencia se altera
progresivamente, aparece confusión,
estupor y coma profundo.
Signos bulbares: anomalías del ritmo
respiratorio, alteraciones de la frecuencia
cardiaca.
La sintomatología neurológica se agrava
conduciendo a la rigidez de
descerebración y muerte inminente

39. CLÍNICA
Estadios clínicos del Medical Research Council 1948.
Estadio I: pacientes conscientes, sin déficit focal ni
hidrocefalia y con signos meníngeos
Estadio II: estadio confusional y afectación de pares
craneales o hemiparesia
Estadio III: coma y hemiplejía o paraplejia

40. DIAGNÓSTICO:

41. POR LA CLÍNICA Y EL ANÁLISIS DEL
LCR.
• LCR: aspecto, claro
• Pleocitosis linfocitaria,100-500 ml
• Glucosa baja < 45 mg/dl
• Proteínas entre 150 y 500 mg/dl
• BK en LCR, tinción directa muy variable,10 a
87%
• ADA (adenosindeaminasa) elevada.
• Con sospecha clínica y LCR compatible, iniciar
tratamiento sin esperar al cultivo, positivo del
70 al 80 % en 4 a 8 semanas.

42. Búsqueda del BK
1) Examen directo. Se necesita gran cantidad de
líquido. Positivo en el 10-50% de los casos.
Demuestra bacilos ácido alcohol resistentes
(BAAR),pero no es afirmativa de BK.
2) Cultivo del BK. Se obtienen resultados tardíos.
Positivo en el 45-90% de los pacientes.
Permite hacer el diagnóstico de certeza y
conocer la sensibilidad del germen

43. Tomografía axial computarizada
• Hidrocefalia (78%), engrosamiento de las
meninges, infartos cerebrales, granulomas y
tuberculomas son los hallazgos más
significativos.
• La TAC está indicada si existe un deterioro
clínico y en especial neurológico, para descartar
la existencia de hidrocefalia.
• No es necesario si el diagnóstico es evidente
por las datos del LCR, si éstos son dudosos,
puede ayudar al diagnóstico

44. Diagnóstico diferencial
• Incluye todos los procesos que cursan
con
anomalías parecidas del LCR.

45. • Meningoencefalitis vírica, especialmente
la herpética. Los niveles de glucosa
suelen ser normales y los de albúmina
menos elevados.
La determinación del virus confirma el
diagnóstico

46. • En las meningitis bacterianas
parcialmente tratadas, el LCR puede
modificarse, desaparecen los gérmenes,
pasan a predominar los linfocitos, la
glucosa está descendida y las proteínas
ligeramente elevadas.
El diagnóstico diferencial a veces es
complicado

47. • En la meningitis por criptococo. Las
características del líquido son muy
parecidas.
• La determinación de antígeno criptocócico
en LCR, suero u orina permite aclarar el
diagnóstico

48. COMPLICACIONES
 Las secuelas se dan en el 15 al 30 %
 Parálisis oculomotoras
 Sordera
 Atrofia óptica
 Hemiparesia
 Epilepsia secundaria

49. MENINGITIS LINFOCITARIA,
VÍRICA O ASÉPTICA

50. • Es un complejo sintomático que puede ser
producido por diferentes virus.
• En esquema, el síndrome consta de:
1. fiebre
2. signos de irritación meníngea
3.cefalea
4. LCR con pleocitosis linfocítica. El cultivo es
siempre negativo y la glucosa normal
5. cursa con grados variables de afectación de la
conciencia que muy rara vez llegan al coma
6. la rigidez de nuca es a veces tan leve que puede
incluso pasar desapercibida.

51. ETIOLOGÍA
1. Virus de la poliomielitis no paralíticos
2. Coxsackie
3. ECHO
4. Paperas, meningitis urliana
5. Coriomeningitis linfocitaria.
Estos virus comprenden el 95 % de todas
las meningitis virales.

52. DIAGNÓSTTICO DIFERENCIAL
• Lo más importante es descartar la tuberculosis,
criptococosis, sífilis, meningitis bacterianas
mal tratadas y absceso cerebral, pues todas
pueden simular una meningitis aséptica,
linfocítica, con líquido claro.
• Se debe a la gravedad de las anteriores, ya
que las meningitis virales suelen ser
autolimitadas y benignas.

