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MENINGITISMENINGITIS
DRA. ISABEL LOMONACO TOWNSEND.DRA. ISABEL LOMONACO TOWNSEND.
R1 PediatríaR1 Pediatría
MENINGESMENINGES::
 Leptomeninges:Leptomeninges:
Aracnoides.Aracnoides.
Piamadre.Piamadre.
 Paquimeninges:Paquimeninges:
Duramadre.Duramadre.
ConceptoConcepto
La meningitis es
un proceso
inflamatorio agudo
del sistema
nervioso central
causado por
microorganismos
que afectan las
leptomeninges.
Patología y fisiopatología
• Invasión hematógena o por vecindad
• Mediadores de inflamación en pía-aracnoides
• Inflamación tecal, formación de exudados
• Vasculitis, microinfartos, abscesos
• Fenómenos secundarios:
– Hidrocefalia
– Colecciones subdurales
– Secreción inadecuada de hormona antidiurética
• Hipertensión intracraneal: LCR + edema cerebral
CAUSAS DE MENINGITISCAUSAS DE MENINGITIS
 Infecciones bacterianasInfecciones bacterianas
 Infecciones viralesInfecciones virales
 Infecciones por hongosInfecciones por hongos
(Cryptococcus neoformans(Cryptococcus neoformans
Coccidiodes immitIs)Coccidiodes immitIs)
 Enferm. inflamatoriaEnferm. inflamatoria
 CancerCancer
 Traumatismo de cabeza y medula espinal.Traumatismo de cabeza y medula espinal.
Agente etiológico según
ruta de adquisición
Sinusitis u otitis:
Streptococo neumoniae, Haemophilus
influenzae, streptococo anaerobio, Bacteroides,
Stafilococo aureus.
Trauma craneal penetrante:
S aureus.
Infecciones de shunt:
Stafilococo epidermidis.
Complicaciones de neurocirugía:
Bacterias Gram-negativa (Klebsiella
pneumoniae, Acinetobacter calcoaceticus,
Escherichia coli)
Características ClínicasCaracterísticas Clínicas
a) Recién nacido:
Indistinguible de sepsis:
fiebre o hipotermia,
irritabilidad o letargia,
rechazo de tomas,
vómitos
polipnea.
convulsiones,
Parálisis de pares craneales,
pausas de apnea
Fontanela “llena”.
Características ClínicasCaracterísticas Clínicas
Lactante:
fiebre o febrícula,
vómitos,
rechazo de tomas,
decaimiento,
irritabilidad,
quejido,
alteraciones de la conciencia,
convulsiones.
En ocasiones rigidez de nuca.
8-10 meses  posibilidad de signos
meníngeos: Kernig y Brudzinsky
c) Mayores de 1 año:
Forma clínica clásica:
fiebre elevada que cede mal con
antitérmicos,
cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de
nuca y signos de irritación meníngea
SEMIOLOGIA DE MENINGITIS
Rigidez de nuca:
 Resistencia a laResistencia a la
flexión pasiva deflexión pasiva de
la nuca.la nuca.
SEMIOLOGIA DE MENINGITIS
Signo de BrudzinskiSigno de Brudzinski::
 Involucra flexiónInvolucra flexión
espontánea de lasespontánea de las
caderas y rodillascaderas y rodillas
cuando el cuello escuando el cuello es
flexionadoflexionado
pasivamente.pasivamente.
SEMIOLOGIA DE MENINGITIS
 Signo de KernigSigno de Kernig:: Resistencia a laResistencia a la
extensión pasiva de la pierna a nivel de laextensión pasiva de la pierna a nivel de la
rodilla.rodilla.
PRESENTACIONES ATIPICAS DE LA
MENINGITIS
 Signos de irritación meníngea están aSignos de irritación meníngea están a
menudo ausentes en los sig. grupos demenudo ausentes en los sig. grupos de
pacientes:pacientes:
1.1. NeonatosNeonatos
2.2. Pacientes InmunosuprimidosPacientes Inmunosuprimidos
3.3. Pacientes con meningitis relacionadas aPacientes con meningitis relacionadas a
procedimientos neuroquirúrgicos.procedimientos neuroquirúrgicos.
