3. RINOVIRUS
Causa más importante de resfriado común e infecciones en vías respiratorias
superiores.
Existen más de 100 serotipos de rinovirus
80% comparten un receptor ICAM-1
Estas infecciones remiten de manera espontánea
No provocan cuadro grave
4. RINOVIRUS
Pertenece a la familia Picornaviridae
● Tienen un RNA de cadena simple con polaridad de
sentido positiva
● Están compuestos por una cápside que contiene
cuatro proteínas virales
VP1, VP2, VP3 y VP4
● Posee estructura de icosaedro y carece de cápsula
viral
5. ● Es incapaz de replicarse en el tubo digestivo
● Es sensible al pH ácido
● Temperatura de crecimiento idónea es 33°C
● La infección puede iniciar por una única partícula vírica
● La mayor parte de la replicación vírica tiene lugar en la nariz
6. El virus se introduce en el organismo a través de la nariz, la boca o los ojos
● Inicia infección de las vías respiratorias superiores, incluida la faringe
● Las células infectadas segregan bradiquinina e histamina, provocando el
“catarro nasal”
● La inmunidad contra rinovirus es transitoria
7. Métodos de transmisión
Gotas aerosolizadas Fómites
Las manos son el vector principal
Contacto directo con otra persona
8. ¿QUIENES?
Personas de cualquier edad
El virus se encuentra por todo el mundo
Es más frecuente la enfermedad en otoño y
final de primavera
Síntomas
-Estornudos
-Rinorrea
-Obstrucción nasal
-Dolor moderado de
faringe
-Cefalea
-Malestar
9. Tratamiento y prevención
Vasoconstrictores nasales Caldos de mamá
Porque la inhalación de aire caliente
humidificado fomenta el drenaje de
las secreciones nasales
La mejor forma de prevenir es lavarse
las manos y desinfectar objetos
contaminados
11. GENERALIDADES
- Los virus A, B y C son los únicos miembros de la familia de los ORTHOMYXOVIRIDAE
- Solo los virus A y B provocan enfermedad significativa en el humano
- Los Ortomixovirus tienen envoltura y un genoma de ARN segemntado de sentido negat-----
- La gripe infección vírica más prevalente y significativa.
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16. ESTRUCTURA Y REPLICACIÓN
Viriones de la gripe son pleomórficos, esféricos o tubulares
Diam. de 80-120 nm.
La envoltura contiene:
2 glucoproteinas: Hemaglutinina y Neuraminidasa
- Proteína de Membrana (M2)
Y su cara interna se reviste de la proteína de Matriz (M1)
A y B genoma formado por 8 segmentos de nucleocápside helicoidal
diferentes, en cada uno de los cuales hay un ARN en sentido neg. unido a la
Nucleoproteína y a la transcriptasa (Componentes del ARN polimerasa:
PB1, PB2, PA) Prot. M1
17. HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDASA
HA: Forma un trímero en forma de punta; cada unidad activada por una proteasa
y se divide en 2 subunidades unidas por un puente disulfuro.
FUNCIONES
VARIACIONES
prot. de unión vírica, se une
al ácido siálico de los
receptores de la superficie
celular epitelial
Estimula la fusión de la
envoltura a la membrana cel. a
pH ácido
desencadena la respuesta protectora de
anticuerpos neutralizantes
SE RESTRINGEN
AL VIRUS DE LA
GRIPE A
Y las distintas HA se
denominan H1, H2…. H16
18. HEMAGLUTININA Y NEURAMINIDASA
NA: Forma un tetrámero y tiene actividad enzimática.
- Su principal función es la de romper la unión molecular entre la
hemaglutinina y el ácido siálico
- La escisión del ácido siálico de las prot. del virión imide el
agrupamiento y facilita la liberación del virus de las cels. infectadas.
Zanamivir y Oseltamivir (inhibe la prot. NA de los virus de la gripe
A y B)
La NA del virus de la gripe A también experimenta cambios antigénicos, y sus
principales variantes son N1, N2….. N9
19. REPLICACIÓN VÍRICA
Empieza con la unión de la HA al ácido Siálico de las
glicoproteínas de la superficie cel.
El virus es internalizado en una vesícula recubierta y se
transfiere a un endosoma
La acidificación del endosoma hace que la HA se pliegue
y expnga las zonas hidrófobas de la prot. que facilitan la
fusión.
La envoltura vírica se fusiona a la membrana endosómic.
El canal de protones formada por M2 favorece la acidif.
del contenido de la envoltura y permite su pérdida y la
transmisión del nucleocápside al citoplasma
La nucleocápside se transcribe en ARNm.
21. Inoculación
del virus por
aerosoles
Replicación
en las vías
resp.
Descamación de
céls. secretoras de
mucosidad y
ciliadas
SX. gripal
Neumonía Infección bacteriana secundaria
Neumonía vírica primaria
Afectación del SNC y de
la musculatura
Inducción de Interferón
Respuestas de Linf. T
Anticuerpos
protección
futura
Cuadros menos frecuentes
Respuesta inmune
23. MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LOS VIRUS DE LA
GRIPE A y B
- Los virus pueden provocar infecciones en las vias resp superi. e inferi.
