insuficiencia hepatica

1. Manejo anestésico del
paciente con insuficiencia
hepática.

2. El hígado es un órgano grande, complejo con una multitud de funciones diferentes. Los pacientes con
insuficiencia hepática representan un desafío importante para el anestesiólogo. Es muy importante en el
manejo de estos pacientes, una buena comprensión de la fisiología normal del hígado, de las causas de la
disfunción hepática y de su sistema de multi impacto en la función del paciente. Se estima que en todo el
mundo las enfermedades hepáticas son responsables de 2 millones de muertes cada año, la gran mayoría
debido a complicaciones de cirrosis, hepatitis viral y carcinoma hepatocelular.
ANATOMÍA
El hígado es el segundo órgano más grande del cuerpo humano después de la piel. Se encuentra en
el cuadrante abdominal superior derecho, pesa alrededor de 1,4 a 1,6 kg. y recibe el 25% del gasto cardiaco
con un total de flujo sanguíneo de alrededor de 1,5 l /min. El hígado tiene un suministro único dual de sangre
suministrada por la arteria hepática y la vena hepática porta. La vena hepática porta es responsable del 75%
del suministro del flujo sanguíneo hepático, proporcionando alrededor de la mitad de sus necesidades de
oxígeno. El drenaje venoso es a través de las venas hepáticas izquierda, derecha y media a la vena cava inferior
(VCI).
Anatómicamente, la unidad funcional del hígado es el lóbulo. La sangre entra en los lóbulos a través de las
ramas de la vena porta y la arteria hepática, que fluye a través de pequeños canales llamados sinusoides que
están alineados con los hepatocitos. El drenaje del lóbulo es a través de la vénula hepática central. Cada lóbulo
tiene un tracto portal central hexagonal que contiene ramas de la arteria hepática, vena porta y de los
conductos biliares.
Desde un punto de vista metabólico, la unidad funcional es el acino hepático. Cada acino consiste en una masa
de hepatocitos alineados alrededor de las arteriolas y vénulas hepáticas portal, centradas en la línea que
conecta dos tríadas portales y que se extiende hacia el exterior a las dos venas centrales adyacentes. Cada
acino se divide en zonas que corresponden a su distancia desde el suministro de sangre arterial. Los
hepatocitos más cercanos a las arteriolas son los mejor oxigenados, esta es la zona 1 o la zona periportal.
Cuanto mayor sea la distancia desde el suministro de sangre arterial, más pobre es el suministro de oxígeno,
la zona 2 está menos bien oxigenada que la zona 1. La zona 3 o la zona centrolobulillar, tiene la más pobre
oxigenación de todas, por lo que es la más sensible a lesión isquémica.
El flujo sanguíneo hepático se incrementa por los siguientes factores:
La posición supina, la ingesta de alimentos, hipercapnia, hepatitis aguda y fármacos (como los barbitúricos y
los inductores de enzimas P450).
A la inversa, el flujo sanguíneo hepático disminuye en: posición vertical, IPPV / PEEP, hipocapnia, la hipoxia,
la cirrosis y ciertos medicamentos (tales como propofol, agentes anestésico volátiles y β-bloqueantes).
FUNCIÓN
• El hígado realiza una gran cantidad de funciones diferentes, incluyendo:
• la síntesis de aminoácidos, gluconeogénesis, glucogenólisis, glucogénesis

3. • metabolismo de las proteínas, metabolismo de lípidos, síntesis de lipoproteínas
• producción de factores de coagulación (fibrinógeno, protrombina, V, VII, IX, X y XI, proteína C y
proteína S)
• La producción de bilis y la excreción, IGF 1-y la producción de trombopoyetina.
• producción de albúmina, la síntesis de hormonas de almacenamiento de glucógeno, la vitamina A, D,
B12, hierro y cobre.
