neuroifecciones

1. ENFERMEDADES
INFECCIOSAS DEL
SNC
/
INTRACRANEALES
Integrantes:
• Alvarado Esparza Andrea Gpe.
• Dávalos Soto Aylin
• Dávalos Soto Laisha J.
• López Martínez Miguel A.
• Mauricio Cruz Oswald G.

2. INTRODUCCIÓN:
La infección de cerebro se considera una emergencia por lo cual se
requiere un diagnostico rapido y preciso, seguido de una intervencion
medica o quirurgica adecuada.
El desarrollo intracranela de la infeccion depende de la virulencia del
organismo y el sistema inmune del huesped.

4. ETIOLOGÍA
Puede variar dependiendo de:
 Edad
 Vía de entrada
 Contigüidad (+ común)
 Hematógena (relacionada con
neumonías)
 Inoculación directa
 Estado inmunitario

5. MENINGITIS
BACTERIANA
La meningitis bacteriana aguda es una infección
bacteriana rápidamente progresiva de las
meninges y el espacio subaracnoideo.

6. Epidemiología
• En los últimos 11 años (2008 -2019) se registraron 401 casos, con un promedio anual
de 33 casos (intervalo de 10 a 82 casos), con predominio en población pediátrica con un
promedio anual de 17 casos (intervalo de 4 a 40 casos). De 2014 a 2017 se reportaron
54 casos (promedio de 13 casos anuales), 30 casos en 2018 y 48 casos en 2019
Causas
Algunos de los principales causantes de meningitis son:
 Streptococcus pneumoniae
 Streptococcus del grupo B
 Neisseria meningitidis
 Haemophilus influenzae
 Listeria monocytogenes
 Escherichia coli

7. Síntomas
 Fiebre
 Dolor de cabeza
 Rigidez de cuello
A menudo hay otros síntomas,
como los siguientes:
 Náuseas
 Vómitos
 Fotofobia
 Estado mental alterado
Es posible que los recién nacidos y los
bebés en general no tengan los
síntomas clásico y sea muy difícil
notarlos. En su lugar, los bebés podrían:
o Estar lentos o inactivos
o Estar irritables
o Vomitar
o No comer bien
o Tener la fontanela abultada (la
región blanda en la cabeza del bebé)
o Tener reflejos anormales

8. Diagnósticos diferenciales:
Meningitis no infecciosas
Carcinomatosis meníngea
Vasculitis SNC
Accidente Vascular Cerebral
Encefalitis
Diagnóstico
análisis de líquido cefalorraquídeo, pacientes con meningitis aguda muestran la pleocitosis
neutrofílica característica (más 80% células PMN), la presión de apertura puede estar
elevada lo cual sugiere aumente de la presión intracraneal. La glucosa de LCR es menor
a los 2/3 de la glucosa sanguínea de control del paciente (40-70 mg/dl de rango).
Aumento de las proteínas generalmente (20-50 mg/dl)

9. Tratamiento:

11. ENCEFALITIS VIRAL (del lóbulo
temporal )
Encefalitis
Mortalidad 70%
Agente etiológico
Infecciosa (VHS-1)
NO infecciosa
(encefalitis límbica)
Compartimento
afectado
Encefalitis
Meningo encefalitis
Evolución
Aguda, virus herpes simple, virus
de la rabia
Sub aguda /crónica:
citomegalovirus, Epstein barr ,
priones
VSH-1 es la causa + frecuente de encefalitis aguda

12. Principal cuadro clínico
Fiebre
Cefalea
Alteración del estado de conciencia rápidamente
progresiva
Datos focales:
Afasia
Ataxia
Hemiparesia
Movimientos involuntarios

13. Encefalitis por virus de herpes
simple
<20 años 25-30%
>40 años 50-70%
En neonatos es mas comun presentarse el VHS2
Se presenta como una infección parenquimatosa necrotizante
Produce hemorragias petequiales confluentes
Necrosis tisular
Edema

14. Métodos diagnósticos
• Tomografía computarizada: en estadios temprano se observa normal
• Resonancia magnética
• Punción lumbar
• Encefalograma, registra la presencia de ritmo lento focal de predominio
frontotemporal, asimétrico, y descargas epileptiformes periódicas
lateralizadas

15. Tomografía Computarizada
Corte axial
Hipodensidad/ efectos de masa leve en el lóbulo temporal, con pérdida de la diferenciación de la
sustancia gris y blanca

