Este documento presenta información sobre infecciones del sistema nervioso central (SNC). Detalla las principales causas de diagnósticos de egreso de pacientes adultos con infecciones del SNC en una unidad de infectología, incluyendo encefalitis viral aguda, toxoplasmosis cerebral asociada a SIDA, y meningitis tuberculosa. Además, describe los síntomas, diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis cerebral y la meningitis criptocócica asociada a SIDA. Finalmente, define la meningitis y el sínd

1. INFECCIONES
DEL SNC
Alumna: Andrea Abad Jiménez
Docente: Dra Giovanna Wong Terrones
Curso: Medicina Interna
Grupo: C1P9

2. Frecuencia relativa de diagnósticos de egreso de Pacientes adultos
c/ infecciones SNC Unidad Infectología
Diagnóstico de egreso Número %
1. Encefalitis viral aguda * 85 17.45
2. Toxoplasmosis cerebral asociada a SIDA 79 16.22
3. Meningitis tuberculosa 70 14.37
4. Meningitis por criptococo asociada a SIDA 56 11.50
5. Meningitis bacteriana 35 7.19
6. Meningitis por criptococo VIH negativo 12 2.46
7. Encefalitis viral herpética * 10 2.05
8. Enfermedad cerebrovascular asociada a SIDA 10 2.05
9. Absceso cerebral piógeno 8 1.64
10. Meningoencefalitis primaria por VIH * 7 1.44
11. Encefalitis asociada a varicela * 5 1.03
Las causas restantes 110 22.59
487 pacientes. Total VIH+ 152 (31.5%)
60%

3. Problema
Las encefalitis producen una morbilidad y mortalidad
importantes en todo el mundo.
Las etiologías específicas se identifican en <50% de
los casos, en parte debido a la falta de consenso
sobre la definición de caso y de enfoques diagnósticos
estandarizados.

4. Estudio retrospectivo. Se definió EVA como un padecimiento agudo, de curso
progresivo en sujetos previamente sanos, con signos clínicos de alteración difusa del
sistema nervioso central, EEG anormal y LCR inflamatorio. Excluimos pacientes con
epilepsia previa, seropositivos a VIH, y casos compatibles con encefalitis herpética por
datos EEG o de imagen focalizada en regiones temporales o frontales, o prueba de ADN
positiva para EV en LCR.
Se incluyo a 83 pacientes. Se registraron los signos y síntomas psiquiátricos
manifestados durante la fase aguda y un año después del alta hospitalaria.
Resultados. Las alteraciones psiquiátricas en la fase aguda fueron: agitación psicomotora
(67%), somnolencia (55%), desorientación(47%), alucinaciones visuales (43%) y
agresividad (34%). Un año después de la hospitalización, en 70 pacientes en control
clínico, hubo: alteraciones de la memoria (16%), agresividad (9%), afasia (8%),
alucinaciones visuales (8%) y alucinaciones auditivas (7%). La mortalidad fue del 6%.

5. Criterios diagnósticos para encefalitis de etiología
presumiblemente infecciosa o autoinmune
Criterio Principal (requerido):
Los pacientes acuden para atención médica con un estado mental alterado (disminución o alteración
del nivel de conciencia, letargo o cambio de personalidad) con duración ≥ 24 h sin identificar ninguna
causa alternativa
Criterios Menores (2 requeridos para posible encefalitis, ≥3 requeridos para encefalitis probable o
confirmada):
Fiebre documentada ≥38 °C dentro de las 72 h antes o después de la presentación
Convulsiones generalizadas o parciales no atribuibles a enfermedad convulsiva preexistente
Nuevos hallazgos neurológicos focales
Análisis citoquímico del LCR con recuento de leucocitos ≥5 / mm3
Anormalidad del parénquima cerebral en estudios de neuroimagen sugestiva de encefalitis, nueva en
comparación con estudios previos (si los hay) o de aparición aguda.
Anomalía en EEG consistente con encefalitis y no atribuible a otra causa

6. A) De 51 pacientes con EV seguidos prospectivamente 14 (27%) desarrollaron
EAI sintomática en una mediana de 32 días (rango 7–61).
De estos 9 (17%), tenía autoanticuerpos (AAC) (8 en suero y LCR, uno LCR). Uno
más Ac GABA simultáneos y 5 pacientes tenían AAC contra antígenos neuronales
desconocidos.
Expresión clínica EAI. En (≤ 4 años) predominó coreoatetosis/D conciencia/crisis.
En niños > 4 años y adultos hubo síntomas psiquiátricos y conductuales.
Todos los pacientes con EVHS eran al inicio negativos a AAC neuronales.
Todos los pacientes que desarrollaron EAI tenía AAC neuronales (algunos fueron
detectables antes del primer síntomas clínico de EAI).