• Metabolismo de drogas y toxinas:
• FASE I: oxidación / reducción / hidrólisis, la alteración de la estructura molecular intrínseca, basada
en la desintoxicación P450 de drogas
• FASE II: Se conjuga con la segunda sustancia para aumentar la polaridad, gluconeogénesis, beta
oxidación de los ácidos grasos y la síntesis de colesterol
CAMBIOS FISIOLÓGICOS ASOCIADOS CON LA ENFERMEDAD HEPÁTICA
El deterioro de la función hepática tiene consecuencias directamente atribuibles a la insuficiencia
hepática, y efectos indirectos también expresados a través de otros sistemas orgánicos. La disfunción
multiorgánica es el resultado de la alteración de la modulación hormonal, la activación de citoquinas, la
liberación de sustancias vasoactivas y los subproductos no purificados del metabolismo por un hígado dañado.
Cambios hemodinámicas /cardiovasculares
La enfermedad hepática avanzada produce una circulación hiperdinámica. La baja resistencia vascular
sistémica es debida a la vasodilatación periférica y el gasto cardíaco, que aumenta en un intento de
compensación. Esto a menudo conduce a la hipotensión. La insuficiencia suprarrenal es frecuente y contribuye
al compromiso hemodinámico. También puede estar asociado a cardiomiopatía, por ejemplo, como resultado
del consumo de alcohol o hemocromatosis. La baja resistencia vascular sistémica puede enmascarar
cardiopatía subyacente o enfermedad de la arteria coronaria mediante la limitación de la carga de trabajo del
ventrículo izquierdo; La anestesia puede desenmascarar estos procesos.
Cambios respiratorios
La ascitis lleva a inmovilización diafragmática. Junto con derrame pleural, este deterioro mecánico de la
respiración reduce la capacidad residual funcional y promueve la atelectasia y la hipoxia. Se puede producir
derivación arteriovenosa intrapulmonar, junto con alteración de la vasoconstricción hipóxica y desalineación
en la ventilación / perfusión (V/Q), lo que conduce, con el tiempo, a la hipoxemia y acropaquía. El síndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA) puede ocurrir con o sin sepsis en pacientes con enfermedad hepática
avanzada. Algunos pacientes pueden tener hipertensión porto pulmonar y estar acompañada de hipertensión
pulmonar y aumento de la resistencia vascular pulmonar. Cuando no hay otra causa identificable de esta
hipertensión pulmonar, se denomina síndrome hepatopulmonar.
Disfunción renal
La alteración hemodinámica en la enfermedad hepática crónica puede resultar en disfunción renal secundaria
a hipoperfusión. El uso concomitante de diuréticos, fármacos nefrotóxicos y paracentesis de gran volumen,
sepsis y la pérdida de sangre aumenta aún más este riesgo. La insuficiencia renal es también común en la
insuficiencia hepática aguda.
Puede ser debido al insulto original, por ejemplo, intoxicación por paracetamol causando necrosis tubular
aguda, o debido al desarrollo del síndrome hepatorrenal. El síndrome hepatorenal es la disminución
consecuente de la reducción de la TFG y de la función renal causada por enfermedad hepática avanzada. Esto
ocurre a menudo en conjunción con múltiples otras patologías que pueden afectar la función renal. El

4. síndrome hepatorenal se puede definir como: creatinina> 133 mmol.l -1 en pacientes con cirrosis y ascitis que
persiste una vez que todas las otras patologías han sido excluidas o tratadas.
Cambios hematológicos
La anemia puede estar presente debido a la pérdida de sangre, hemólisis por hiperesplenismo, anemia de las
enfermedades crónicas, aplasia de la médula ósea o la deficiencia nutricional. La coagulopatía es una de las
características principales de la enfermedad hepática avanzada teniendo el hígado un papel central en la
síntesis de casi todos los factores coagulación. Defectos de la coagulación reflejan el fracaso de la función de
síntesis hepática, desnutrición, y mala absorción de vitamina K. La necrosis hepatocelular produce una
prolongación en el tiempo de protrombina (TP). La vida media corta de los factores de coagulación significa
que el TP puede utilizarse de manera fiable para controlar la severidad de la lesión hepática. Disfibrinogenemia
y fibrinólisis pueden ocurrir, en particular con cirrosis relacionada con el alcohol.
