Dra. Karla GuadalupeSánchez Bautista
Salud del Sistema Respiratorio
Alumna: Ana Maria de Lourdes Perez Campos Martinez
Infecciones de tráquea y
bronquios
División Académica de Ciencias de la Salud
Licenciatura en Médico Cirujano 8° "G"
2.
Objetivos
Reconocer las característicasclínicas y fisiopatológicas de las
infecciones de tráquea y bronquios.
Comprender el enfoque diagnóstico y terapéutico de la
traqueítis y bronquitis aguda/crónica.
Distinguir entre infecciones altas y bajas del tracto respiratorio
según síntomas y hallazgos clínicos.
Bronquitis
Bronquitis Aguda
Inflamación transitoriade la mucosa bronquial, generalmente de
origen viral, asociada a infección del tracto respiratorio superior. Se
autolimita en 1-3 semanas.
Bronquitis Crónica
Tos productiva persistente por al menos tres meses en dos años
consecutivos, asociada a exposición prolongada a irritantes, como
el tabaquismo o contaminantes ambientales. Es un componente
clave de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
6.
Epidemiologia
Bronquitis Aguda
Incidencia: Afectaaproximadamente al 5% de
la población adulta cada año, siendo más
común durante los meses de invierno.
Bronquitis Crónica y Enfermedad Pulmonar
Obstructiva Crónica (EPOC)
Prevalencia: La EPOC, que incluye la
bronquitis crónica, tiene una prevalencia del
7.8% en personas mayores de 40 años en
México.
7.
fisiopatologia
Infección
No inicia labronquitis
crónica
Fundamental para
mantenerla
Hipersecreción de
moco
Hipertrofia de las glándulas
submucosas
(Tráquea, bronquios)
Histamina y la IL-13
Incremento de células
caliciformes
(Bronquios y bronquiolos)
<2-3 mm.
(Humo de tabaco u otros
contaminantes)
Inflamación
Neutrofilos
Linfocitos y
Macrofagos
8.
Cuadro Clínico
Sintomas
tardios
(Resolución, 2-4semanas)
Persistencia de la tos →
Puede durar hasta 4 semanas
en algunos casos.
Hipersecreción bronquial
residual
Síntomas iniciales
(Fase Prodrómica, 1-3 días)
Rinorrea
Congestión nasal
Odinofagia
Malestar general, astenia y adinamia
Sintomas
respiratorios
Síntomas Respiratorios (Fase Aguda, 1-2
semanas)
Tos seca inicialmente, luego tos
productiva con expectoración mucosa
o mucopurulenta.
Sibilancias y roncus
Opresión torácica
Disnea leve
Fiebre baja o febrícula
9.
Diagnostico
Estudios Diagnósticos
Espirometría (GoldStandard) → Diagnóstico de EPOC
FEV1/FVC < 70% post-broncodilatador
(obstrucción persistente).
Clasificación según FEV1% esperado:
Leve: >80%
Moderado: 50-79%
Grave: 30-49%
Muy grave: <30%
Gasometría arterial
Hipoxemia en casos avanzados (PaO₂ < 60
mmHg).
Hipercapnia (PaCO₂ > 45 mmHg) en insuficiencia
respiratoria crónica.
Radiografía de tórax
Hiperinsuflación pulmonar en casos avanzados.
Tomografía Computarizada (TAC) de alta resolución
Hemoglobina y hematocrito
Cultivo de esputo (en exacerbaciones)
Historia Clínica
Tos crónica productiva
Disnea progresiva
Sibilancias y roncus
Exposición a factores de riesgo
Exploración Física
Roncus y sibilancias dispersas
Aumento del diámetro torácico
Cianosis y acropaquias
10.
Tratamiento
Broncodilatadores (Uso crónico)→ Base del tratamiento
Anticolinérgicos de acción prolongada (LAMA)
Tiotropio → 18 mcg inhalado 1 vez al día
Glicopirronio → 50 mcg inhalado 1 vez al día.
Agonistas β2 de acción prolongada (LABA)
Salmeterol → 50 mcg inhalado cada 12 horas .
Formoterol → 12 mcg inhalado cada 12 horas .
Combinaciones LAMA + LABA
Glicopirronio + Indacaterol → 1 inhalación/día.
