2. HIPOTIROIDISMO
1.- Concepto
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica producida por un déficit
de la actividad de las hormonas tiroideas en los tejidos diana, necesaria
para mantener el correcto funcionamiento del organismo.
La mayoría de los pacientes con insuficiencia tiroidea presentan hipotiroidismo primario,
enfermedad frecuente, sobre todo en regiones con déficit de yodo, predominante en el sexo
femenino, y cuya incidencia aumenta con la edad.
3. HIPOTIROIDISMO
2.- Epidemiologia
El hipotiroidismo primario afecta al 2-3,5% de las mujeres y al 0,2-0,6% de los varones y, si se
incluye el hipotiroidismo subclínico, la prevalencia se eleva al 11,6% en mujeres y alrededor del 3% en
varones.
Fuerte asociación con patologías autoinmunes: diabetes Mellitus tipo 1, LES, artritis reumatoide ,
además de patología renal como síndrome nefrótico y enfermedad renal crónica avanzada.
RELACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA CON OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS. https://www.researchgate.net/publication/237076062
6. Manifestaciones clínicas
HIPOTIROIDISMO
La mayoría de las manifestaciones clínicas son el reflejo de dos importantes cambios
inducidos por el déficit de las hormonas tiroideas:
el enlentecimiento del
metabolismo basal
acumulación de ácido hialurónico y otros
glucosaminoglucanos en el tejido intersticial de
múltiples tejidos
7. A nivel de la dermis, esta acumulación de
glucosaminoglucanos da lugar a sequedad y
engrosamiento de la piel. También puede verse una
coloración amarillenta en relación con el depósito de
carotenos; a nivel facial da lugar a la típica “facies
hipotiroidea”
Manifestaciones clínicas
HIPOTIROIDISMO
8. Manifestaciones clínicas
HIPOTIROIDISMO
La disminución del metabolismo basal conlleva un aumento de la grasa corporal, que junto con la retención
de agua y sal produce un incremento de peso.
En cuanto al sistema hematopoyético, la situación de hipometabolismo disminuye la demanda de oxígeno y
la producción de eritropoyetina a nivel renal, por lo que es frecuente la anemia característicamente
normocítica normocrómica.
9. Manifestaciones clínicas
HIPOTIROIDISMO
A nivel cardiovascular se produce una disminución de la contractilidad miocárdica y de la frecuencia
cardiaca, con disminución del gasto cardiaco y aumento de la resistencia vascular periférica.
En el aparato respiratorio, la afectación mixedematosa de la musculatura y la depresión de los estímulos
ventilatorios contribuyen a la hipoventilación.
Es frecuente la aparición de síntomas gastrointestinales como estreñimiento por disminución de la
actividad peristáltica, mientras que el edema intersticial puede condicionar la aparición de malabsorción
10. A nivel renal, existe una disminución del flujo plasmático renal y del filtrado glomerular, que puede
provocar un aumento leve de la creatinina sérica.
En el hipotiroidismo establecido, las funciones cerebrales se encuentran enlentecidas, lo que se
manifiesta como bradipsiquia, bradiquinesia, bradilalia, dificultad para la concentración y la memoria, así
como tendencia al sueño.
Manifestaciones clínicas
HIPOTIROIDISMO
12. Diagnóstico
HIPOTIROIDISMO
Dado que en más del 95% de los casos de hipotiroidismo la etiología es primaria, la
determinación de TSH es la mejor prueba de cribado. En casos en los que se sospeche
etiología central, la evaluación aislada de TSH es insuficiente y debe determinarse
también T4L.
13. Tratamiento
HIPOTIROIDISMO
EL tratamiento de elección del hipotiroidismo es levotiroxina (T4). Alrededor del
80% de la dosis de T4 administrada es absorbida y su vida media es de 7 días.
En pacientes jóvenes y sanos con hipotiroidismo franco, se suele iniciar con una dosis de 1,6-1,8 mcg/kg
de peso al día (generalmente 100 microgramos al día).
En cardiópatas y ancianos, independientemente de la gravedad del cuadro, se debe comenzar con dosis
bajas (25-50 microgramos al día)
14. Efectos de las hormonas tiroideas sobre la
fisiología renal
15. El estado tiroideo afecta al desarrollo renal desde la fase embrionaria, debido a que las hormonas tiroideas son
esenciales para el crecimiento y desarrollo adecuado del riñón.
El riñón desempeña un papel importante en el metabolismo, degradación y excreción de las hormonas tiroideas.
El deterioro de la función renal lleva, por consiguiente, a una alteración de la fisiología tiroidea, afectando en
todos los niveles del eje hipotálamo-hipofiso-tiroideo. Esto modifica la producción de las hormonas, su
distribución y su excreción.
Las hormonas tiroideas son necesarias para el mantenimiento de la homeostasis del agua y electrolitos.
Efectos de las hormonas tiroideas sobre la
fisiología renal
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16. El riñón contribuye a la depuración de iodo, principalmente por filtración glomerular.
En casos de deterioro renal avanzado, la excreción del mismo disminuye aumentando en plasma las concentraciones
de iodo inorgánico, con un incremento inicial de la captación tiroidea de iodo.
El exceso de iodo inorgánico puede bloquear potencialmente la producción de hormonas tiroideas (Efecto Wolff-
Chaikoff). Estos eventos explicarían la frecuencia ligeramente aumentada de bocio e hipotiroidismo en pacientes
con insuficiencia renal crónica.
Efectos de las hormonas tiroideas sobre la
fisiología renal
RELACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA CON OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS. https://www.researchgate.net/publication/237076062
17. Cuando existe falla renal terminal se acumulan sustancias (urea, creatinina, fenoles, indoles), que
impiden la unión de las hormonas a esas proteínas; esto produce inhibición de la unión entre la
proteína ligadora y la T4.
El uso de heparina interfiere en la unión de la T4 con la TBG, por lo que su uso rutinario, para evitar
trombosis en la vía de la diálisis, explicaría la elevación transitoria de los niveles de T4 plasmáticos
que observamos durante la hemodiálisis
Efectos de las hormonas tiroideas sobre la
fisiología renal
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18. Las hormonas tiroideas también intervienen en el transporte tubular de sodio, mediante sus acciones vía
bomba de Na/K-ATPasa y sobre la permeabilidad del potasio en las membranas de las células de los
túbulos proximales.
Efectos de las hormonas tiroideas sobre la
fisiología renal
19. La hiponatremia es la alteración electrolítica más común observada en el hipotiroidismo, presente en
el 45% de los pacientes hipotiroideos que tienen elevación de la creatinina plasmática, y en el 21% de
aquellos con creatinina normal, y es causada por la reducción del FGR
Efectos de las hormonas tiroideas sobre la
fisiología renal
20. Efectos de la disfunción tiroidea sobre el riñón
Los hallazgos más frecuentes relacionados con el déficit de hormonas tiroideas a nivel renal son:
Elevación de los niveles de creatinina
Reducción del filtrado glomerular
Disminución del flujo plasmático renal (FPR)
Incapacidad de excreción de agua libre e hiponatremia
En el hipotiroidismo primario se observa reducción del filtrado glomerular renal (FGR) y del flujo
plasmático renal, que se normalizan con la administración de levotiroxina.
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23. El deterioro de la FR secundario a hipotiroidismo implica alteraciones hemodinámicas: efecto inotrópico
negativo sobre el corazón, reducción del volumen intravascular circulante y aumento de resistencias
periféricas con vasoconstricción renal.
Regulación génica sobre proteínas estructurales y reguladoras como Na+/K+ ATPasa, Ca2+ ATPasa,
el intercambiador Na+/Ca.
Regulación extragénica sobre canales de Na+, K+ y Ca2+ en la membrana celular
Deterioro de la función renal asociado con
hipotiroidismo
24. En situación de déficit de hormonas tiroideas, posterior al desarrollo renal fetal, pueden observarse tanto
alteraciones funcionales como anatómicas en relación con la presencia de inmunocomplejos en las
tiroiditis autoinmunes.
aumento de creatinina plasmática, hiponatremia,
retención hídrica, pérdida de la capacidad de
concentración urinaria.