La hipertensión portal conduce a esplenomegalia, lo que resulta en el secuestro de plaquetas y
trombocitopenia. La disfunción significativa de plaquetas debido, tanto a defectos cuantitativos, como
cualitativos de las plaquetas, resulta en trombocitopenia progresiva casi universalmente en la enfermedad
hepática avanzada.
Riesgo de infección
Los pacientes con insuficiencia hepática aguda a menudo cumplen los criterios para el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS), incluso cuando la infección no está presente. Sin embargo, hay un aumento
sustancial en el riesgo de sepsis, debido al deterioro de la opsonización, la quimiotaxis y la muerte intracelular.
Organismos Gram-positivas y hongos son comunes en la sepsis. La asepsia de los procedimientos invasivos
debe ser escrupulosa.

5. INSUFICIENCIA HEPÁTICA
La enfermedad hepática tiene un espectro de gravedad de la enfermedad subclínica a través de la
enfermedad hepática en fase terminal. La gama de síntomas que un paciente tiene depende de si la
presentación de la enfermedad es aguda o crónica. En todo el mundo la principal causa de enfermedad
hepática es una infección viral.
Insuficiencia hepática aguda
La insuficiencia hepática aguda resulta de la rápida evolución de la disfunción hepatocelular, y el diagnóstico
se basa tanto en el examen clínico, como en los resultados de los análisis de sangre. Se define como el rápido
desarrollo de ictericia, coagulopatía y
encefalopatía en un paciente sin hepatopatía previa. La definición de rápido desarrollo ha sido cuestionada
por muchos años y varias clasificaciones existen basadas en la relación temporal entre la aparición de ictericia
y el desarrollo de encefalopatía u otros síntomas. La clasificación de King se utiliza comúnmente en el Reino
Unido y se basa en el tiempo de comienzo de encefalopatía después de la aparición de ictericia. Se clasifica la
insuficiencia hepática aguda como hiperagudo (aparición dentro de los 7 días), aguda (aparición entre 8-28
días) y subaguda (aparición entre los 28 días a 24 semanas).
Las causas más comunes de insuficiencia hepática aguda incluyen la sobredosis de paracetamol (la causa más
común en el Reino Unido), hepatitis viral (la causa más común en todo el mundo), reacción a la medicación,
ingesta excesiva de alcohol, hígado graso agudo del embarazo y, ocasionalmente, la enfermedad de Wilson, o
el síndrome de Reyes en los niños. En la mayoría de los casos de insuficiencia hepática aguda hay comienzo
generalizado de necrosis hepatocelular en la distribución centro-zonal avanzando hacia los espacios porta. La
necrosis en la Zona 1 se produce por intoxicación por fósforo o eclampsia, en la zona 2 la lesión es rara, pero
se ve en la fiebre amarilla, en la zona 3 las lesiones se producen por lesión isquémica y toxinas como el
paracetamol.
Las manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática aguda van desde náuseas no específicas y malestar
abdominal a confusión, agitación y coma. El diagnóstico se confirma por anomalías en las pruebas de función
hepática y coagulación, en conjunto con las características de la encefalopatía. El Diagnóstico y clasificación
clínica de la encefalopatía hepática se debe a la acumulación de productos tóxicos de degradación de proteínas
y al metabolismo de las bacterias intestinales. Cuando el hígado es incapaz de eliminar estas sustancias puede
resultar en la elevación de amoníaco.