53. Encefalitis:
• Epidemiologia:
• En EEUU se registran por ano 20.000
casos de encefalitis viral aguda, con una
mortalidad del 5 al 20% y con un 20% de
déficits neurológicos residuales.
53

54. ENCEFALITIS.
ENCEFALITIS HERPÉTICA
DEFINICIÓN: inflamación de las estructuras encefálicas
por virus herpes.
Hay consenso en que encefalitis herpética es sinónimo de
infección por virus herpes tipo 1, con afectación uni o
bifrontotemporal.
Son el 10 % de todas las encefalitis, teniendo en cuenta
que el 74 % quedan sin demostrar el agente vírico.
Se debe considerarse al VHS-1 responsable de casi todos
los casos de encefalitis aguda grave esporádica del
adulto.

55. PATOGENIA
• 1. El 70 % es por reactivación de virus latentes en el
ganglio trigémino, que avanzan por vía retrógrada a las
áreas frontotemporales del cerebro.
• 2. En el 30 % son primoinfecciones en las que el VHS
asciende desde la nasofaringe, por los nervios olfatorios
y llega a los lóbulos frontal y temporal.
Las lesiones tienen predilección por las áreas
frontal y temporal

56. CLÍNICA
En general, el inicio es brusco e inespecífico con:
Fiebre
Dolor de cabeza
Fotofobia
Herpes labial recurrente
Después se añaden:
Alteración del nivel de conciencia
Convulsiones
Afectación témporofrontal
Focalidad neurológica motora
Edema cerebral con síndrome de hipertensión intracraneal,
posibilidad de hernia temporal o del uncus

57. DIAGNÓSTICO
1. LCR: - aspecto, claro
- pleocitosis, al principio neutrófilos, luego linfocitos de
100 a 1000
- con hematíes o xantocrómico (lesión necrohemorrágica)
- proteínas elevadas
- glucosa normal
- cultivo positivo en menos del 4 %
- LCR normal en el 3 %
2. EEG. Sensible pero poco específico
3. TAC: aumento de captación en las zonas lesionadas

58. DIAGNÓSTICO (2)
• TAC: zonas de baja densidad frontotemporales.
Hemorragias reforzadas con contraste, edema y
efecto masa.
Las lesiones son relativamente tardías y son de
poca ayuda diagnóstica en los 4 primeros días.
• RMN: Más clara y precoz que la TAC.
• Biopsia cerebral: más sensible y específica.
Controversia en su realización frente al tratamiento
efectivo y con pocos efectos secundarios.

59. TRATAMIENTO
• Medidas generales:
- edema cerebral: dexametasona y
manitol
- convulsiones: anticomiciales
Específicas: Aciclovir, medicamento de elección, 10 mg/Kg
por vía IV cada 8 horas durante 10 días.
Descenso de la mortalidad al 28 % y sin secuelas al año el
38 %. Recidivas el 5 %.
Alternativa Vidarabina

60. ABSCESO CEREBRAL

61. Introducción
•Proceso supurativo focal situado en el interior
del parénquima cerebral
•Patología poco frecuente, que ocasiona dificultad
tanto en el diagnóstico como en su manejo.
* Secundario a focos de vecindad (principal
etiología causal).

62. INCIDENCIA:
INCIDENCIA
• 4 casos por millón de habitantes
• Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª
década)
• Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía
congénita)

63. PATOGENIA

64. • Extensión directa desde foco contiguo
• Vía hematógena desde foco distante
• a) FOCO CONTIGUO:
- Oído medio, mastoide (25%)
- Senos paranasales, sepsis periodontal
(15%)
- Osteomielitis, meningitis bacteriana

65. • b) Diseminacíon por vía hematógena: 10%
- Enfermedad pleuropulmonar
(Bronquiectasias, abscesos pulmonares)
- Cardiopatía congénita ( shunt der-izq)
- Sepsis de origen abdominal o pelviano
c) Secundarios a Traumatismos / Cirugía
craneal
d) Criptogenéticos: 15 %

