Fisiología patológica veterinaria de los riñones.

1. Universidad Central de Nicaragua
Módulo:
Fisiología patológica.
Unidad III:
Fisiopatología de los riñones
Tema:
Insuficiencia renal aguda y crónica
Campus Central
Integrantes:
● Br. Amy Esperanza Saenz orozco
● Br. Cristhel Jubelka Ugarte Rivas
● Br. Dorian Neil Salazar Morales

2. Introducción:
Los riñones son órganos esenciales que,
además de actuar a modo de filtro
eliminando productos metabólicos y toxinas
de la sangre, participan en el control
integrado del líquido extracelular, del
equilibrio electrolítico y del equilibrio acido-
básico. Producen hormonas como el
calcitriol o la eritropoyetina, y en ellos se
activan metabolitos como la enzima renina .
La orina que sale de los riñones, pasa por
los uréteres y se almacena en la vejiga hasta
que es eliminada del cuerpo por la uretra.

3. Fisiopatología de la insuficiencia renal
La insuficiencia renal es un concepto
fisiopatológico que traduce la incapacidad del
riñón para cumplir su función depuradora y
homeostática. De acuerdo con la velocidad de
instauración del fracaso de la función renal se
puede producir la insuficiencia renal aguda y
la insuficiencia renal crónica.

4. Insuficiencia renal aguda.
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome
clínico-humoral resultante de la supresión brusca de
la función renal cualquiera que sea su causa. Suele
traer como consecuencia profundas alteraciones
homeostáticas y la retención de productos de desecho
del metabolismo, acompañándose, por lo general, de
oligoanuria, aunque eventualmente puede ocurrir la
IRA no oligúrica. La IRA suele ser una complicación
en el curso de un proceso patológico preexistente y
su fisiopatología puede ser variable en relación con
la causa y los mecanismos patogénicos que
determinan el fracaso renal agudo.
Oligoanuria: disminución de
la cantidad de orina secretada.

5. Necrosis tubular
● La IRA por necrosis tubular tiene una primera fase
oligoanúrica. Como consecuencia de la insuficiente
filtración glomerular hay retención de productos de
desecho del metabolismo, especialmente el nitrogenado,
con hiperazoemia. Esto se puede detectar por un gran
aumento de la urea y la creatinina en sangre, que de
modo rutinario se utiliza como indicador del grado de
disfunción renal. La hiperazoemia puede, a su vez, estar
favorecida por el aumento del catabolismo proteico. La
insuficiente filtración glomerular puede determinar
también una disminución en la excreción de fosfatos y
sulfatos. La hiperfosfatemia consecuente puede
contribuir al desarrollo de hipocalcemia.

6. Hiperpotasemia
La hiperpotasemia por insuficiente excreción renal del
potasio. La hiperpotasemia es la alteración electrolítica más
importante de la insuficiencia renal aguda en la fase
oligoanúrica y si sobrepasa las 8-10 mmol/l puede ser fatal
por sus efectos fisiopatológicos cardíacos. Aparte de la
insuficiente excreción renal de K+, otros mecanismos
pueden contribuir al desarrollo de la hiperpotasemia, éstos
son:
● Acidosis metabólica.
● Aumento de la glucogenólisis por estrés.
● Aumento del catabolismo proteico intracelular.

7. Acidosis Metabólica
Ésta se produce fundamentalmente por insuficiente
excreción renal de H+ al fallar los mecanismos renales de
regulación del equilibrio ácido-básico y en su producción
pueden contribuir también los fosfatos y los sulfatos
retenidos que, como son aniones, reducen el bicarbonato
plasmático. La acidosis metabólica nefrógena provoca como
respuesta hiperventilación compensadora en un intento por
aumentar la eliminación de CO2 y normalizar la relación
COzH/CÖgH en la ecuación de Henderson- Hasselbach.

8. También como consecuencia de la oligoanuria ocurre
retención renal hidrosalina que puede conducir a
hipervolemia, mucho más si el animal continúa
ingiriendo agua. Esto puede llegar a provocar edema
generalizado (anasarca).SI a un tiempo el ingreso de
agua no se acompaña de un ingreso equivalente de Na
puede ocurrir hiponatremia y, además del edema
extracelular puede ocurrir hiperhidratación intracelular
al penetrar agua al interior de las células como
consecuencia del desequilibrio osmótico. El edema
puede afectar la función de otros órganos, por ejemplo,
si ocurre edema pulmonar se perturbará la función
respiratoria, que puede ser más grave si a la vez coexiste
hidrotórax. El hidrotórax y el hidropericardio pueden
afectar también la función cardíaca y pueden constituir
un cofactor en el desarrollo de insuficiencia cardíaca.

9. La insuficiencia renal aguda
normalmente está asociada a
cambios severos en el parenquima
renal, como es el caso de las
nefritis, con inflamación a menudo
severa.

10. Resumen esquemático de los mecanismos de IRA

12. Insuficiencia Renal Crónica
Es un síndrome clínico humoral que resulta de la pérdida
sostenida y progresiva de la función renal. Se produce como
consecuencia de muy diversas nefropatías que tienen como
común denominador patogénico la disminución paulatina del
número de nefronas funcionales. A medida que disminuye la
función renal se va desarrollando el síndrome a nivel
(asintomático) hasta la etapa en que se manifiestan un
conjunto de alteraciones fisiopatológicas y síntomas clínicos,
cuyo destino final es el fallo de la función renal, conocido
como uremia.

13. Procesos patológicos que pueden producir IRC
• Nefritis intersticial
• Glomerulonefritis
crónica
• Pielonefritis
• Amiloidosis
• Nefrocalcinosis • tuberculosis renal
bilateral
• Nefrolitiasis
• Hidronefrosis
• Riñón
poliquístico • Nefroesclerosis
• Pérdida traumática de
un riñón
• Ausencia congénita
de un riñón
(agenesia)

14. Las nefronas que aún conservan su capacidad funcional sufren, individualmente,
hiperfunción compensadora. Ocurren cambios hemodinámicos en los glomérulos
con aumento del flujo y la presión capilar e incremento del índice de filtración
glomerular (hiperfiltración). A estas nefronas les compete eliminar la carga
osmótica correspondiente a la totalidad de la población nefrónica del animal
sano, cuya retención es mayor en la medida que va disminuyendo el número de
nefronas funcionales.

16. Por su atención, gracias…