Enfermedad hepática crónica
La enfermedad hepática crónica implica un proceso de enfermedad progresiva de destrucción y regeneración
del parénquima hepático que conduce a la fibrosis y cirrosis. Las causas comunes incluyen la hepatitis viral B
y C junto con citomegalovirus y virus de Epstein-Barr, toxinas tales como alcohol, amiodarona y metotrexato,
enfermedades autoinmunes tales como hepatitis, esclerosis biliar primaria y colangitis esclerosante primaria,
y causas metabólicas como la estrato hepatitis no alcohólica (EHNA), la hemocromatosis, déficit de alfa 1 anti
tripsina y la enfermedad de Wilson. La Insuficiencia cardiaca congestiva también puede resultar en disfunción
hepática crónica.
La gama de síntomas mostrados por los pacientes con enfermedad hepática crónica a menudo se superpone
sobre antecedentes crónicos de mala salud y desnutrición. Las complicaciones comunes de las enfermedades
crónicas del hígado pueden ser ascitis, hiperesplenismo y una circulación venosa colateral produciendo varices
esofágicas y gástricas, todo resultado de la hipertensión portal.

6. El examen clínico puede revelar los estigmas clásicos de la enfermedad hepática crónica, como
entumecimiento, eritema palmar, arañas vasculares, marcas de rascado, ginecomastia, atrofia testicular y
caput medusae.
La encefalopatía también puede desarrollarse en pacientes con enfermedad hepática crónica, puede ser
precipitada por cosas tales como infección, sangrado gastrointestinal, medicación con sedantes, trastornos
electrolíticos, hipoxia o sobrecarga de proteínas dietéticas. El desarrollo de encefalopatía también puede
representar la progresión de la enfermedad, sobre todo si se acompaña de ictericia.
Los pacientes a menudo se encuentran con una variedad de tratamientos para las secuelas de la enfermedad
hepática crónica. La hipertensión portal inicialmente pueden ser tratada con β-bloqueantes, habitualmente,
propanolol. La ascitis se puede tratar con restricción de la sal y agua, diuréticos y paracentesis repetidas. La
remoción rápida de la ascitis, por ejemplo, en la laparotomía, conduce a cambios significativos de los fluidos,
reducción de la presión venosa central y el gasto cardíaco. Como la ascitis se reacumula, se produce la
depleción del fluido intravascular lo que puede conducir a un colapso cardiovascular si no se administra la
infusión de coloide o de albúmina.
CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DEL HÍGADO
Varios sistemas de puntuación se han desarrollado para clasificar la gravedad de la enfermedad
hepática. Childs Pugh es una de las clasificaciones por puntajes de uso común utilizados con insuficiencia
hepática crónica. El puntaje MELD es otro sistema de puntuación comúnmente utilizado, tanto en la
insuficiencia hepática aguda y crónica. El puntaje MELD es sin embargo más útil en la evaluación de los
pacientes de trasplante hepático, y se discutirá más adelante.
El sistema Childs Pugh emplea 5 medidas clínicas de la enfermedad de hígado, con cada medida de puntuación
1, 2 o 3 puntos (véase el cuadro 1). Los puntos se suman y se obtiene el resultado final. Esta puntuación es
utilizada para determinar si el paciente es un Child-Pugh grupo A, B o C. Puede indicar la gravedad de la
enfermedad y el pronóstico.
Child-Pugh A - score <6
Child-Pugh B - score 7-9
Child-Pugh C - score> 10
Sistema de clasificación de Child Pugh usado para la insuficiencia hepática crónica
MEDIDA
CLÍNICA O
BIOLÓGICA
1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
Grado de
encefalopatía
Ninguno 1-2 3-4
Ascitis AUSENTE LEVE MODERADO -
SEVERO
Bilirrubina (mmol.l-
1)
<35 35-60 >60
Albumina (g.l-1 ) >35 28-35 <28
PT ( secs ) * <4 4-6 >6
INR * <1.7 1.7-2.3 >2.3

7. CONSULTA PREANESTÉSICA
La causa preoperatoria de la falla hepática debería ser buscada en el preoperatorio, al menos para
informar al personal sanitario del riesgo infeccioso. El riesgo - beneficio de la realización de una cirugía debe
ser considerado en cada paciente en particular. Los pacientes con enfermedad hepática tienen una inadecuada
respuesta al estrés quirúrgico, debido a la pérdida de la capacidad de reserva hepática y a alteraciones
sistémicas.