16. Resonancia Magnética
T1 y T2 presenta zonas hiperintensas con afección a nivel de la sustancia gris (efecto de masa o
aumento de espesor)
En algunas ocasiones se puede observar restricción en la secuencia de difusión

17. Complicaciones
• Hipertensión endocraneana
• Infartos cerebrales
• Trombosis de senos venosos

18. Encefalopatía por VIH
• Presentan afección neuronal de la sustancia blanca o axonal, es un retrovirus que puede cruzar
la barrera hemato encefálica invadiendo al sistema nervioso central de forma temprana, de
manera concomitante con el inicio de la infección sistémica.
Tardía
Los pacientes se presentan con
anormalidades cognoscitivas marcadas,
pérdida de memoria, cambios de
conducta y deterioro psicomotor
significativo. También se puede observar
debilidad profunda, indiferencia, temblor,
convulsiones y psicosis.
Temprana
Los pacientes suelen presentar trastornos
cognoscitivos con amnesia, apraxia y
enlentecimiento mental. También puede
haber síntomas afectivos con apatía,
cambios de conducta y manifestaciones
motoras.

19. Hallazgos por Imagen
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Etapa temprana:
En 70% - 90% de los pacientes la TAC
muestra una atrofia generalizada
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Etapa tardía:
Son comunes la atrofia cortical marcada y
los cambios en la sustancia blanca.

20. Resonancia Magnética
T2 hiperintenso, se observa un aumento de la intensidad a nivel de la
sustancia blanca en los lóbulos parietales
T1 hipointenso

21. ENCEFALITIS POR CITOMEGALOVIRUS
• El 12% de los pacientes con infección por VIH tienen encefalitis por
CMV
• Los pacientes con encefalitis y compromiso ventricular presentan:
trastornos cognoscitivos
• Alteración de la marcha
• Neuropatías craneales
• Trastornos hidroelectrolíticos con hiponatremia.

22. ABSCESOS CERBRALES
El absceso cerebral (AC) se define
como un proceso supurativo focal del
parénquima cerebral, que inicia como
un área localizada de cerebritis que
posteriormente se convierte en una
colección de pus dentro de una cápsula
bien vascularizada

23. EPIDEMIOLOGÍA
En los países desarrollados los abscesos cerebrales son una patología y una complicación
poco frecuentes.
• En Estados Unidos se reportan 1500-2500 casos anuales y se estima que la incidencia es de
0.3-1.3 casos por cada 100000 habitantes al año.
• En los países desarrollados representa menos del 1% de las lesiones intracraneales a diferencia
del casi 8% que representa en los países en vía de desarrollo.
• Tasa de mortalidad cercana al 100% sin tratamiento y de una tasa de mortalidad alrededor de
menos del 15% si se hace el diagnóstico temprano y si se da el tratamiento oportuno.
• En caso de que haya ruptura del absceso la mortalidad aumenta al 80%.
• Episodios convulsivos, debilidad, afasia y deficiencias cognitivas afectan a un 20-30% de
sobrevivientes.
• Mayor incidencia en hombres que en mujeres.
• El 25% de los abscesos cerebrales se presentan en la población pediátrica teniendo un pico de
incidencia en niños entre los 4 y los 7 años.

24. FUENTE DE INFECCIÓN
• Sinusitis
• Amigdalitis
• Mastoiditis
• Otitis
• Bronconeumonía
• Miocarditis
Invasión desde
tejido vecino
Vía hematógena

25. ETIOLOGÍA
El tejido cerebral es altamente susceptible a las infecciones bacterianas por mecanismo de
contigüidad a partir de otitis, mastoiditis, sinusitis.
Disrupción de las barreras protectoras del cerebro como en el trauma craneal o procedimientos
neuroquirúrgicos corresponden aproximadamente a un 50% de los casos (Los microorganismos
encontrados como causales de estos abscesos tras intervenciones quirúrgicas cerebrales o tras
traumas craneoencefálicos penetrantes son el “Staphylococcus aureus, Enterobacteriaceae y
Clostridium spp”).
Infecciones sistémicas que por vía hematógena logran atravesar la barrera hematoencefálica,
principalmente por endocarditis, absceso pulmonar o dental (el aislamiento mayor es de
Streptococcus, seguido de Staphylococcus aureus).

