Este documento describe las características de la meningitis bacteriana y vírica en pediatría. Describe los agentes etiológicos, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio, diagnóstico diferencial, tratamiento y pronóstico de ambos tipos de meningitis. Se enfoca en proveer información sobre la patogenia, anatomía patológica y manifestaciones clínicas específicas de cada uno para ayudar en el diagnóstico y tratamiento correcto.

1. MENINGITISPEDIATRIAHOSPITAL REGIONAL DEOCCIDENTEMIRNA IVETH LEIVA

2. Meningitis bacteriana

3. ETIOLOGIAPx 1 -2 mesesStresptococo grupo BStreptococcuspneumoniae: neumococoNeisseriameningitidisH. influenzaePx 2 meses: flora materna y entornoEstreptococo grupo bBacilos entericosgram negativosListeria monocytogenesH. influenzaePx de 2 meses a 12 añosStreptococcusneumoniaeN. meningitidisH. inluenzae

4. Px con deficiencias inmunologicas:PseudomonaaeruginosaStaphilococcusaureusEstafilococo coagulasa negativaSalmonella L. monocytogenes

5. DiseminacionhematogenaInfeccion por contiguidadInfeccion por inoculacion directa

6. Invasión de foco continuo: sinusitis , otitis, celulitis de orbitaria.TEC penetrante EndocarditisNeumoniaQuemaduras graves

7. PATOGENIADiseminacionhematogena de infeccion localizada distante: bacteremia.N. meningitidis , H. influenzae: invasionrapida , adeherencia a cel epiteliales por pili, rompen mucosa y entran al torrente sanguineoN. meningitidis: se transporta en vacuola fagocitica.Replicacionrapida en LCR Bacterias Gram – endotoxina producen reaccion inflamatoria, alteran BHE

8. ANATOMIA PATOLOGICAExudado se distribuye por los senos cavernosos.Secuelas mas importantes:Infarto cerebralOclusión vascularTrombosis Inflamación de nervios y de las raíces espinales: sx. MeníngeosInflamación de Pares Craneales: : neuropatía óptica, oculomotor, facial y auditivaAumento de PIC : paralisis de N. oculomotor

9. Aumento de PIC :Muerte celular-----edema cititixicoAumento de la permeabilidad vascular----edema vasogenicoAumento en P. hidrostatica-----edema intersticialObstruccion de reabsorcion del LCR o obstruccion del flujo desde ventriculos

10. Aumento de las proteinas:Aumento de la permeabilidad vascular de BHEPerdida de proteinas por espacio subduralHipoglucorraquiaPor disminucion del transporte de glucosa en tejido cerebralLesiones corticales:Defectos focales : infartos , necrosisHipoxiaCerebritisEncefalopatia toxicaAumento de PIC

11. ManifestacionesclinicasInicio subito, manifestaciones rapidas, shock, purpura, muerte en 24 horas.Precedida por fiebre, Sx G.I. , IRAS. Signos inespecificos SNC

12. Irritacionmeningea:Rigidez de nucaSigno de Kerning: flexion de cadera 90· ----dolor ala extension de piernaBrudzinski: flexion involuntaria de rodillas y cadera a la flexion pasiva de cuello

13. Aumento de PIC:Cefalea EmesisFontanela prominenteDiastasis de suturasHipertension con bradicardiaPostura de decorticacion o decerebracion

14. Crisis comiciales generalizadas o focales: Trastornos electrolíticos 20-30 % CerebritisAlteracion del estado de conciencia:IrritabilidadLetárgicaEstuporObnubilaciónComaFotosensibilidadDermografismo

15. DiagnosticoLCR:Microorganismos Gram / cultivoPleocotosisneutrofilicaAumento en concetracion de proteinasDismunucion de concentracion de glucosa

16. PuncionLumbarPosición decúbito lateral flexionadaPenetrar aguja en EIV L3-L4 o L4-L5Encontraremos:Leucocitos mayores de 1000 mm3Predominio neutrofilico 75 a 95%Gram + 70-90 %

17. ContraindicacionesdePuncion LumbarEvidencia de aumento PICCompromiso cardiopulmonar severoInfección en la zona para la Punción lumbar

18. TratamientoIniciar tratamiento posterios s PLStreptococcusnemoniae:Vancomicina 60mg/ kg/ 24 --c/6h. i.v. +cefalosporina de tercera generacionCefotaxima 200mg/kg/24h ---c/6h..i.vO …ceftriaxone 100 mg/kg/24h una ves al dia o 50 mg7kg7 bid.Alergia a la penicilina: cloranfenicol 100mg/kg/dia ..c/6h i.vçSin complicaciones: 10-14 dias