7. Toxoplasmosis cerebral
Producida por Toxoplasma gondii, parásito intracelular de distribución universal.
El gato es el huésped definitivo, el resto de mamíferos y aves son huéspedes intermediarios.
Vías de transmisión: generalmente por vía oral, por ingesta de ooquistes presentes en excrementos
de gatos, carne poco cocinada, verduras o agua contaminada con quistes
Patogenia: tras la ingesta de quistes, las enzimas digestivas rompen la pared y se liberan los
bradizoítos y esporozoítos, que invaden sangre y otros tejidos. Se quedan los quistes en
estado latente en cerebro, músculo y corazón y se reactivarán ante inmunodepresión severa.
Respuestas cercanas al 90% en primer episodio
Clínica:
Curso subagudo
Fiebre, cefalea, alteración del estado mental, convulsiones y signos de focalidad neurológica
(paresias de extremidades, de pares craneales, inestabilidad de la marcha, etc)
Áreas más afectadas: tronco del encéfalo, ganglios basales.

8. Diagnóstico:
Definitivo: biopsia de las lesiones cerebrales, pero esto no se hace prácticamente nunca.
De presunción:
Presentación clínica característica
Hallazgos radiológicos
Serología para toxoplasma positiva (ELISA IgG), aunque un resultado negativo al comienzo del episodio no lo excluye
Respuesta adecuada al tratamiento
Hallazgos radiológicos:
TAC cerebral con contraste o RMN cerebral: lesiones hipodensas, casi siempre múltiples, rodeadas por
captación anular de contraste.
ANTE UN PACIENTE VIH+ CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS Y LESIONES
CEREBRALES QUE CAPTAN CONTRASTE, INICIAR TRATAMIENTO EMPÍRICO ANTI-
TOXOPLASMA.
Toxoplasmosis cerebral

9. Tratamiento:
De primera elección: Sulfadiazina + Pirimetamina por vía oral. Debe administrarse ácido
folínico a dosis de 15 mg/día para contrarrestar la toxicidad hematológica de ambos
preparados. El tratamiento debe mantenerse durante 6-8 semanas.
Efectos secundarios:
Pancitopenia
Exántema cutáneo
Insuficiencia renal
Cristaluria por sulfadiazina
De segunda elección: Clindamicina asociado a Pirimetamina y ácido folínico
Efectos secundarios: Diarrea por Clostridium difficcille
Corticoides si hipertensión intracraneal
Toxoplasmosis cerebral

10. Profilaxis
Primaria
Si nunca han padecido un episodio y tienen serología IgG negativa para
toxoplasma, evitar contactos con gatos o ingesta de carne poco hecha.
Si tienen serología positiva y <200 CD4, Cotrimoxazol 1 comprimido Forte 3 veces
en semana. Cuando >200 CD4 puede retirarse.
Secundaria: si ya han tenido un episodio, tras el tratamiento de
inducción de 6-8 semanas, se mantiene tratamiento preventivo con
Sulfadiazina + Pirimetamina + ácido folínico a mitad de dosis.
Cuando alcancen >200 linfocitos CD4+ con el tratamiento
antirretroviral, puede suspenderse.
Toxoplasmosis cerebral

11. Producida por Cryptococcus neoformans, hongo
levaduriforme.
Distribución universal, se adquiere por inhalación de
esporas presentes en las heces de palomas
La infección se disemina desde un foco pulmonar,
afectando al sistema nervioso central en el 85%
de los pacientes
Criptococosis

12. Clínica:
Meningoencefalitis subaguda, con síntomas inespecíficos:
Fiebre 65%
Malestar general 76%
Cefalea 73%
Náuseas y vómitos 42%
Rigidez de nuca 22%
Deterioro cognitivo 28%
Convulsiones 4%
Criptococomas: lesiones cerebrales múltiples con captación de contraste en anillo. Provocan déficits neurológicos focales
Infección pulmonar: en el 40%, casi siempre asociada a meningoencefalitis. Tos, fiebre y disnea. Hallazgos radiográficos variables: derrame pleural,
infiltrados alveolares, infiltrados intersticiales.
Lesiones cutáneas: de características inespecíficas, en el 10% de los pacientes.
Otras localizaciones: prostatitis, endoftalmitis, pericarditis. La próstata puede actuar de reservorio de infección latente.
SIEMPRE QUE SE ENCUENTRE CRIPTOCOCOSIS EN CUALQUIER LOCALIZACIÓN, DESCARTAR QUE HAYA AFECTACIÓN MENINGEA.
LA NORMALIDAD DEL LCR NO EXCLUYE MENINGITIS CRIPTOCÓCICA.
Criptococosis