TEST DIAGNOSTICO PARA MENINGITIS….TEST DIAGNOSTICO PARA MENINGITIS….
PUNCION LUMBAR.PUNCION LUMBAR.
La PL permite la obtención de
LCR para verificar la presencia
de enfermedad o lesión
La punción debe hacerse entre
la L 3 y L4.
PERMITE LA DISTINCION URGENTE ENTRE
MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO
SU DIAGNÒSTICO PRECISO.
Contraindicaciones:Contraindicaciones:
•alteraciones severas de la coagulación
infección de piel y tejido celular
subcutáneo en el área lumbar
• HIC
•Déficit Neurológico Focal.
AGENTES ETIOLOGICOS DE
MENINGITIS BACTERIANA
 Estreptococo pneumoniae (38%).Estreptococo pneumoniae (38%).
 Neisseria meningitidis (14%).Neisseria meningitidis (14%).
 Haemophilus influenzae (4%).Haemophilus influenzae (4%).
 Estafilococo dorado (5%).Estafilococo dorado (5%).
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 Gram-negativosGram-negativos
MeningitisMeningitis neumocócicaneumocócica
 Más frecuenteMás frecuente
 Aproximadamente 6.000 casos al añoAproximadamente 6.000 casos al año
(EEUU).(EEUU).
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de edad es de 1-2 casos por cadade edad es de 1-2 casos por cada
100.000 habitantes.100.000 habitantes.
MeningitisMeningitis neumocócicaneumocócica
 Meningitis porMeningitis por Haemophilus influenzae:Haemophilus influenzae:
 Incidencia ha declinado en un 95% debidoIncidencia ha declinado en un 95% debido
al uso de la vacuna Haemophilus influenzaeal uso de la vacuna Haemophilus influenzae
tipo B.tipo B.
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Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
 Diplococo gram negativo, aerobico.Diplococo gram negativo, aerobico.
 El hábitat natural y reservorioEl hábitat natural y reservorio  superficiesuperficie
de las mucosas de la nasofaringe.de las mucosas de la nasofaringe.
 El período de incubación promedio de 3.4El período de incubación promedio de 3.4
días (rango 1-10 días)días (rango 1-10 días)
 Las bacterias se pueden encontrarLas bacterias se pueden encontrar
durante 2-4 días en la nariz y la faringe ydurante 2-4 días en la nariz y la faringe y
de hasta 24 horas después de comenzarde hasta 24 horas después de comenzar
los antibióticos.los antibióticos.
Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
 La enfermedad sistémicaLa enfermedad sistémica 
meningococemiameningococemia  a la meningitis por 24-a la meningitis por 24-
48 horas.48 horas.
 niñosniños  protegidos los primeros meses deprotegidos los primeros meses de
vidavida
 aproximadamente 0,9-1,5 casos poraproximadamente 0,9-1,5 casos por
100.000 personas por año.100.000 personas por año.
 la letalidad oscila entre el 50-10%.la letalidad oscila entre el 50-10%.
 10-20% experimentan secuelas10-20% experimentan secuelas
neurológicas.neurológicas.
 potencial de causar grandespotencial de causar grandes
epidemidemiasepidemidemias
Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
Dosis de Antibióticos
Complicaciones de meningitis
bacterianas
 Abscesos epidurales.Abscesos epidurales.
 Empiema subdural.Empiema subdural.
 Abscesos cerebrales.Abscesos cerebrales.
 Trombosis senosTrombosis senos
venosos.venosos.
 Infartos secundarios aInfartos secundarios a
vasculitis.vasculitis.
 Sepsis bacterianaSepsis bacteriana
 ChoqueChoque
 CIDCID
 ConvulsionesConvulsiones
 Retraso psicomotorRetraso psicomotor
 SorderaSordera
neurosensorialneurosensorial
ENCEFALITISENCEFALITIS
ENCEFALITISENCEFALITIS
encefalitis  infecciones no supuradas
del parénquima cerebral,
infrecuentes y graves.