26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cefalea 69 %
Fiebre 53%
Déficit neurológico focal 48%
Náuseas
Rigidez nucal
Convulsiones

27. CEREBRITIS TEMPRANA (1-3 días)
Se acompaña de respuesta inflamatoria
perivascular que resulta en la creación de un
centro necrótico, células inflamatorias de fase
aguda y se evidencia edema cerebral marcado.
La TC muestra una lesión frontotemporal
hipodensa del lado izquierdo con márgenes
mal definidos

28. CEREBRITIS TARDÍA (4-9 días)
El centro necrótico creado en la fase
anterior aumenta y alcanza su
tamaño máximo y se acompaña de
células inflamatorias, macrófagos y
fibroblastos.
Aparecen fibroblastos, astrocitos
reactivos y la rápida formación de
reticulina.

29. FORMACIÓN TEMPRANA DE LA CÁPSULA (10-13 días)
Disminución del centro necrótico,
el aumento de fibroblastos y
macrófagos.
Se da una maduración del
colágeno y empieza la regresión
del edema cerebral, pero con
aumento de los astrocitos
reactivos.

30. FORMACIÓN TARDÍA DE LA CÁPSULA (>14 días)
Se acompaña de marcada gliosis
fuera de la cápsula al alcanzar la
tercera semana de infección y un
aumento en fibroblastos.

31. MENINGITIS VIRAL
Etiología
 Enterovirus (90%)
 Varicela-zóster
 Herpes simple
 Arbovirus
 Epstein-Barr
• Cefalea
• Fiebre
• Signos de irritacion meningea
(Signo de Brudzinski y Kerning)
• Malestar
• Mialgias anorexia
• Nauseas
• Vomito
• Dolor abdominal
• Diarrea
La meningitis viral o meningitis aséptica
es un tipo de infección del
SNC autolimitada relativamente
común diagnosticada clínicamente.
Definición Síntomas

32. EPIDEMIOLOGÍA
₋ La meningitis viral es más común en niños pequeños, particularmente en aquellos con menos de un año
o entre 5 a 10 años.
CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS
₋ Generalmente no es directamente visible en la TC y puede ser sutil en la RM. El hallazgo más común
es el realce leptomeníngeo con alta señal en el LCR del surco en FLAIR.
₋ Sin embargo, no es infrecuente que la inflamación también involucre el parénquima cerebral
(meningoencefalitis) con áreas de T2 alto observadas en una variedad de ubicaciones, según el
paciente individual y el virus específico.

33. Estudio de TC normal. Sin hemorragia
intracraneal ni infarto
agudo. Diferenciación de sustancia
blanca gris normal. Sin lesiones
anormales que realcen el
contraste. Las cisternas basales son
normales. El tamaño del ventrículo y
del surco es apropiado para la
edad. Sin anormalidad extraaxial.
Axial C+ Retrasado

34. Aunque no es visible en T1 poscontraste y
FLAIR precontraste, hay un realce
extenso, suave y delgado de los surcos en
la secuencia FLAIR poscontraste más
sensible. La TC es normal y el resto de la
RM es normal.
El realce leptomeníngeo difuso está en
consonancia con la meningitis. La punción
lumbar demostró LCR claro e incoloro con
linfocitosis en LCR. La tinción de Gram y
el cultivo fueron negativos.

35. NEUROCISTICERCOSIS
Definición
Epidemiología
Su prevalencia exacta es desconocida, pero se
estima que cerca de 50 millones de personas
se encuentran infectadas en todo el mundo, y
que entre 2,1 y 7,7 millones de ellas
presentan epilepsia. Es endémica en América
Latina, algunas regiones de Asia, India,
Indonesia, Vietnam, Corea y China.
La neurocisticercosis es una infección
parasitaria prevenible que es ocasionada
por quistes larvales (forma larvaria de
Taenia solium)