- Los síntomas sistémicos se deben a la respuesta del interferón y de la citocinas del virus
- Los síntomas locales se deben a los daños causados en las céls. epiteliales, ciliadas y las mucosecretoras.
- Los Anticuerpos son importantes para la futura protección contra la infección
24. EPIDEMIOLOGÍA
Las cepas de virus de la gripe A se clasifican en función de las cuatro
características siguientes:
1. Tipo (A, B y C).
2. Lugar del primer aislamiento.
3. Fecha del primer aislamiento.
4. Antígeno (HA y NA)
Por ejemplo, una cepa actual de virus de la gripe se puede denominar A/Bangkok/1/79 (H3N2), lo que
significa que se trata de un virus de la gripe A que se aisló por primera vez en Bangkok en enero de 19 79
y contiene antígenos HA (H3) y NA (N2).
25. EPIDEMIOLOGÍA
Las cepas del virus de la gripe B se designan en función de:
1) tipo; 2) origen geográfico, y 3) fecha de aislamiento
(p. ej., B/ Singapur/3/64), pero sin hacer ninguna mención específica a los
antígenos HA o NA debido a que este virus no experimenta cambios antigénicos
ni pandemias como el virus de la gripe A.
26. EPIDEMIOLOGÍA
Los cambios antigénicos menores resultantes de la mutación de los genes HA y
NA se denomina “deriva antigénica”. Este proceso sucede cada 2 a 3 años y
provoca brotes locales de infecciones por los virus de la gripe A y B.
Los cambios antigénicos mayores (salto antigénico) se deben a la
reorganización de los genomas de distintas cepas, incluyendo cepas animales.
Este proceso solamente sucede con el virus de la gripe A. A menudo, estos
cambios aparecen relacionados con la aparición de pandemias
27. Los cambios antigénicos son infrecuentes, pero pueden ser devastadoras.
Por ejem:, un virus de la gripe A frecuente en 1947 era el subtipo H1N1. En 1957 se produjo un cambio
en ambos antígenos que dio lugar a un subtipo H2N2. En 1968 apareció el H3N2, y en 1977 reapareció el
H1N1. La reaparición del H1N1 puso en peligro de padecer la enfermedad a los sujetos de edad inferior a
30 años.
29. ENFERMEDADES ASOCIADAS CON LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA GRIPE
ENFERMEDAD SÍNTOMAS
Infección aguda gripal en adultos. Aparición rápida de fiebre, malestar,
mialgias, faringitis y tos no
productiva.
Infección aguda gripal en niños. Enfermedad aguda similar a la de los adultos pero
con fiebre elevada, síntomas del tubo digestivo
(dolor abdominal, vómitos), otitis media, miositis y
más frecuentemente laringotraqueobronquitis
Complicaciones de la infección por virus
de la gripe
Neumonía vírica primaria
Neumonía bacteriana secundaria
Miositis y afectación cardíaca
Síntomas neurológicos:
Síndrome de Guillain-Barré
Encefalopatía
Encefalitis
Síndrome de Reye
30. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El fármaco antivírico amantadina y su análogo rimantadina inhiben una fase del
proceso de pérdida de la envoltura del virus de la gripe A, pero no afectan a los
virus de la gripe B ni C.
El objetivo de su actividad es la proteína M2. Tanto zanamivir como oseltamivir
inhibe a los virus de la gripe A y B como inhibidores enzimáticos de la
neuraminidasa.
31.
32.
33. ¿Qué es la Parainfluenza?
• Es un patógeno viral importante
causante de infecciones
respiratorias en vias altas y bajas,
pudiendo afectar a casi todas las
edades.
• Es la segunda causa más común
del tracto respiratorio inferior en
niños pequeños.
34. Características del virus
• Familia: Paramyxoviridae
• Estructura: Virus relativamente grande (150-300 nm),con forma
esférica o pleomorfo. Está envuelto por una bicapa lipídica derivada
del huésped.
• ARN: es de sentido negativo, no segmentado y de cadena sencilla. El
ARN es Helicoidal fuertemente asociado con Nucleoproteína (NP),
Fosfoproteína (P), Proteína Larga (L).
37. Manera de aislamiento
• Como todos los virus utilizan células
para su reproducción y este virus
tiene una mayor afinidad por células
epiteliales renales, principalmente de
algunos primates.
• En humanos su medio de aislamiento
es a través de células embrionarias.
38. Patogénesis
• Esto sucede mediante los receptores de Ác. Siálico de la célula
huésped. Esto por las diferentes proteínas de fijación (HN)
• Después la proteína F inicia la fusión de la envoltura viral con la
membrana de la célula huésped, resultando la liberación de la
nucleocápside.
39.
40. Transcripción del virus
• El ARNm formado por una ARN polimerasa dependiente de ARN,
debe de suplir a la del virus.