Proceso inflamatorio  cerebro.
Meningoencefalitis  meninges y
cerebro.
ENCEFALITISENCEFALITIS
Autolimitadas  fallecimiento con rapidez,
o secuelas neurológicas graves.
diagnóstico  biopsia cerebral
ENCEFALITISENCEFALITIS
 Dos mecanismos fisiopatológicosDos mecanismos fisiopatológicos
distintos:distintos:
lesiones cerebrales provocadas por lalesiones cerebrales provocadas por la
invasión viral directa y la replicación delinvasión viral directa y la replicación del
agente infeccioso en el SNC.agente infeccioso en el SNC.
Reacción inflamatoria e inmunitaria intensa,Reacción inflamatoria e inmunitaria intensa,
postinfecciosa, sin demostración de unpostinfecciosa, sin demostración de un
agente infeccioso en el cerebroagente infeccioso en el cerebro
EpidemiologiaEpidemiologia
VHS  + niños mayores de 6 meses
30% menores de 20a.
incidencia anual, 1 caso por 250.000-
500.000 habitantes/año EUA
ENCEFALITISENCEFALITIS
ENCEFALITISENCEFALITIS
 Tratamiento antiviral  antes 4 días del inicio
 supervivencia a los 18 meses pasa del 72 al
92%
 A largo plazo, tx aciclovir
 30% de no presenta anomalías o sólo secuelas
leves,
 9% tiene secuelas moderadas
 53% presenta secuelas graves o ha fallecido
Factores pronósticos
Los principales
edad de aparición,
nivel de conciencia al ingreso,
 la duración de la encefalitis antes de la
instauración del tratamiento antiviral y la
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Meningitis

  • 1. MENINGITISMENINGITIS DRA. ISABEL LOMONACO TOWNSEND.DRA. ISABEL LOMONACO TOWNSEND. R1 PediatríaR1 Pediatría
  • 3. ConceptoConcepto La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema nervioso central causado por microorganismos que afectan las leptomeninges.
  • 4. Patología y fisiopatología • Invasión hematógena o por vecindad • Mediadores de inflamación en pía-aracnoides • Inflamación tecal, formación de exudados • Vasculitis, microinfartos, abscesos • Fenómenos secundarios: – Hidrocefalia – Colecciones subdurales – Secreción inadecuada de hormona antidiurética • Hipertensión intracraneal: LCR + edema cerebral
  • 5. CAUSAS DE MENINGITISCAUSAS DE MENINGITIS  Infecciones bacterianasInfecciones bacterianas  Infecciones viralesInfecciones virales  Infecciones por hongosInfecciones por hongos (Cryptococcus neoformans(Cryptococcus neoformans Coccidiodes immitIs)Coccidiodes immitIs)  Enferm. inflamatoriaEnferm. inflamatoria  CancerCancer  Traumatismo de cabeza y medula espinal.Traumatismo de cabeza y medula espinal.
  • 6.
  • 7. Agente etiológico según ruta de adquisición Sinusitis u otitis: Streptococo neumoniae, Haemophilus influenzae, streptococo anaerobio, Bacteroides, Stafilococo aureus. Trauma craneal penetrante: S aureus. Infecciones de shunt: Stafilococo epidermidis. Complicaciones de neurocirugía: Bacterias Gram-negativa (Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter calcoaceticus, Escherichia coli)
  • 8. Características ClínicasCaracterísticas Clínicas a) Recién nacido: Indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o letargia, rechazo de tomas, vómitos polipnea. convulsiones, Parálisis de pares craneales, pausas de apnea Fontanela “llena”.
  • 9. Características ClínicasCaracterísticas Clínicas Lactante: fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas, decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca. 8-10 meses  posibilidad de signos meníngeos: Kernig y Brudzinsky
  • 10. c) Mayores de 1 año: Forma clínica clásica: fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea, vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación meníngea
  • 11. SEMIOLOGIA DE MENINGITIS Rigidez de nuca:  Resistencia a laResistencia a la flexión pasiva deflexión pasiva de la nuca.la nuca.