36. Cuadro Clínico
• Epilepsia
• Déficit focal
• Daño cognitivo
• Lesión orbitaria
• Hipertensión intracraneal

37. Neuroimagen
La TC y la RM son útiles en el diagnóstico. Las lesiones agudas se visualizan mejor en RM
contrastada, y las lesiones crónicas en TC simple.
• Fase vesicular: es una fase activa en la que se observa el escólex en un quiste, con
ausencia de edema y realce. La mejor secuencia para visualizar el escólex es T2 -FLAIR
• Fase vesicular coloidal: presenta destrucción del escólex y respuesta inflamatoria en el
parénquima que lo rodea. Es una forma activa. En la TC hay un realce en anillo y edema.
La RM de encéfalo en secuencia T1 con contraste es el estudio más útil, en secuencia T2
se demuestra el edema, y en difusión se observa restricción, lo cual ayuda a diferenciar
los abscesos.
• Fase granular: el quiste disminuye en tamaño y constituye una lesión nodular pequeña. Es
una forma activa. Se observan realce nodular en anillo y edema leve.
• Fase calcificada: es una forma inactiva en la que no hay edema. La TC es el método más
sensible para su diagnóstico.

41. EMPIEMA SUBDURAL
Proceso infeccioso de las
regiones meníngeas donde se
forma una colección
purulenta ya sea en el
espacio subdural o epidural.

42. EPIDEMIOLOGÍA
Afecta a niños y
adultos jóvenes
También se puede
desarrollar en el canal
medular
➕ común en hombres
UBICACIÓN
70-80% sobre la
convexidad
10-20% interhemisfericos

43. ETIOLOGÍA
Más frecuente por un
proceso infeccioso local
CAUSAS
SINUSITIS
PARANASAL
67-75%
OTITIS (OMC) 14%
POST QX 4%
TRAUMATISMO 3%
MENINGITIS 2%
CARDIOPATÍA
CONGENITA
2%

44. PATÓGENOS
Estreptococos
aerobios
30-50%
Estafilococos 15-20% (Qx)
Estreptococos
anaerobios
15-20%
Bacilos aerobios
gram negativo
5-10%

45. CUADRO CLÍNICO
FIEBRE
CEFALEA
MENINGISMO
HEMIPARESIA
ALTERACIÓN MENTAL
CONVULSIONES
INFLAMACION DE SENOS
PARANASALES Y DOLOR
NAUSEAS
95%
86%
83%
80%
76%
44%
42%
27%

46. CARACTERÍSTICAS
• Los empiemas subdurales se parecen a los hematomas subdurales en su
forma y la relación con las suturas.
• Por lo general, tienen forma de semiluna (en comparación con los empiemas
epidurales , que suelen ser lentiformes)
• Es típica una membrana circundante que realza intensa y uniformemente
después de la administración de contraste.

47. RESONANCIA MAGNÉTICA
• La apariencia en la RM es similar a
la de la TC, aunque el realce del
contraste se detecta más
fácilmente. Además, el contenido
de la colección típicamente
demostrará una difusión restringida.
• La resonancia magnética también
es más sensible a las
complicaciones de los empiemas
subdurales, por ejemplo, cerebritis,
absceso cerebral y trombosis
venosa.

49. NEUROSÍFILIS
La neurosífilis es causada por la bacteria
Treponema pallidum.
Por lo regular, la neurosífilis ocurre
alrededor de 10 a 20 años después de que
una persona resulta infectada con sífilis por
primera vez.
No todas las personas que padecen sífilis
presentan esta complicación

50. EPIDEMIOLOGÍA
• La neurosífilis es infrecuente luego
de la introducción de la penicilina.
• La tasa estimada es de 2.7 casos /
100,000 habitantes.
• En Estados Unidos se ha reportado
una prevalencia de neurosífilis en
1.8% de personas con sífilis
temprana
La neurosífilis es el doble de
frecuente en pacientes con sífilis
temprana con infección por
Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH)

52. Los cambios imagenológicos que tienen que ver con la
neurosífilis son variables, pero por su mayor frecuencia
destacan:
• atrofia encefálica leve-moderada
• infartos cerebrales lacunares o en el territorio de la arteria
cerebral media
• lesiones inespecíficas en la sustancia blanca y la
prominencia periventricular
• Hidrocefalia
• gomas cerebrales
• realce leptomeníngeo
• granulomas leptomeníngeos
• periostitis orbitaria gomatosa
• periostitis que afecta a la cápsula óptica.

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56. REFERENCIAS
1. Aldatz, F. B., Maldonado, L. D., Ruiz, M. L., & Narváez, A. O. (2017).
Neurología elemental. Elsevier Health Sciences.
2. Sharma, R., & Di Muzio, B. P. (2017). Viral meningitis. Radiopaedia.org.
https://doi.org/10.53347/rid-54126