19. Lactantes de 1-2 mesesL. monocytogenesAmpicilina 200mg/kg/dia –c/6 horas +Certriaxona / cefotaxima oTMP-iv

20. Pacientes inmunosupresosCeftazidime+ aminoglucosidoCorticoides se inician 2 horas antes de iniciar txantibiotico.Dexametosonai.v. 0.15 mg/kg/ dosis c/6 por 2 dias

21. Medidas de SoporteSVSNC: reflejo pupilarConcienciaSignos de afectacion de pares cranealesConvulsioneslaboratorio: Na, K, bicarnonato, hemograma, TP TTP

22. Inicio del cuadro:NPBLiquidos I.V. ½ o 2/3 de los liquidos de mantenimiento Si no hay aumento de PIC : 1.5000 a 1.1000 ml/m2/24hShock septico: domamina , adrenalinaTubo endotraqueal si presente alteracioneneurologicas , convulsionesFurosemida 1mg/kgManitol 0.5-1 mg /kgCovulsiones: diazepam 0.1-0.2 mg kg dosisO lorazepam 0.05 mg kg dosis u post crisis: fenitoina D.C: 15-20 mg kg dosisD.M¨: 5mg kg dosisNiveles sericos 10-20 microgramos /ml

23. ComplicacionesAgudasCrisis comicialesAumento de PICParalisis N. CranealesAcumulo de liquido en espacio subdural: Fontanela prominenteDiastasis de suturasAumento de perímetro cefálico

24. Herniacion cerebral, cerebelosaHerniaciontranstentorial:Deterioro de la concienciaMidriasis pupilar, alteracion de la respuesta a la luz por compresion del III PCCompromiso motos ipsilateral a la midriasis por compresion de la via piramidal del lado opuesto: fenomeno de KernohanTrastornos visuales , ataxiasCeguera transitoria por compresion de la cintilla optica o cerbral posterior.Alteracion de las funciones vitales autonomicas.

25. HerniacionamígdalinaBradicardiaVomitos vespertinosHipotenxion arterialBradipneaParo respiratorioMuerte subita

26. Pronostico10-20% secuelas neurologica50% trastornos de conductaMenores de 6 meses peor pronosticoSecuelas neurológicas:Perdida auditiva 30% nemococo10% menigococo20% H. InfluenzaeRetraso mentalCrisis comicialRetraso en el lenguajeDefectos visuales

27. Meningitis VIRICA

28. DEFINICIONPleocitosisAusencia microorganismos en tinción de GramGeneralmente autolimitadoE s un proceso inflamatorio agudo que afecta las meninges y en algunos casos el tejido cerebral

29. ETIOLOGIAEnterovirus 80% ArbovirusFamilia de virus herpesVHS-1VHS-2VVZCMVVEB

30. EPIDEMIOLOGIA+ FR. ENTEROVIRUSTransmisión persona-personaIncubación 4-6 días

31. PATOGENIAInvasión y destrucción directa del tejido nervioso Respuesta tisular induce desmielinizacion y destrucción vascular y perivascularVHS afecta mas lóbulo temporalArbovirus afecta todo el cerebroRabia las estructuras basales

32. MANIFESTACIONES CLINICASInicio leveDeterioro, coma Muerte súbitaInicio agudo:CefaleaHiperestesiaFiebre NauseasFotofobiaCrisis emocionales no provocadasNeonatos: irritabilidad y letárgica

33. Afecciones del SNC relacionadas con infecciones víricasGuillain BarreAtaxia cerebelosaMielitis transversa

34. DIAGNOSTICOClínicaLCREEC

35. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALESBacterianasInfecciones bacterianas parameningiasAbsesossubdurales /epiduralesInfecciones por hongos, protozoosNeoplasias malignasEfermedadesautoinmunesHemorragia intracraneal

36. HALLAZGOS DE LABORATORIOPredominan los mononuclearesProteina normal o ligeramente aumentadaGlucosa normal Aislamiento de virus en fase inicial y frotisnasofaringeo, heces, orina

37. TRATAMIENTOAciclovir si se tratase de VHSTratamiento de soporteAlivio sintomáticoAtenuar luzDisminuir ruidos

38. PRONOSTICOEvaluación de audición y Desarrollo Neurológico Como seguimiento rutinarioVHS produce secuelas graves mas en lactantes10% menores de 2 años sufren complicaciones agudas: crisis comiciales, aumento PIC, coma

39. CARACTERÍSTICAS DEL LCR EN NIÑOS SANOS Y EN NIÑOS CON DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS