IRAS

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Dr. LUIS Trujillo
Guevara

6. ANATOMÍA
Se ubica en la región retroperitoneal
Entre el nivel de la doceava vértebra
torácica y la tercera vértebra lumbar
Su aspecto normal semeja un frijol de gran
tamaño
El riñón derecho se ubica en posición mas
baja al ser desplazado por el hígado

7. Nefrona

8. Las arterias renales
envían entre el 20 y
el 25% del gasto
cardíaco en reposo a
los riñones.

10. renina

13. FISIOLOGÍA
NEFRONA: unidad funcional del riñón, existen
millones.
Se compone de:
El corpúsculo renal: se compone de cápsula de Bowman y
ovillo capilar (o glomérulo renal).
Túbulos renales

14. Agua y Na y K
Urea y Creatinina
Alcalosis R-M o Acidosis R y Metabólica
Las funciones renales se pierden las tres cuando es aguda las cuatro cuando es crónica
Renina angiotensina aldosterona, Insulina, Prostaglandinas,
Vitamina D, Eritropoyetina

15. Los riñones realizan el trabajo principal de la actividad del aparato urinario. Las otras
regiones son, sobre todo, vías de paso y órganos de almacenamiento.
Las funciones de los riñones
• Regulación de la volemia. Los riñones regulan la volemia a través de la conservación o la
eliminación de agua en la orina. El aumento de la volemia incrementa la tensión arterial y un
descenso de ésta disminuye la tensión arterial.
• Regulación de la composición iónica de la sangre. Los riñones ayudan a regular los
niveles plasmáticos de diversos iones, en especial sodio (Na+), potasio (K+), calcio
(Ca2+), cloruro (Cl–) y fosfato (HPO42–).
• Regulación del pH sanguíneo. Los riñones excretan una cantidad variable de iones
hidrógeno (H+) hacia la orina y conservan los iones bicarbonato (HCO3–), que son
importantes para amortiguar los H+ de la sangre, estas dos funciones contribuyen a
mantener el pH sanguíneo.

16. • Regulación de la glucemia. Al igual que el hígado, los riñones pueden utilizar el
aminoácido glutamina para la gluconeogénesis, que es la síntesis de nuevas moléculas de
glucosa, y luego liberar glucosa hacia la sangre para mantener una glucemia normal.
• Regulación de la tensión arterial. Los riñones también intervienen en la regulación de la
tensión arterial, mediante la secreción de la enzima renina, que activa el sistema renina-
angiotensina – aldosterona (véase la Figura 18.16). El aumento de la renina eleva la tensión
arterial.
• Mantenimiento de la osmolaridad de la sangre. A través de la regulación de la pérdida
de agua y, por otro sistema, de la pérdida de solutos en la orina, los riñones mantienen la
osmolaridad sanguínea relativamente constante alrededor de 300 miliosmoles por litro
(mOsm/L)*.
• Producción de hormonas. Los riñones producen dos hormonas. El Calcitriol, la forma
activa de la vitamina D, ayuda a regular la homeostasis del calcio), y la eritropoyetina
estimula la producción de

17. Otros residuos que se excretan con la orina son sustancias extrañas incorporadas con los
alimentos, como fármacos y toxinas ambientales.
• Excreción de desechos y sustancias extrañas. Mediante la formación de la orina, los
riñones contribuyen a la excreción de desechos, o sea sustancias que no cumplen una
función útil en el cuerpo.
Algunos de los desechos excretados con la orina son el producto de reacciones metabólicas
 como el amoníaco y la urea, que se forman luego de la desaminación de los aminoácidos
 la bilirrubina procedente del catabolismo de la hemoglobina
 la creatinina de la degradación de la creatina fosfato en las fibras musculares
 y el ácido úrico del catabolismo de los ácidos nucleicos.

18. 3 La presión osmótica coloidal de la sangre (POC), secundaria a la presencia de proteínas
como la albúmina, las globulinas y el fibrinógeno en el plasma, también se opone a la
filtración. La presión osmótica coloidal de la sangre promedio en los capilares glomerulares
es de 30 mm Hg.
Presión de filtración neta
La filtración glomerular depende de tres presiones principales. Una de ellas promueve la
filtración, y las dos restantes se oponen a ella.
1 La presión hidrostática de la sangre glomerular (PHG) es la presión sanguínea en los
capilares glomerulares. Su valor suele aproximarse a 55 mm Hg. Promueve la filtración, al
forzar la salida del agua y los solutos del plasma, a través de la membrana de filtración.
2 La presión hidrostática capsular (PHC) es la presión hidrostática ejercida contra la
membrana de filtración por el líquido que ya está en el espacio capsular y el túbulo renal.
Esta presión se opone a la filtración y representa una “presión retrógrada” de alrededor de
15 mm Hg.

20. Si es muy bajo, casi todo el filtrado puede reabsorberse, y ciertos productos de desecho
pueden no excretarse adecuadamente.
Tasa de filtración glomerular
En los adultos, el TFG promedio es de 125 mL/min, en los hombres, y de 105 mL/min, en
las mujeres.
La homeostasis de los líquidos corporales requiere que los riñones mantengan una TFG
relativamente constante.
Si es muy alta, pueden pasar sustancias necesarias con tanta rapidez a través de los
túbulos renales que algunas no se reabsorben y se pierden con la orina.
La tasa de filtración glomerular (TFG) es un examen utilizado para verificar qué tan bien
están funcionando los riñones. Específicamente, brinda un cálculo aproximado de la
cantidad de sangre que pasa a través de los glomérulos cada minuto

21. La TFG se relaciona directamente con las presiones que determinan la presión de filtración
neta; cualquier cambio en la presión de filtración neta afecta la TFG.
Por ejemplo, una pérdida importante de sangre reduce la tensión arterial media y la presión
hidrostática de la sangre glomerular. La filtración cesa si la presión hidrostática de la sangre
glomerular desciende hasta 45 mm Hg, ya que las presiones opuestas llegan a sumar 45 mm
Hg.
Los mecanismos que regulan la tasa de filtración glomerular actúan de dos maneras
principales:
1) a través del ajuste del flujo sanguíneo dentro y fuera del glomérulo y
2) mediante la alteración de la superficie disponible de los capilares glomerulares para la
filtración.
Tres mecanismos controlan la TFG: la autorregulación renal, la regulación neural y la
regulación hormonal.

23. Las células de la
mácula densa del
aparato
yuxtaglomerular
regulan la tasa de
filtración glomerular
(TFG) mediante un
mecanismo de
retroalimentación
negativa.

24. Regulación por
retroalimentación negativa
de la reabsorción de agua
facultativa por la ADH.

25. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la reducción
brusca, en horas o días, de la función renal; se produce una
disminución del filtrado glomerular y un acúmulo de productos
nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre)
con incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-
base e hidroelectrolítico).

27. Aunque se suele
asociar a una
disminución de la
diuresis (IRA oligúrica)
40% de los casos no
cursan con oliguria
(IRA no oligúrica)

28. 1.- PRE RENAL
Es la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda (70% - 80%).
Si se trata de forma adecuada, es reversible.
Si la causa del fracaso prerrenal no se corrige, puede producirse una
necrosis tubular, transformándose el fracaso prerrenal en
parenquimatoso.

29. Su mecanismo
fisiopatológico reside
en el descenso de la
perfusión renal.

30. Denota el incremento de la concentración de creatinina sérica o de nitrógeno ureico
sanguíneo, por el flujo plasmático renal insuficiente y por la presión hidrostática
intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal.
Los cuadros clínicos más frecuentes que se acompañan de hiperazoemia Prerrenal son:
 Hipovolemia,
 Disminución del gasto cardiaco y
 Fármacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales, como
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la angiotensina II
La hiperazoemia prerrenal puede coexistir con otras formas de AKI intrínsecas.
Los lapsos prolongados de esta hiperazoemia pueden ocasionar daño isquémico,
denominado a menudo necrosis tubular aguda.
Por definición, la hiperazoemia prerrenal no comprende daño del parénquima renal y se
puede revertir con rapidez una vez que se restaure la hemodinámica intraglomerular.

32. Disminución del flujo
renal
Disminución del flujo
de orina
Disminución de
eliminación de sodio
Aumento de urea,
creatinina
OLIGURIA
Insuficiencia renal pre-
renal
Su mecanismo fisiopatológico reside en el descenso de la
perfusión renal.

34. 2.- RENAL
La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA
intrínseca, representando el 70% de los casos.
El daño afecta a las células tubulares renales, con un grado de
afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical.

36. ESTE CUADRO LO PUEDEN
PROVOCAR DOS CAUSAS
FUNDAMENTALES:
Isquemia
• Es la causa más frecuente.
• Cursa clínicamente con oliguria.
• Todas las causas de IRA prerrenal
mantenidas de manera prolongada
en el tiempo acaban provocando un
cuadro de NTA.
Tóxicos
• Los tóxicos más frecuentemente
implicados son los antibióticos
(aminoglucósidos, cefalosporinas),
contrastes radiológicos, AINES,
anestésicos, toxicas endógenas
(mioglobinuria por rabdomiolisis,
Hemoglobinuria por hemólisis,
hiperuricemia, hipercalcemia).

37. Lesión pre renal sostenida
ISQUEMIA
Menor presión capilar
glomerular
Flujo lento en los
túbulos
Desprendimiento de
células tubulares
Caen al interior de la luz
 obstruyen
Presión retrógrada hasta
la cápsula de bowman
Cesa el
filtrado

38. COX - 1
Prostaglandi
nas
Dilatan la vasculatura renal
Disminuyen la resistencia vascular renal
Incrementan la perfusión renal
El resultado es la redistribución del flujo
renal de la corteza renal a la nefronas en la
región intramedular.
AINEs
Disminuye la perfusión renal total
Vasoconstricción renal aguda
Isquemia medular
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

39. Enfermedad inmunológica
Depósitos de
inmunocomplejos en los
glomérulos
Los inmunocomplejos son
diana de los anticuerpos /
complemento
Se unen a los
componentes del
glomérulo
Son responsables de
producir la lesión
renal

40. Toxina de E. coli,
Shiguella
Toxina de E. coli,
Shiguella
Induce apoptosis de
células endoteliales
renales.
Favorece la liberación
de TNFα, IL-1, IL-6 e
IL-10 a partir de
monocitos y células
del epitelio renal
glomerular y tubular.
Se produce edema,
hemorragia en la
capa submucosa,
ulceración de la
mucosa, infiltración
por neutrófilos,
formación de
trombos en la
microcirculación y
depósito de fibrina.
Reducción del filtrado glomerular, daño
renal  Insuficiencia renal aguda

41. Correlación clínico patológicas en las Glomerulonefritis
Un determinante clave es la localización del daño dentro de la estructura
GLOMERURAR
Ya que la lesión de cada componente del glomérulo tiende a dar unas alteraciones morfológicas co
y una forma de presentación clínica DETERMINADA

42. Debuta con HEMATURIA.
DAÑO de: Endotelio, Mesangio, Sub endotelial
Debuta con proteinuria.
DAÑO de: Membrana basal, Podocitos y lesión subepite

45. Daño de endotelio capilar y de la vertiente subendotelial
de MBG
Desencadena una respuesta tipo NEFRITICO
Glomerulonefritis posestreptocócica
Inflamación Disminución acentuada de la tasa de filtración glomerular
El síndrome nefrítico agudo puede ser secundario a trastomos sistémicos, como
LES, o ser el resultado de una glomerulopatía primaria. Un ejemplo de esto último
es la GN postinfecciosa aguda.
El síndrome nefrítico es un complejo clínico, habitualmente de comienzo agudo, caracterizado
por: 1) hematuria con eritrocitos dismorfos y cilindros eritrocíticos en la orina; 2) algún grado
de oliguria y azoemia, y 3) hipertensión.

