la meningitis con su fisiopatologia, etiologia etc.

1. MENINGITIS R1 HAIBY SALCE GUEVARA
UMQX

2. DEFINICION
Síndrome clínico caracterizado por inflamación de las meninges, esta
inflamación puede ser debida a infección bacteriana, viral, por hongos o bien
por algún proceso neoplásico, inmunológico, toxico etc.
RevMexNeu-2017-182-51-65-R.pdf

3. EPIDEMIOLOGIA
Se estima la ocurrencia anual de 500 mil casos por N. meningitidis en el mundo,
con mayor prevalencia en África donde afecta alrededor de 21 países.
La tasa de letalidad varía de 5 a 10% en países industrializados y del 10 al 20%
en África.
Cerca de un 20% de los sobrevivientes presentan secuelas neurológicas que
incluyen sordera, parálisis y convulsiones.
En México, el Sistema Nacional de Vigilancia Epidemiológica (SINAVE) registro un
promedio de 60 casos de meningitis meningocócica por año.
Dirección general de epidemiologia

4. ETIOLOGÍA
Post neurocirugía y TC: S. aureus, Bacilos gran-, S. Epidermidis
Inmunosupresion: N. meningitis, S.Pneumoniae, L.
Monocytogenes, P. Aeruginosa
Drenaje de LCR: S. epidermidis, S. Aureus, P. Aeruginosa
Mayores 50 años: N. meningitis, S.Pneumoniae, L.
Monocytogenes
2-50años: N. meningitis, S.Pneumoniae, Enterobacterias

5. FACTORES DE RIESGO
Edad menor a
5 años o
mayor a 50
años
Bajo estado
socioeconómi
co
Esplenectomía Toxicomanías
Diabetes
Infección
contigua
(sinusitis,
otitis)
Contacto con
pacientes con
meningitis
Portador de
válvula
ventrículoperi
toneal
Defectos
inmunológico
s
RevMexNeu-2019-182-51-65-R.pdf

6. ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7610733/

7. CUADRO CLÍNICO
Fiebre rigidez de nuca
alteración del estado
de alerta
44%
Cefalea y fiebre : + frecuentes encontrados en 90-95% de los casos.
El meningismo (rigidez de nuca) signo más importante 88 %
Crisis convulsivas 25 %
PIC: papiledema y desaparición de los pulsos venosos
En más de 90% de los pacientes la presión de abertura del LCR es >180 mmH2O
y en 20% es >400 mmH2O.
Erupción maculopapular, petequias
RevMexNeu-2019-182-51-65-R.pdf

8. “signo de Kernig”
signo de Brudzinski”

9. DIAGNOSTICO
PUNCION LUMBAR
Realizar tac antes de la punción lumbar:
• Crisis convulsivas
• Deterioro moderado-grave del nivel de consciencia (siempre si
ECG < 11).-
• inmunosupresión
• Signos de mas ocupantes ( papiledema, postura de
descerebración, déficit focal)
• Ante un fondo de ojo “dificultoso” o no concluyente
• Foco parameníngeo o sospecha de otitis, sinusitis, otomastoiditis.

10. CARACTERÍSTICAS DEL LCR DE
ACUERDO A ETIOLOGÍA
Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Quinta Edición (2021

11. CONTRAINDICACIONES
Coagulopatía (INR > 1,5)
Trombopenia (< 50.000 plaquetas)
Hipertensión intracraneal
Enfermedad neurológica focal
expansiva
infección local en el lugar de
punción

12. -CULTIVO
- TINCION DE GRAM

13. TRATAMIENTO
Tratamiento de soporte
- monitorización de TA, FC, FR, TEMP,
- Soporte hidroelectrolítico
- analgesia

14. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
Lo más precozmente posible (en los primeros 30-60 minutos de
estancia en el SU).
La posible bacteria debe ser sensible al antibiótico (AB), que tiene
que ser eficaz en el SNC con concentración bactericida. 3.
Deberemos guiarnos por la edad, las características del enfermo y
las circunstancias epidemiológicas para iniciar un tratamiento
empírico.
Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Quinta Edición (2021

15. TRATAMIENTO EMPÍRICO
16-50 años: Ceftriaxona (2 g/12 h) o cefotaxima (2 g/4-6 h) +
(vancomicina 2-3g/día).
Mas 50 años : Ampicilina 2 gr c/4 hrs + cefotaxima +
vancomicina
Tras neurocirugía o trauma craneoencefálico: vancomicina +
ceftazidima 2gr c/8hrs o cefepime 2gr c/8 hrs o merepenem
2gr c/8 hrs
Inmunosupresión: vancomicina+ ampicilina+ cefepime o
meropenem
Alergia a betalactámicos: vancomicina + moxifloxacino 400
c/12 hrs
Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Quinta Edición (2021

16. TRATAMIENTO ESPECIFICO
Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Quinta Edición (2021
DEXAMETASO
NA 10 MG IV
C/6 HRS