Corticoides inhalados (CI) → Solo en exacerbaciones frecuentes
Fluticasona + Salmeterol
250/50 mcg → 1 inhalación cada 12 horas.
Budesonida + Formoterol
200/6 mcg → 1-2 inhalaciones cada 12 horas.
Mucolíticos → Para facilitar la eliminación de moco
Ambroxol
30 mg cada 8 horas por 10-14 días.
N-acetilcisteína (NAC)
600 mg cada 12 horas (uso crónico en pacientes con moco espeso).
Antibióticos (Solo en exacerbaciones infecciosas)
Amoxicilina/ácido clavulánico
875/125 mg cada 12 horas por 5-7 días.
Doxiciclina
100 mg cada 12 horas por 7 días.
Azitromicina (En exacerbaciones frecuentes o
prevención)
500 mg/día por 3 días o 250 mg/día 3 veces por
semana (uso crónico en pacientes seleccionados).
Bronquiolitis
La bronquiolitis esuna infección aguda del tracto respiratorio inferior que
afecta predominantemente a lactantes menores de 2 años. Se caracteriza por
inflamación aguda, edema y necrosis del epitelio de los bronquiolos
terminales.
13.
Epidemiologia
Grupos de edadmás afectados:
Menores de 1 año (grupo de mayor riesgo)
Más del 60% de los casos ocurre en lactantes < 6
meses.
Estacionalidad:
Mayor incidencia entre octubre y marzo
(temporada de frío).
El Virus Respiratorio Sincitial (VRS) es el agente
más común, especialmente en otoño e invierno.
Frecuencia:
Representa hasta el 40-60% de las
hospitalizaciones por infecciones respiratorias
agudas bajas (IRAB) en menores de 2 años.
En temporadas de alta circulación de VRS, puede
representar el 70% de los casos de bronquiolitis.
14.
Cuadro Clínico
Pródromo inicial
(Fasecatarral)
Rinorrea serosa
Congestión nasal
Tos seca no productiva
Fiebre baja o ausente en muchos casos
Irritabilidad, hiporexia
⏱Duración: 1 a 3 días antes del inicio del
compromiso respiratorio bajo.
Sintomas respiratorios
(fase obstructiva):
Taquipnea: aumento de la frecuencia
respiratoria según edad
Disnea: dificultad para respirar evidente por
uso de músculos accesorios
Tiraje intercostal y subcostal
Aleteo nasal
Quejido espiratorio en casos graves
Tos persistente, más intensa y frecuente
15.
Diagnostico
Evolución a síntomasde vía respiratoria baja:
Tos persistente
Disnea (dificultad respiratoria)
Taquipnea
Tiraje intercostal o subcostal
Aleteo nasal
Uso de músculos accesorios
Criterios clínicos
principales:
Edad del paciente:
Lactantes menores de 24
meses, principalmente < 12
meses.
Inicio con síntomas de vías
respiratorias superiores:
Rinorrea
Tos seca
Congestión nasal
Febrícula o fiebre baja
Exploración física pulmonar:
Sibilancias bilaterales
Estertores subcrepitantes
Prolongación del tiempo espiratorio
Signos de hipoventilación (en casos graves)
Otros signos relevantes:
Irritabilidad, dificultad para alimentarse
Apnea (en neonatos)
Cianosis (en hipoxemia)
16.
Tratamiento
Tratamiento general :
Labase del tratamiento es de soporte.
Medidas de sostén:
Oxigenoterapia si SatO₂ < 90–92%
Hidratación adecuada (oral o intravenosa si hay rechazo al
alimento)
Aspiración nasal suave en caso de congestión
Posicionamiento semi-Fowler (mejora la mecánica respiratoria)
No recomendados de rutina:
Broncodilatadores (salbutamol): solo se justifica prueba
terapéutica en algunos casos
Corticoesteroides: no han demostrado beneficio
Antibióticos: solo si hay evidencia de infección bacteriana
secundaria
Antivirales: no recomendados de rutina
Mucolíticos y antitusígenos: contraindicados
Traqueítis
La traqueítis esuna inflamación aguda o subaguda de la mucosa traqueal,
comúnmente de origen infeccioso, que puede provocar obstrucción de la vía
aérea superior, especialmente en pacientes pediátricos. Es una entidad poco
común pero potencialmente grave.