46. La lesión de la barrera de permeabilidad
Se manifiesta como alteración de la barreara de filtración glomerular
Provoca la salida a la orina de moléculas que no deberían hacerlo en condiciones normales
Tipo de respuesta NEFROTICA
El síndrome nefrótico es un complejo clínico que engloba:
• Proteinuria masiva, con pérdida diaria de proteínas en la orina de 3,5 g o más en
adultos
• Hipoalbuminemia, con unas concentraciones plasmáticas de albúmina inferiores a 3
g/dl
• Edema generalizado, que es la manifestación clínica más evidente
• Hiperlipidemia y lipiduria Las causas del síndrome nefrótico

47. La consiguiente lesión tubulointersticial se produce por reacciones inmunitarias
mediadas por IgE y células frente a las células tubulares o a su membrana basal
Lesiones tubuloinsterticiales
Lesiones por fármacos
La secuencia más probable de acontecimientos patógenos es la siguiente.
El fármaco actúa como hapteno, que, durante la secreción por los túbulos, se liga de
forma covalente a algunos componentes citoplásmicos o extracelulares de las células
tubulares, de modo que se vuelve inmunógeno.

48. IRA POR SEPTICEMIA:
Las necropsias en riñones de personas con septicemia grave sugieren que habría que
considerar en la fisiopatología de IRA inducida por septicemia factores como inflamación
y edema intersticial.
Los efectos hemodinámicos de la septicemia (que provienen de la dilatación arterial
generalizada), mediada en parte por citocinas que incrementan la expresión de la sintasa
inducible de óxido nítrico en los vasos, puede ocasionar disminución de la filtración
glomerular.
Es posible que los mecanismos que operen sea el exceso de dilatación de la arteriola
eferente, en particular en los comienzos de la evolución de la septicemia, o
vasoconstricción renal por la activación del sistema nervioso simpático, el sistema de
renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina y endotelina.
La septicemia puede ocasionar daño endotelial que origina trombosis microvascular,
activación de especies reactivas de oxígeno y adhesión y migración leucocítica, factores
todos que pueden dañar las células tubulares de los riñones.

50. 3.- POST RENAL
Es causa del 10% de los
casos y se debe tener en
cuenta en cualquier paciente
con deterioro de la función
renal. Hay que descartar
siempre la presencia de
globo vesical.

51. LA OBSTRUCCIÓN AL FLUJO URINARIO
PUEDE TENER LUGAR TANTO DENTRO DE
LOS TÚBULOS RENALES COMO EN
CUALQUIER TRAMO DE LA VÍA URINARIA
(PELVIS RENAL, URÉTER, VEJIGA Y URETRA).
Aumento de la presión
proximal a la obstrucción
Aumento de la presión
intraluminal
Dilatación uretral y peristalsis
ineficaz
Presión de transmite y provoca
reducción del filtrado glomerular
Aumento de presión hidrostática de
la cápsula de Bowman
Contrarresta la presión de
ultrafiltrado: evitándolo
Cesa el
filtrado

52. INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA
Es la pérdida gradual y progresiva de la capacidad renal de excretar
desechos nitrogenados, de concentrar la orina y de mantener la
homeostasis del medio interno, causada por una lesión estructural
renal irreversible presente durante un período largo de tiempo,
habitualmente meses o años.

53. LAS CARACTERÍSTICAS DEL
SÍNDROME DE
INSUFICIENCIA RENAL
CRÓNICA SON:
Función renal reducida, debido a
disminución en el número de
nefronas
Deterioro funcional a un ritmo
determinado por la pérdida de
nuevas nefronas funcionantes
Situación funcional estable en el
curso de semanas o meses, pero
con empeoramiento progresivo a
lo largo de meses o años hasta
conducir finalmente a la uremia.

56. La pérdida nefronal provoca
respuestas adaptativas en las
nefronas remanentes que
conllevan hipertensión e
hiperfiltración glomerular,
proteinuria, activación
intrarrenal del sistema renina
angiotensina, transdiferenciación
de células epiteliales tubulares a
miofibroblastos y finalmente
fibrosis del parénquima renal
con pérdida definitiva de la
función.

57. El Factor de Crecimiento Transform

58. Ag II se ha involucrado
directamente en la
génesis del daño túbulo-
intersticial y en la fibrosis,
comportándose como una
genuina citoquina pro-
fibrótica y pro-
inflamatoria.