• Su función va ser la síntesis de las proteínas P y L.
• La replicación del genoma se dará por una plantilla de ARN en sentido
positivo para transcribirla como un ARN negativo
41. Formación de nuevos virus
• Después se ensambla la nucleocápside y las proteínas M, para así lo
viriones maduros se liberan de la célula mediante Gemación.
42. Epidemiología y Transmisión
• Este virus es ubicuo, y es de infección recurrente durante toda la
vida.
• Es un virus resistente al calor y a los detergentes, puede permanecer
en superficies por hasta 10 hrs.
• Su transmisión es mediante:
• Flush
• Secreción respiratoria
• Fomitas
43. Características clínicas
• En infecciones primarias son por lo regular asintomáticos.
• Su periodo de incubación es de 2-6 días
• Las re-infecciones son asintomáticas o simplemente implican el tracto
respiratorio superior, similar a un resfriado común.
• Fiebre, Rinorrea, Tos, Faringitis.
44. • Uno de los signos pivote par este tipo de infección es el signo llamado
-Croup- Refiriéndose como signos:
• Garganta inflamada
• Ronquera
• Tos perruna o ladrido de foca.
45. VPI-1 y 2
• Es de mayor frecuencia en niños de entre 2 y 5 años en las épocas de
otoño e invierno,
46. VPI-3
• Causante de Croup, con presencia esporádica y usual en la primavera
y verano.
• Las infecciones en niños menores de 2 años es frecuente que
presenten Bronquiolitis.
47. VPI-4
• Asociado con infecciones moderadas del tracto respiratorio superior.
• Se presentan:
• Croup
• Otitis
• Parotitis
• Meningitis aséptica
• En inmunocomprometidos la infección con este virus puede poner en
alto riesgo la vida por la prolongada descamación viral.
48. Diagnóstico
• Detección de Antígenos
• Radioinmunoensayos
• Inmunoensayo de Enzimas
• Fluoroinmunoensayos
• Inmunofluorescencia
• Muestras provenientes de las nasofaríngea
• Detección de Anticuerpos
49.
50. Tratamiento
• No hay un tratamiento específico, más que para el Croup que incluye
la humidificación del aire.
• Los corticosteroides solamente se recomiendan en casos moderados
a muy severos.
51. Inmunidad
• Crea una inmunidad a corto plazo, aunque el papel de su anticuerpo
no está claro, ya que se presentan re-infecciones aun cuando los
niveles de anticuerpos estén altos.
• La inmunidad mediada por células posiblemente se más importante
para su infiltración.
52. Control de la infección
• Una descamación asintomática es común, haciendo difícil para la
infección el ser restringida. El aseo de manos y la prevención de
contaminación de las superficies con secreciones respiratorias son
importantes para limitar la diseminación nosocomial.
62. Virus de Epstein Barr
(VHH-4)
• Envoltura de gran tamaño
• ADN bicatenario
• Cápside deltaicosaédrica (162)
• Tegumento
• Sensibles a ácidos, disolventes,
detergentes y desecación
63. Replicación
Estimulación antigénica→ ZEBRA→ Ciclo lítico→ .
Proteínas de latencia y transformación. ADN polimerasa→ gp
350/220 → adhecion CD21
• EBNA 1,2,3A,3B,3C
• PL Unión al ADN
• PLM 1,2 Actividad Oncogénica
• EBER 1,2
C3d
C. B
bucofaringe y
nasofaringe
Replicación, latencia o
estímulo e inmortalización
Proteínas víricas durante infección productiva
● AP→ inhibidor de apoptosis
● VCA→ proliferación LB e inhibición TH1
● AM→ envoltura
64. Patogenia
Respuesta inmunitaria hiperactiva
Ausencia de respuesta inmunitaria
Las C. B presentan los antigenos en MHC I y II, Activan los LT → Células de Downey
El VEB contrarresta TH1 CD4 y estimula crecimiento de C. B mediante BCRF-1
67. Bibliografía
Cdc.gov. (2016). Human Parainfluenza Viruses | Home | HPIVs | CDC. [online] Available at: http://www.cdc.gov/parainfluenza/
Jci.org. (2016). JCI -Entry of parainfluenza virus into cells as a target for interrupting childhood respiratory disease. [online] Available
at: https://www.jci.org/articles/view/25669/figure/2
Google Books. (2016). Microbiologia y parasitologia humana / Microbiology and Human Parasitology. [online] Available at:
https://books.google.com.mx/books?id=Wv026CUhR6YC&pg=PA495&dq=parainfluenza&hl=es-419&sa=X&ved=0ahUKEwi62I3W-
srMAhUFjz4KHTS1AoIQ6AEIJDAA#v=onepage&q=parainfluenza&f=false
Versión en inglés revisada por: Denis Hadjiliadis, a. (2016). Parainfluenza: MedlinePlus enciclopedia médica. [online] Nlm.nih.gov.
Available at: https://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/001370.htm