  • 12. SEMIOLOGIA DE MENINGITIS Signo de BrudzinskiSigno de Brudzinski::  Involucra flexiónInvolucra flexión espontánea de lasespontánea de las caderas y rodillascaderas y rodillas cuando el cuello escuando el cuello es flexionadoflexionado pasivamente.pasivamente.
  • 13. SEMIOLOGIA DE MENINGITIS  Signo de KernigSigno de Kernig:: Resistencia a laResistencia a la extensión pasiva de la pierna a nivel de laextensión pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.rodilla.
  • 14. PRESENTACIONES ATIPICAS DE LA MENINGITIS  Signos de irritación meníngea están aSignos de irritación meníngea están a menudo ausentes en los sig. grupos demenudo ausentes en los sig. grupos de pacientes:pacientes: 1.1. NeonatosNeonatos 2.2. Pacientes InmunosuprimidosPacientes Inmunosuprimidos 3.3. Pacientes con meningitis relacionadas aPacientes con meningitis relacionadas a procedimientos neuroquirúrgicos.procedimientos neuroquirúrgicos.
  • 15. TEST DIAGNOSTICO PARA MENINGITIS….TEST DIAGNOSTICO PARA MENINGITIS…. PUNCION LUMBAR.PUNCION LUMBAR. La PL permite la obtención de LCR para verificar la presencia de enfermedad o lesión La punción debe hacerse entre la L 3 y L4. PERMITE LA DISTINCION URGENTE ENTRE MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO SU DIAGNÒSTICO PRECISO.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Contraindicaciones:Contraindicaciones: •alteraciones severas de la coagulación infección de piel y tejido celular subcutáneo en el área lumbar • HIC •Déficit Neurológico Focal.
  • 19.
  • 20.
  • 21. AGENTES ETIOLOGICOS DE MENINGITIS BACTERIANA  Estreptococo pneumoniae (38%).Estreptococo pneumoniae (38%).  Neisseria meningitidis (14%).Neisseria meningitidis (14%).  Haemophilus influenzae (4%).Haemophilus influenzae (4%).  Estafilococo dorado (5%).Estafilococo dorado (5%).  Mycobacterium tuberculosis.Mycobacterium tuberculosis.  L monocytogenes.L monocytogenes.  Gram-negativosGram-negativos
  • 22.
  • 23.
  • 24. MeningitisMeningitis neumocócicaneumocócica  Más frecuenteMás frecuente  Aproximadamente 6.000 casos al añoAproximadamente 6.000 casos al año (EEUU).(EEUU). incidencia anual en todos los gruposincidencia anual en todos los grupos de edad es de 1-2 casos por cadade edad es de 1-2 casos por cada 100.000 habitantes.100.000 habitantes.
  • 25. MeningitisMeningitis neumocócicaneumocócica  Meningitis porMeningitis por Haemophilus influenzae:Haemophilus influenzae:  Incidencia ha declinado en un 95% debidoIncidencia ha declinado en un 95% debido al uso de la vacuna Haemophilus influenzaeal uso de la vacuna Haemophilus influenzae tipo B.tipo B. niños menores de 2 añosniños menores de 2 años
  • 26. Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis  Diplococo gram negativo, aerobico.Diplococo gram negativo, aerobico.  El hábitat natural y reservorioEl hábitat natural y reservorio  superficiesuperficie de las mucosas de la nasofaringe.de las mucosas de la nasofaringe.  El período de incubación promedio de 3.4El período de incubación promedio de 3.4 días (rango 1-10 días)días (rango 1-10 días)  Las bacterias se pueden encontrarLas bacterias se pueden encontrar durante 2-4 días en la nariz y la faringe ydurante 2-4 días en la nariz y la faringe y de hasta 24 horas después de comenzarde hasta 24 horas después de comenzar los antibióticos.los antibióticos.
