INFLUENZA  Xitlaly Delgadillo Hernández  3-. A
Ortomixovirus  Los ortomixovirus (virus de la influenza) son el principal determinante de la morbilidad y mortalidad causadas por la enfermedad respiratoria, y a veces se presentan brotes de infección en forma de pandemias .
La mutalidad y la gran frecuencia de reordenamiento genético característico de los ortomixavirus, con los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteinas de la superficie viral, con un desafío formidable a los esfuerzos por controlar los virus de la influenza. La influenza tipo A es antigénicamente variable y es la causa de la mayor parte  de las epidemias de influenza.
Epidemiología. A nivel mundial causan brotes anuales de intensidad variable. Causa de 3 a 5 millones de enfermedad grave Muertes    250 000 a 500 000 La influenza C    (-) significativa La influenza A    se extiende por continentes La influenza alcanza su máximo    invierno  Debe tener una transmisión persona a persona para que el virus sobreviva.
Ortomixovirus  3 tipos: Influenzavirus A   pandemias (humanos y animales) Influenzavirus B   epidemias (humanos) Influenzavirus C   enfermedad leve humanos y cerdos)
Propiedades de los ortomixovirus Virión:  esférico, pleomorfo, 80 a 120nm de diametro (nucleocapside helicoidal: 9nm) Composición:  RNA 1%, proteína 73%, lípido 20% y carbohidrato 6% Genoma:  RNA de cadena simple, segmentado 8 moléculas en sentido (-) El tipo C    tiene solo 7 segmentos de RNA y carecen de un gen para neuraminidasa
 
… Proteínas:  9 estructurales y 1 no estructural Cubierta:  contiene proteínas de hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA)     virales Replicación:  transcripción nuclear; terminal 5’  con capping de RNA celular como cebador; las partículas maduran por gemación de la membrana plasmática. Es común el reordenamiento genético
 
Hemaglutinina  La proteína HA del virus de la influenza se une a las partículas virales  a las células susceptibles. Es el Ag. Principal contra el cual se dirigen los anticuerpos neutralizantes (protectores). Principal causal de la evolución continua de nuevas cepas y de las epidemias subsecuentes de influenza. La HA deriva su nombre de su capacidad para aglutinar eritrocitos bajo ciertas condiciones.
HA1-S-S-HA2  La lisis que separa a HA1 de HA2 es mediada por proteasas celulares y es necesaria para que la partícula del virus sea infecciosa. Los virus de la influenza normalmente están confinados en el tracto respiratorio   aquí están la proteasas!!!
Neuraminidasa  La NA funciona al final de la replicación del virus. Es una enzima que retira el acido sialico de los glucoconjugados. Facilita la liberación de la partícula viral en las células infectadas en el proceso de gemación. Ayuda a desplazar al virus en la capa mucina del tracto respiratorio para alcanzar las células epiteliales blanco.
Desviación y cambios antigénicos  Desviación antigénica:  son los cambios antigénicos menores (acumulación de mutaciones en un gen). Cambios antigénicos:  son alteraciones importantes en la HA o NA    nuevo subtipo (los tipos B y C no lo muestran) El tipo A    tiene subtipos designados (solo este tipo)
Replicación  Toda la transcripción y replicación del RNA tienen lugar en el núcleo de las células infectadas. Es el único virus del RNA (sin un DNA genómico intermedio) que utiliza algún mRNA ensamblado. Nuevas progenies de virus se producen a las 8 a 10h posinfeccion.
Transcripción y traducción  Difieren de otros virus…  La transcripción viral se lleva a cabo el núcleo Los mRNA se producen a partir de la nucleocapside viral; la polimerasa codificada por el virus y compuesta por 3 proteínas P es la principal encargada de la trascripción  6 segmentos    traducción  REPLICACION DEL RNA VIRAL    polimerasas  MADURACION    por gemación
Patogenia y patología  El virus de la influenza se propaga de una persona a otra por gotitas de secreción respiratoria llevadas por el aire, o por contacto con manos o superficies contaminadas.
Unas pocas células del epitelio respiratorio se infectan si las partículas virales depositadas no son removidas por el reflejo de la tos.
La NA viral disminuye la viscosidad de la película de moco  de la vía respiratoria dejando expuestos los receptores de la superficie celular y promueve la propagación  de liquido que contiene virus a las porciones inferiores de la vía.  Periodo de incubación    1 a 4 días  Depende de la magnitud de la dosis viral y del estado inmunitario del huésped.  Durante 1 o 2 semanas  no se pueden detectar los anticuerpos  específicos ni respuestas mediadas por células.
Las infecciones por el virus de influenza producen destrucción celular y decamacion de la superficie mucosa de la vía respiratoria, pero no afectan la capa basal del epitelio. La influenza ataca principalmente el aparato respiratorio superior Riesgo grave para: Ancianos  Niños
Influenza no complicada  Síntomas (manera súbita) Escalofríos Cefalea  Tos seca (3-4 semanas) Rinitis  Poco después Fiebre elevada (3 días)  Debilidad muscular Gral. (3-4 semanas) Malestar Anorexia Vomito (niños) Otitis (- 1 año)
Diagnostico de laboratorio Aislamiento e identificación del virus Lavados nasales Gárgaras Frotis faríngeos 3 1ros días de los síntomas  Serologia  Inhibición de la hemaglutinacion(HI) ELISA
Tratamiento  El hidrocloruro de amantadina y un análogo, rimantadina son agentes antivirales de uso sistémico en el tratamiento y profilaxis    tipo A Los inhibidores de NA zanamivir y oseltamivir    tipo A y B
GrAcIaS x Su AtEnCiOn!!!  