19.
Epidemiologia
Rara en comparacióncon otras infecciones
respiratorias altas (como crup viral o epiglotitis).
Se estima que representa menos del 1% de las
infecciones respiratorias agudas en niños.
A menudo se presenta en edad pediátrica,
especialmente entre los 3 y 8 años.
Incidencia aproximada: 1 a 2 casos por cada 100,000
niños por año, aunque puede estar
subdiagnosticada.
Diagnostico
Criterios clínicos principales:
Laringoscopiadirecta:
Visualización de secreciones purulentas y espesas
que obstruyen la luz traqueal.
Radiografía lateral de cuello:
Puede mostrar un estrechamiento irregular del
espacio subglótico, diferenciándose del "signo del
campanario" característico de la laringotraqueítis
viral.
Cultivo de secreciones traqueales:
Identificación del agente etiológico, siendo
Staphylococcus aureus el más común.
22.
Tratamiento
Manejo inicial ysoporte vital
Hospitalización inmediata en caso de signos de obstrucción de
la vía aérea.
Monitorización en UCI pediátrica (en niños) si hay compromiso
respiratorio.
Oxigenoterapia suplementaria si hay hipoxia.
Intubación endotraqueal si hay riesgo de obstrucción crítica de
la vía aérea.
Antibióticos intravenosos empíricos
Vancomicina + Ceftriaxona o Cefotaxima
Vancomicina: 15 mg/kg/dosis cada 6-8 horas IV
(Cobertura para Staphylococcus aureus, incluyendo SARM)
Ceftriaxona: 50–100 mg/kg/día IV una vez al día o
Cefotaxima: 50 mg/kg/dosis cada 6–8 horas IV
(Cobertura para Streptococcus y H. influenzae)
Diagnostico
Criterios clínicos principales:
Clinico
1.
Criteriosde inclusion:
Escalofríos, sudoración y fiebre tres días antes del inicio
de la enfermedad.
Criterios de Exclusion:
Ausencia de síntomas generales, ausencia de tos, ser
capaz de realizar las actividades del día y no estar en
cama.
2. Prueba rápida para detección de antígeno:
Pacientes con cuadro clínico sugestivo de
infección (de preferencia en los primeros 5 días
de la enfermedad)
3. PCR
4. RT-PCR en tiempo real y cultivo:
alta sensibilidad y especificidad
26.
Diagnostico
5. Rx detórax
En px con exploración pulmonar
anormal y/o Sospecha de neumonía
Consolidacion
Vidrio Esmerilado
Opacidad reticular
CRUP
Laringotraqueítis
Laringotraqueobronquitis
Síndrome clínico agudo
Caracterizadopor estridor inspiratorio, tos ronca o
disfónica y signos de dificultad respiratoria
secundarios a la obstrucción laríngea o traqueal.
Usado casi exclusivamente para referirse a la
laringotraqueítis de origen viral
Se cree que es el resultado de una inflamación del
tracto respiratorio superior incluyendo la laringe,
tráquea, y bronquio, de aquí el término de
“laringotraqueobronquitis” (LTB)
Actualmente el término se refiere a enfermedad
inflamatoria subglótica, usualmente viral
30.
Laringotraqueitis viral
Infección viralaguda de la laringe y la tráquea,
caracterizada por inflamación subglótica, causando
tos perruna, estridor inspiratorio y disfonía.
Predomina en niños de 6 meses a 5 años y es más
frecuente en otoño e invierno.
Generalmente es autolimitado, pero en casos
severos puede requerir hospitalización.
Principales virus causales Factores de riesgo
Virus Parainfluenza tipo 1 y 2 (75% de los
casos).
Adenovirus
Virus sincitial respiratorio (VSR)
Influenza A y B
Prematurez.
Exposición al humo de tabaco.
Asistencia a guarderías.
Historia de asma o enfermedad
pulmonar crónica.
31.