66. ANATOMÍA PATOLÓGICA

67. • Áreas de isquemia o necrosis focal,
secundarias a:
Trombosis/hipoxia,
Embolias séptica o
vasculitis supurativa.
- Tejido dañado favorece proliferación de
anaerobios

68. 68

69. HISTOLÓGIA:
a) Zona central necrótica
b) Borde Inflamatorio
c) Cápsula de colágeno
d) Cerebritis y neovascularización
adyacente
e) Gliosis reactiva y Edema cerebral
periférico

70. 70

71. ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis Precoz (dias 1 a 3)
2) Cerebritis Tardía (dias 4 a 9)
3) Encapsulación Inicial (dias 10 a 13)
4) Encapsulación Tardías (después del 14º día)
- Interferencia adicional al flujo sanguíneo:
Edema cerebral asociado y gas del metabolismo
bacteriano anaerobio --> daño cerebral adicional

72. MICROBIOLOGÍA
• Cultivo: Polimicrobiano (60%)
Mixto (30%)
Negativo (10%)
- Estreptococos : 60 % ( anaerobios)
- Bacilos G(-) Anaerobios : 20 %
- Aerobios y Facultativos :15 %
- S. Aureus :15 %

75. 75

76. CUADRO CLÍNICO

77. • Cefalea Intensa (75%)
• Alt. Conciencia (60%): Letargo, irritabilidad,
confusión, coma.
• Nausea y Vómitos (50%)
• Déficit Neurológico Focal (75%)
• Fiebre (50%)
• Convulsiones (30%)
• Papiledema, Rigidez de nuca (25%)
• Ataxia, Nistagmus, alteración de Conciencia y papiledema :
Abscesos Cerebelosos (10-20%)

78. DIAGNÓSTICO

79. • Hemograma: leucocitosis leve, VHS > 39 mm/h
• Punción Lumbar:
resultados no específicos, falsos (-)
Citoquímico --> ↑ prot, Glucosa N, leuc (10-100) Linf.
Gram --> negativo
• Radiografía : 50% (↑ P.I.C, trauma, osteomielitis, gas)
• EEG : hallazgos no específicos (alteraciones focales)
• Arteriografía: 1/3 núcleo hiperlúcido, anillo (halo denso)

80. TAC CEREBRAL:
Diagnóstico más temprano, facilita
determinación terapéutica adecuada y
eficacia de esta.
Zona de baja densidad, rodeada por un halo
en forma de anillo (contraste)
Grado de edema cerebral asociado (zona
hipodensa)

81. 81

82. RMN cerebral con una
metástasis de RMN cerebral mostrando un
adenocarcinoma. absceso cerebral.

83. Diagnóstico Diferencial

84. • Encefalitis Viral,
• Tuberculosis cerebral
• Tumores primarios o metastáticos.
• Neurocistecisticercosis.
• Desordenes Vasculares: Migraña, HIC, ECV.
• Empiema subdural.
• Abscesos Extradurales.
• Meningitis.
• Esclerosis múltiple, colesteatoma,
contusión cerebral

85. TRATAMIENTO
• Objetivos:
- Evitar diseminación hematógena
- Esterilizar la zona circundante
- Facilitar la resolución del A. ya drenado
- Lograr la curación
- Penetración antibiótica al tejido cerebral:
Cloranfenicol, Clindamicina, Metronidazol,
Penicilina.

86. • Tratamiento Empírico:
- Penicilina G: Estreptococo y Anaerobios
- Cloranfenicol: Enterobacilos, Haemofilus
- Metronidazol : Anaerobios (B. Frag).
- Cefotaxima: Staphilococo, Estreptococo,
Haemofilus y Enterobacter.
- Duración del Tratamiento:
- - 6 a 8 semanas E.V.

87. • Dosis Recomendada :
- Penicilina G : 20 a 40 millones al día
- Cloranfenicol: 4 a 6 gr al día
- Cefotaxima : 12 gr día
- Metronidazol : 500 mg cada 6 horas
- Esteroides
- Cirugía

88. PRONÓSTICO
- 50% No presenta secuelas neurológicas
- 25 % presenta secuela neurológica
compatible con una vida normal.
- 10 % presentan secuela severa

89. Fin del tema