13. MENINGITIS: DEFINICIÓN
Inflamación localizada de las
membranas serosas que recubren
cerebro y médula espinal, se acompaña
de alteraciones en las características del
LCR:
● Aumento de las células: pleocitosis
● Aumento de las proteínas
● Alteraciones en los niveles de
glucosa.
● Agentes Infecciosos (bacterias,
virus, hongos, parásitos): Las más
frecuentes
● Sustancias químicas (por ejemplo,
el metotrexato intratecal)
● Radiaciones

14. Síndrome meníngeo: Conjunto de signos y síntomas
producidos por aumento de la presión y/o del
volumen del LCR secundarios a una agresión,
inflamación o infección, de las cubiertas meníngeas o
irritación de las raíces nerviosas medulares.
La irritación difusa de raíces nerviosas del espacio
subaracnoideo y terminales libres de la duramadre
(meningitis o hemorragia subaracnoidea) produce
● Dolor de espalda
● Rigidez de nuca
● Signo de lasègue
● Signo Brudzinski
● Signo Kerning
INTRODUCCIÓN

15. LEPTOMENINGES
AGENTE INFECCIOSO
MENINGITIS
Inflamación

17. MENINGITIS CRÓNICA
PACIENTES
INMUNOSUPRIMIDOS

18. CLASIFICACIÓN: MENINGITIS AGUDAS
A efectos prácticos y clínica de las
meningitis agudas se clasifican en
● Meningitis purulentas o
bacterianas agudas, supuradas,
piógenas o de LCR turbio (la
turbidez se aprecia cuando el nº de
células >500/mm3).
● En fases iniciales no suele ser turbio
● Al realizar la punción lumbar, puede
extravasarse sangre, y tiñe el LCR, y
parecer que sea turbio
➔ Meningitis de LCR claro, que su vez
se subdividen en:
● Meningitis vírica, linfocitaria benigna
o meningitis aséptica.
● Meningitis tuberculosa

19. VÍAS DE ENTRADA
● Hematógena
● Soluciones de continuidad
● Continuidad de foco supurado próximo

20. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FIEBRE
RIGIDEZ DE NUCA
CEFALEA
Signo patognomónico de irritación meníngea
NÁUSEAS FOTOFOBI
A
VÓMITOS
20 - 40% convulsiones
● Infarto arterial focal
● Trombosis
hemorrágica
● Edema focal
Hipertensión intracraneal
● Obnubilación
● Coma
● Herniación cerebral

21. SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA
Es positiva cuando la flexión del cuello
origina flexión espontánea de las caderas y
la rodilla
SIGNO DE BRUDZINSKI SIGNO DE KERNING
Se flexiona el muslo con la rodilla flexionada, es
positiva si los intentos de flexión de la rodilla
desencadenan dolor

22. DIAGNOSTICO
Por la sintomatología y la exploración
● Confirmación por EL ESTUDIO
DEL LCR
➔ Podemos diferenciar el tipo por
aspecto, color, turbidez
● Estudiamos
➔ Cantidad de albúmina
➔ Número de células
➔ Características de las células
➔ Cantidad de glucosa.
➔ Identificar el germen productor:
● Tinción de Gram
● Cultivo.
DEXAMETASONA

23. TRATAMIENTO

24. BIBLIOGRAFIA
● Bhimraj, A. (2022). Acute community-acquired bacterial meningitis in
adults: An evidence-based review. Cleveland Clinic Journal of
Medicine, 79, 6, 393-400.
● Longo, D., Fauci, A., Kasper, D., Hauser, S., Jameson, J. y Loscalzo, J.
(2020). Harrison: Principios de Medicina Interna, (18º ed, Vol. 2).
México: McGraw Hill. pp. 3410-3420
● Hsu, H., et al. (2020). Effect of Pneumococcal Conjugate Vaccine on
Pneumococcal Meningitis. New England Journal of Medicine, 360, 244-
56.

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