Alteraciones funcionales:
Deterioro de la función renal asociado con
hipotiroidismo
25. Alteraciones anatómicas
Deterioro de la función renal asociado con
hipotiroidismo
Glomerulares: engrosamiento de la membrana basal glomerular (MBG), depósitos
de mucopolisacáridos amorfos en la matriz mesangial y vacuolización de células
mesangiales.
Tubulares: engrosamiento de MBG, inclusiones citoplasmáticas en el epitelio
tubular.
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26. En pacientes con tiroiditis de
Hashimoto y glomerulopatía
membranosa se demostró la
presencia de depósitos de
inmuno-complejos en las
membranas basales del epitelio
folicular y de los glomérulos
MECANISMO AUTOINMUNE
27. Enfermedad glomerular:
la enfermedad tiroidea suele estar relacionada con diferentes formas de glomérulonefritis. La forma más
frecuente es la glomerulonefritis membranosa asociada al síndrome nefrótico.
En la disfunción tiroidea se demostró la asociación con glomerulonefritis por Ig A, mesangiocapilar.
La activación inmunológica induce a la formación de inmuno-complejos.
En pacientes con tiroiditis de Hashimoto y glomerulopatía membranosa se demostró la presencia de
depósitos de inmuno-complejos en las membranas basales del epitelio folicular y de los glomérulos
Deterioro de la función renal asociado con
hipotiroidismo
28. Los siguientes datos fundamentan la fisiopatología autoinmune de esta asociación:
Origen autoinmune de la asociación renal y tiroidea
Asociación con otras enfermedades autoinmunes como la diabetes de tipo 1
La presencia de depósitos de inmunoglobulinas y tiroglobulina en los glomérulos
Deterioro de la función renal asociado con
hipotiroidismo
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29. En este estado se observan clásicos cambios en los niveles de hormonas tiroideas por la
pérdida renal de proteínas ligadoras como la TBG, transtiretina y albúmina, con reducción
de los niveles de T4 totales y, por consiguiente, de T3 total.
Síndrome nefrótico
Deterioro de la función renal asociado con
hipotiroidismo
30. Enfermedad renal crónica
una alteración a nivel de tiroides e hipófisis en un ambiente
urémico.
El ritmo circadiano de TSH y su glicosilación están alterados, al
igual que su actividad biológica
El síndrome de T3 baja se observa con frecuencia en este tipo de pacientes y se debe a la
disminución de la conversión periférica de T4 a T3. Se cree que la acidosis metabólica contribuye a
este efecto.
La insuficiencia renal crónica está asociada a una alta prevalencia de hipotiroidismo primario, ya
sea clínico o subclínico, pero no de hipertiroidismo.
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31. Hemodiálisis
Las alteraciones halladas responden más frecuentemente al diagnóstico del síndrome del eutiroideo
enfermo.
Si bien la hemodiálisis está asociada con las alteraciones en las concentraciones de las
hormona tiroideas circulantes, sobre todo de la T3 total y libre, esto se debe a la acidosis
sistémica, tiempo de diálisis y algunos marcadores de daño endotelial e inflamatorios
Las concentraciones muy bajas de T3 están relacionadas con un mayor grado inflamatorio y de
desnutrición.
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32.
33. Objetivo: Conocer la prevalencia del síndrome eutiroideo enfermo (SEE) en un grupo de
pacientes con IRC en hemodiálisis y su relación con diferentes marcadores de morbilidad.
34. Material y MétOdOs. Se estudió 40 pacientes del Servicio de Hemodiálisis del Hospital Nacional
EsSalud Carlos Alberto Seguín Escobedo de Arequipa, con al menos seis meses en el programa de
hemodiálisis. Se les realizó dosaje de TSH, T3, creatinina, albúmina, transferrina, calcio, fósforo,
paratohormona, proteína C reactiva, entre otros.
resultadOs. Se encontró una prevalencia de SEE del 23,1%. Los niveles de transferrina, albumina y
paratohormona estuvieron disminuidos y la proteína C reactiva aumentada con una asociación
significativa con la presencia de SEE en los pacientes estudiados
cOnclusión. Se halló una prevalencia relativamente alta de SEE en pacientes con IRC en hemodiálisis.