Cuadro clinico
Pródromos:
Rinorrea
Fiebre baja
Malestargeneral (1-3 días)
Síntomas cardinales:
Tos perruna (seca y metálica)
Estridor inspiratorio (indica obstrucción
parcial)
Disfonía (ronquera)
Dificultad respiratoria (retraccionessubcostales e
intercostales
Clasificación de gravedad
(Escalade Westley)
Estridor solo al agitarse, sin
retracciones
Puntuación Gravedad
0-2 pts
6-11pts
3-5 pts
>12pts
Leve
Moderada
Severa
Insuficiencia respiratoria
Características
Estridor intenso, hipoxia,
retracciones severas
Estridor en reposo,
retracciones leves
Hipoxia grave, cianosis,
fatiga extrema
34.
Tratamiento
Casos moderados agraves
Fármaco Dosis
Dexametasona
Oxígeno suplementario
Epinefrina nebulizada
0.15-0.6
mg/kg VO/IM,
dosis única
0.5 ml/kg de
epinefrina
1:1000 en 3 ml de
SSN
SatO₂ <
92%
Indicaciones
En caso de hipoxia
Primera línea en todos los
casos
Criterios de hospitalización
Estridor en reposo persistente.
Hipoxia (SatO₂ < 92%).
Retracciones severas, letargo, cianosis.
35.
Infección más graveque afecta la laringe, tráquea y bronquios,
con mayor riesgo de insuficiencia respiratoria.
Características Laringotraqueitis (Crup viral)
Definición
Edad afectada
Etiología
Síntomas
principales
Infección viral autolimitada que afecta la laringe
y la tráquea.
Virus Parainfluenza (tipo 1 y 2), virus sincitial
respiratorio (VSR), adenovirus, influenza A y B.
6 meses a 5 años.
- Tos perruna.
- Estridor inspiratorio.
- Disfonía.
- Dificultad respiratoria leve-moderada.
Características
< 3 años, con mayor afectación en lactantes.
Evolución de una laringotraqueitis viral con sobreinfección
bacteriana (Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae).
- Estridor inspiratorio y espiratorio.
- Dificultad respiratoria severa.
- Sibilancias y estertores.
- Fiebre alta.
- Cianosis (en casos graves).
Radiografía
Tratamiento
Signo de “pico de lápiz” o “torre” en radiografía
AP de
cuello (estrechamiento subglótico).
- Dexametasona (0.6 mg/kg VO/IM, dosis única).
- Epinefrina nebulizada en casos moderados -
graves.
- Oxígeno suplementario si SatO₂ <92%.
Puede mostrar patrón de consolidación pulmonar y
engrosamiento
traqueobronquial.
- Requiere hospitalización.
- Cefalosporinas IV (Ceftriaxona o Cefotaxima) por posible
sobreinfección bacteriana.
- Epinefrina nebulizada.
- Oxígeno y soporte ventilatorio en casos graves.
36.
Aspergilosis
Desde un puntode vista clínico, el término aspergilosis
incluye enfermedades de diferente patogenia, como son
la aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA), las
formas pulmonares crónicas no invasivas o semi-
invasivas, las formas invasivas de la vía aérea, las formas
cutáneas y las formas extrapulmonares y/o diseminadas.
C e p a s
A. fumigatus, A. flavus, A. niger y A. terreu
37.
Factores de Riesgo
Exposiciónambiental: Contacto con materiales contaminados (suelo, polvo,
construcción, agricultura).
Inhalación de esporas: Más común en ambientes húmedos, áreas hospitalarias o
ventilación deficiente.
Aspergilosis Invasiva
Neutropenia prolongada (<500 neutrófilos/µL por más de 10 días).
Uso de corticoides a dosis altas y por tiempo prolongado.
Quimioterapia (especialmente en leucemia o linfoma).
Trasplante de órganos sólidos (pulmón, hígado) o de médula ósea.
Terapias biológicas o inmunomoduladoras (ej., inhibidores de TNF-α).
Aspergiloma
Enfermedades pulmonares crónicas:
Tuberculosis pulmonar previa.
Bronquiectasias.
Fibrosis pulmonar o abscesos pulmonares
38.
Cuadro Clínico
ABPA:
Tos productiva(a veces con tapones mucosos)
Sibilancias
Fiebre
Infiltrados pulmonares migratorios
Aspergiloma:
Hemoptisis (síntoma más común)
Tos crónica
Asintomático en algunos casos
Aspergilosis invasiva:
Fiebre persistente
Dolor torácico
Disnea progresiva
Hemoptisis masiva en casos avanzado
39.