Influenza

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    INFLUENZA XitlalyDelgadillo Hernández 3-. A
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    Ortomixovirus Losortomixovirus (virus de la influenza) son el principal determinante de la morbilidad y mortalidad causadas por la enfermedad respiratoria, y a veces se presentan brotes de infección en forma de pandemias .
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    La mutalidad yla gran frecuencia de reordenamiento genético característico de los ortomixavirus, con los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteinas de la superficie viral, con un desafío formidable a los esfuerzos por controlar los virus de la influenza. La influenza tipo A es antigénicamente variable y es la causa de la mayor parte de las epidemias de influenza.
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    Epidemiología. A nivelmundial causan brotes anuales de intensidad variable. Causa de 3 a 5 millones de enfermedad grave Muertes  250 000 a 500 000 La influenza C  (-) significativa La influenza A  se extiende por continentes La influenza alcanza su máximo  invierno Debe tener una transmisión persona a persona para que el virus sobreviva.
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    Ortomixovirus 3tipos: Influenzavirus A  pandemias (humanos y animales) Influenzavirus B  epidemias (humanos) Influenzavirus C  enfermedad leve humanos y cerdos)
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    Propiedades de losortomixovirus Virión: esférico, pleomorfo, 80 a 120nm de diametro (nucleocapside helicoidal: 9nm) Composición: RNA 1%, proteína 73%, lípido 20% y carbohidrato 6% Genoma: RNA de cadena simple, segmentado 8 moléculas en sentido (-) El tipo C  tiene solo 7 segmentos de RNA y carecen de un gen para neuraminidasa
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    … Proteínas: 9 estructurales y 1 no estructural Cubierta: contiene proteínas de hemaglutinina (HA) y neuraminidasa (NA)  virales Replicación: transcripción nuclear; terminal 5’ con capping de RNA celular como cebador; las partículas maduran por gemación de la membrana plasmática. Es común el reordenamiento genético
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    Hemaglutinina Laproteína HA del virus de la influenza se une a las partículas virales a las células susceptibles. Es el Ag. Principal contra el cual se dirigen los anticuerpos neutralizantes (protectores). Principal causal de la evolución continua de nuevas cepas y de las epidemias subsecuentes de influenza. La HA deriva su nombre de su capacidad para aglutinar eritrocitos bajo ciertas condiciones.
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    HA1-S-S-HA2 Lalisis que separa a HA1 de HA2 es mediada por proteasas celulares y es necesaria para que la partícula del virus sea infecciosa. Los virus de la influenza normalmente están confinados en el tracto respiratorio  aquí están la proteasas!!!
  • 12.
    Neuraminidasa LaNA funciona al final de la replicación del virus. Es una enzima que retira el acido sialico de los glucoconjugados. Facilita la liberación de la partícula viral en las células infectadas en el proceso de gemación. Ayuda a desplazar al virus en la capa mucina del tracto respiratorio para alcanzar las células epiteliales blanco.
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    Desviación y cambiosantigénicos Desviación antigénica: son los cambios antigénicos menores (acumulación de mutaciones en un gen). Cambios antigénicos: son alteraciones importantes en la HA o NA  nuevo subtipo (los tipos B y C no lo muestran) El tipo A  tiene subtipos designados (solo este tipo)
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    Replicación Todala transcripción y replicación del RNA tienen lugar en el núcleo de las células infectadas. Es el único virus del RNA (sin un DNA genómico intermedio) que utiliza algún mRNA ensamblado. Nuevas progenies de virus se producen a las 8 a 10h posinfeccion.
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    Transcripción y traducción Difieren de otros virus… La transcripción viral se lleva a cabo el núcleo Los mRNA se producen a partir de la nucleocapside viral; la polimerasa codificada por el virus y compuesta por 3 proteínas P es la principal encargada de la trascripción 6 segmentos  traducción REPLICACION DEL RNA VIRAL  polimerasas MADURACION  por gemación
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    Patogenia y patología El virus de la influenza se propaga de una persona a otra por gotitas de secreción respiratoria llevadas por el aire, o por contacto con manos o superficies contaminadas.
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    Unas pocas célulasdel epitelio respiratorio se infectan si las partículas virales depositadas no son removidas por el reflejo de la tos.
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    La NA viraldisminuye la viscosidad de la película de moco de la vía respiratoria dejando expuestos los receptores de la superficie celular y promueve la propagación de liquido que contiene virus a las porciones inferiores de la vía. Periodo de incubación  1 a 4 días Depende de la magnitud de la dosis viral y del estado inmunitario del huésped. Durante 1 o 2 semanas no se pueden detectar los anticuerpos específicos ni respuestas mediadas por células.
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    Las infecciones porel virus de influenza producen destrucción celular y decamacion de la superficie mucosa de la vía respiratoria, pero no afectan la capa basal del epitelio. La influenza ataca principalmente el aparato respiratorio superior Riesgo grave para: Ancianos Niños
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    Influenza no complicada Síntomas (manera súbita) Escalofríos Cefalea Tos seca (3-4 semanas) Rinitis Poco después Fiebre elevada (3 días) Debilidad muscular Gral. (3-4 semanas) Malestar Anorexia Vomito (niños) Otitis (- 1 año)
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    Diagnostico de laboratorioAislamiento e identificación del virus Lavados nasales Gárgaras Frotis faríngeos 3 1ros días de los síntomas Serologia Inhibición de la hemaglutinacion(HI) ELISA
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    Tratamiento Elhidrocloruro de amantadina y un análogo, rimantadina son agentes antivirales de uso sistémico en el tratamiento y profilaxis  tipo A Los inhibidores de NA zanamivir y oseltamivir  tipo A y B
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    GrAcIaS x SuAtEnCiOn!!! 