17. TRATAMIENTO PROFILACTICO
-Contactos cercanos con
pacientes que presentan
infección por N.
meningitidis
- compañeros de cuarto ,
contactos íntimos,
miembros de la familia,
- individuos que se
expusieron a secreciones
respiratorias ( besos,
intubación)
- primeras 24 hrs
RIFAMPICINA
600MG C/12 HRS
X 2 DIAS
CIPROFLOXACINO
500MG D.U
CEFTRIAXONA
250 MG D.U
Manual de Protocolos y Actuación en URGENCIAS Quinta Edición (2021

18. ENCEFALITIS

19. DEFINICION
La encefalitis es una
infamación del SNC
que afecta diferentes
estructuras del
parénquima cerebral.
La mayoría de las
ocasiones se
acompaña de
afectación de las
meninges y el espacio
subaracnoideo,
hablando de
meningoencefalitis.

20. ETIOLOGÍA virus herpes simple I , VHS-II, virus varicela
zóster (VVZ), virus de Epstein Barr (VEB),
adenovirus, influenza
En algunas situaciones
especiales se sospecharán
determinados agentes:
En pacientes que llegan del
trópico: Plasmodium
falciparum, togavirus y
arbovirus.
En inmunodeprimidos: L.
monocytogenes, M.
tuberculosis, toxoplasma (en
VIH), Candida, Cryptococcus,
Aspergillus, Nocardia y CMV.
La encefalitis postinfecciosa
o postvacunal se puede
encontrar en las 3 semanas
posteriores a un cuadro
infeccioso o en vacunación

21. CUADRO CLÍNICO
cuadro agudo-subagudo
Fiebre (97 %),
Alteración del nivel de
consciencia (desde
obnubilación a coma)
Alteración del,
comportamiento o
personalidad
Cefalea con o sin
vómitos (81 %),
Alteración del lenguaje
(76 %)
Crisis comiciales (67 %)
de tipo motor focal
ataxia, hemiparesia,
afectación de pares
craneales, alucinaciones

22. DIAGNOSTICO
Resonancia
magnética
- LCR
PCR en LCR
Para
detección de
ADN viral,
TAC
Electroencefal
ograma

23. TRATAMIENTO
ACICLOVIR a dosis de 10 mg/kg/8 horas durante 14-21 días.
• Si se sospecha sobreinfección bacteriana : añadir junto al aciclovir,
ampicilina 2 g/4 h + doxiciclina 100 mg/12 h
como alternativa y en caso de la alergia a penicilina: TMP-SMX 5
mg/Kg/6 h + doxiciclina 100 mg/12 h. •
En caso de infección por CMV o inmunodepresión grave, valorar
ganciclovir 5 mg/kg/ 6h o foscarnet 600 mg/kg/8h i.v.

24. ABSCESO CEREBRAL

25. DEFINICIÓN
Es un proceso supurativo focal
intracerebral que comienza
como un área localizada de
cerebritis (durante unos 4-7
días) y evoluciona a una
colección de pus rodeada de
una cápsula bien vascularizada
(tras 7-10 días).
En el 80 % de los casos son
lesiones únicas, pero en el 20 %
de los casos pueden
identificarse dos o más
lesiones, dependiendo del
origen

26. EXISTEN 3 MECANISMOS DE ENTRADA
DE LOS MICROORGANISMOS AL
CEREBRO:
Extensión directa desde un foco contiguo (sinusitis, mastoiditis, otitis)
con una incidencia del 12-25 % (habitualmente son abscesos únicos y
polimicrobianos).
Diseminación hematógena, que es la causa más importante, siendo estos
monomicrobianos y múltiples. Se asocian a infecciones pulmonares
(bronquiectasias, empiema, abscesos) o cardiacas (endocarditis).
Penetración directa, a través de traumatismo o procedimiento
neuroquirúrgico.

27. ETIOLOGIA
vinculados con sinusitis
paranasal son
estreptococos (en particular
Streptococcus milleri),
especies de Haemophilus,
Bacteroides, Pseudomonas
y S. aureus.
Las infecciones de piezas
dentales se vinculan con
~2% de abscesos
encefálicos, estreptococos,
estafilococos y especies de
Bacteroides y
Fusobacterium

28. Etapa de
inflamació
n precoz
Etapa de
inflamació
n tardía
Formación
de la
capsula
Formación
tardía de
la capsula

29. CUADRO CLINICO
cuadro progresivo e
insidioso, generalmente
subagudo, de cefalea,
signos de focalidad
neurológica
Fiebre, alteración del nivel
de consciencia, crisis
comiciales, edema de
papila.
TRIADA % 50: cefalea, fiebre
y déficit neurológico focal.

30. Tac
RMN

31. TRATAMIENTO

32. INDICACIONES DE TRATAMIENTO
NEUROQUIRÚRGICO
Edema cerebral importante con signos de HTiC,
Lesión única > 2-3 cm, lesiones < 3 cm con gas o situados en
fosa posterior (riesgo de compresión de tronco)
Localización periventricular (riesgo de rotura), absceso
postraumático o postquirúrgico, lesiones originadas por hongos.