Diagnostico
Imágenes:
Tomografía de tórax:Masa fúngica con "signo del halo" (invasiva) o "signo del
aire creciente" (aspergiloma).
Microbiología:
Cultivo de esputo o lavado broncoalveolar (LBA).
Marcadores:
Galactomanano (aspergilosis invasiva).
IgE específica y anticuerpos precipitantes (ABPA).
Bibliografía
A m er i c a n A c a d e m y o f P e d i a t r i c s ( A A P ) . ( 2 0 2 3 ) . M a n a g e m e n t o f C r o u p i n C h i l d r e n .
C h e r r y , J . D . ( 2 0 2 3 ) . T e x t b o o k o f P e d i a t r i c I n f e c t i o u s D i s e a s e s . E l s e v i e r .
M i r a n d a - N o v a l e s , M a . G . , & S o l ó r z a n o - S a n t o s , F . ( n . d . ) . h t t p s : / / w w w . s c i e l o . o r g . m x / p d f / b m i m / v 6 6 n 5 / v 6 6 n 5 a 1 0 . p d f
I n f l u e n z a . 6 6 . R e t r i e v e d 2 0 0 9 , f r o m
M i n i s t e r i o d e S a l u d d e M é x i c o . ( 2 0 2 4 ) . G u ía s d e P r á c t i c a C l ï n i c a .
I n s t i t u t o M e x i c a n o d e l S e g u r o ( H 1 N 1 ) . G u i a d e R e f e r e n c i a R a p i d a
s o c i a l . P r e v e n c i o n , D i a g n o s t i c o y T r a t a m i e n t o d e l a I n f l u e n z a A
O M S ( 2 0 2 4 ) . R e c o m e n d a c i o n e s p a r a e l m a n e j o d e i n f e c c i o n e s r e s p i r a t o r i a s e n p e d i a t r í a
F o r t ú n , J . , M e i j e , Y . , F r e s c o , G . , & M o r e n o , E n f e r m e d a d e s I n f e c c i o s a s y M i c r o b i o l o g í a S . ( 2 0 1 2 ) . C l í n i c a , 3 0 ( 4 ) , h t t p s : / / d
o i . o r g / 1 0 . 1 0 1 6 / j . e i m c . 2 0 1 1 . 1 2 . 0 0 5
O r r a c a C a s t i l l o , O d a l y s , G o n z á l e z V a l d é s , L a u r a G u e r r a d e l V a l l e , D a i m a r e l i s , & S a n a b r i a N e g r í n , H 1 N 1 . R e v i s t a d e C i e n c
i a s M é d i c a s d e P i n a r d e l 2 0 2 5 , d e h t t p : / / s c i e l o . s l d . c u / s c i e l o . p h p ? s c r i p t = s c i
3 1 9 4 2 0 1 0 0 0 0 1 0 0 0 2 9 & l n g = e s & t l n g = e s .
A s p e r g i l o s i s . 2 0 1 - 2 0 8 .
F o r m a s c l í n i c a s y t r a t a m i e n t o .
M a r g a r i t a , C a s a n o v a M o r e n o , M a r í a d e J o s é G . ( 2 0 1 0 ) . I n m u n o p a t o l o g í a d e l a R í o , 1 4 ( 1 ) , 2 8 0 - 2 9 4 . R e c u p e r a d o e n 1 2 _
a r t t e x t & p i d = S 1 5 6 1 -
l a d e C a r i d a d ,
i n f l u e n z a A
m a r z o d e
P a r r a , A . , J i m é n e z , C . , H e r n á n d e z , d e r e v i s i ó n . N e u m o l o g í a p e d i á t r i c a , S . , G a r c í a , J . E . , 8 ( 2 ) , 9 5 - 1 0 1 .
& C a r d o n a , Á . M . ( 2 0 1 3 ) . B r o n q u i o l i t i s : a r t í c u l o
P r i n c i p i o s d e M e d i c i n a I n t e r n a , H a r r i s o n . ( 2 1 e d . ) .