  • 27. Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis  La enfermedad sistémicaLa enfermedad sistémica  meningococemiameningococemia  a la meningitis por 24-a la meningitis por 24- 48 horas.48 horas.  niñosniños  protegidos los primeros meses deprotegidos los primeros meses de vidavida  aproximadamente 0,9-1,5 casos poraproximadamente 0,9-1,5 casos por 100.000 personas por año.100.000 personas por año.
  • 28.  la letalidad oscila entre el 50-10%.la letalidad oscila entre el 50-10%.  10-20% experimentan secuelas10-20% experimentan secuelas neurológicas.neurológicas.  potencial de causar grandespotencial de causar grandes epidemidemiasepidemidemias Neisseria meningitidisNeisseria meningitidis
  • 29.
  • 30.
  • 31.
  • 32.
  • 33.
  • 35.
  • 36. Complicaciones de meningitis bacterianas  Abscesos epidurales.Abscesos epidurales.  Empiema subdural.Empiema subdural.  Abscesos cerebrales.Abscesos cerebrales.  Trombosis senosTrombosis senos venosos.venosos.  Infartos secundarios aInfartos secundarios a vasculitis.vasculitis.  Sepsis bacterianaSepsis bacteriana  ChoqueChoque  CIDCID  ConvulsionesConvulsiones  Retraso psicomotorRetraso psicomotor  SorderaSordera neurosensorialneurosensorial
  • 38. ENCEFALITISENCEFALITIS encefalitis  infecciones no supuradas del parénquima cerebral, infrecuentes y graves. Proceso inflamatorio  cerebro. Meningoencefalitis  meninges y cerebro.
  • 39. ENCEFALITISENCEFALITIS Autolimitadas  fallecimiento con rapidez, o secuelas neurológicas graves. diagnóstico  biopsia cerebral
  • 40. ENCEFALITISENCEFALITIS  Dos mecanismos fisiopatológicosDos mecanismos fisiopatológicos distintos:distintos: lesiones cerebrales provocadas por lalesiones cerebrales provocadas por la invasión viral directa y la replicación delinvasión viral directa y la replicación del agente infeccioso en el SNC.agente infeccioso en el SNC. Reacción inflamatoria e inmunitaria intensa,Reacción inflamatoria e inmunitaria intensa, postinfecciosa, sin demostración de unpostinfecciosa, sin demostración de un agente infeccioso en el cerebroagente infeccioso en el cerebro
  • 41.
  • 42. EpidemiologiaEpidemiologia VHS  + niños mayores de 6 meses 30% menores de 20a. incidencia anual, 1 caso por 250.000- 500.000 habitantes/año EUA
  • 43.
  • 45. ENCEFALITISENCEFALITIS  Tratamiento antiviral  antes 4 días del inicio  supervivencia a los 18 meses pasa del 72 al 92%  A largo plazo, tx aciclovir  30% de no presenta anomalías o sólo secuelas leves,  9% tiene secuelas moderadas  53% presenta secuelas graves o ha fallecido
  • 46. Factores pronósticos Los principales edad de aparición, nivel de conciencia al ingreso,  la duración de la encefalitis antes de la instauración del tratamiento antiviral y la carga viral. Glasgow inferior a 6 al ingreso  mal pronóstico,

Notas del editor

  1. en menor medida, el aparato genitourinario y el canal anal
  2. dos mecanismos fisiopatológicos distintos: • lesiones cerebrales provocadas por la invasión viral directa y la replicación del agente infeccioso en el sistema nervioso central (SNC). La multiplicación intracelular del virus es el factor citopatógeno. Una de las formas más frecuente es la encefalitis herpética (EH). En ciertas zonas, la etiología es la rabia, los arbovirus o los enterovirus; • ausencia de penetración del virus en el cerebro, pero reacción inflamatoria e inmunitaria intensa, postinfecciosa, sin demostración de un agente infeccioso en el cerebro, que es responsable de las lesiones debido a las modificaciones cerebrales mediadas por un mecanismo inmunológico. El sarampión y las infecciones por Mycoplasma pneumoniae constituyen algunos ejemplos. El papel de la vasculitis y de la liberación de toxinas (rickettsias) es un elemento discutido.