Los pacientes con enfermedad hepática se presentan para cirugía como parte del tratamiento de su
enfermedad hepática o para controlar complicaciones. Los procedimientos quirúrgicos pueden incluir
resección hepática por carcinoma hepatocelular o la creación de derivaciones portosistémicas intrahepáticas
transyugulares (TIPS) para descomprimir el sistema porta en el caso de hemorragias por várices refractarias o
ascitis masiva.
La predicción del riesgo quirúrgico se basa en el grado de disfunción hepática, el tipo de cirugía y el estado
preclínico del paciente.
La puntuación Childs Pugh se puede utilizar para estimar el riesgo de mortalidad perioperatoria, aunque es de
limitado uso. Esencialmente todo Childs B y C son pacientes de alto riesgo. Las cifras más recientes sugieren
que los pacientes con Childs A tienen un 5-10% la mortalidad peri-operatoria después de la cirugía abdominal,
en comparación con Childs B, donde se eleva a 25-30% y Childs C donde la mortalidad perioperatoria es > 50%
en todos los tipos de cirugía abdominal.
Los pacientes sometidos a cirugía de emergencia se encuentran en un riesgo aún mayor. La falta de
oportunidades para corregir factores reversibles, como el desequilibrio electrolítico, coagulopatía y las
manifestaciones clínicas de la hipertensión portal, tales como ascitis y encefalopatía tienen un impacto. La
presencia de desnutrición, sepsis y significativa pérdida de sangre aumentan los riesgos aún más. Es esencial
una minuciosa evaluación preoperatoria es esencial. Las investigaciones comunes incluyen:
• Recuento completo de sangre. Para determinar anemia, trombocitopenia o evidencia de infección.
• Tiempo de protrombina. Como un indicador de la función hepatocelular. Puede ser elevado debido a
la deficiencia de vitamina K, porque debe reponerse antes de la operación que se indique.
• Función renal basal - en pacientes con cirrosis, una creatinina en el rango normal puede representar
insuficiencia renal.
• Identificación y corrección de las alteraciones electrolíticas.
• ECG y la ecocardiografía - para ayudar a establecer la función ventricular y la presencia de
miocardiopatía, lesiones valvulares o aumento de la presión vascular pulmonar.
• ECG o ecocardiografía de esfuerzo - como ya se ha discutido el estado crónico de vasodilatación
pueden enmascararla isquemiamediante la limitación de la carga de trabajo del ventrículo. La prueba
de esfuerzo puede ser útil cuando se sospecha isquemia no diagnosticada.
• RX de tórax o ecografía de tórax - para establecer la presencia de los derrames susceptibles a drenaje
preoperatorio. Puede ser útil en la optimización de la función respiratoria perioperatoria.
• Pruebas de función pulmonar pueden ser útiles como lo son en otros grupos de pacientes para ayudar
a identificar procesos de la enfermedad y estratificar el riesgo.
PREMEDIACIÓN
Hay un trastorno considerable en el manejo de drogas. La etiología de la disfunción hepática puede
repercutir en la farmacocinética y el daño hepatocelular puede alterar el metabolismo de los fármacos. La
colestasis reduce la absorción de fármacos liposolubles después de la administración oral. La extracción

8. hepática reducida puede conducir a altas concentraciones plasmáticas máximas. Cambios en el
compartimiento y la alteración de la unión a proteínas afectan al volumen de distribución, eliminación y
redistribución. Los fármacos con una alta relación de extracción, como la morfina, petidina y propanolol, se
basan en el flujo sanguíneo hepático. Por lo tanto, estos medicamentos deben tener una dosis disminuida,
pero no una disminución en la frecuencia de dosificación. Los fármacos con un coeficiente de extracción bajo,
como bendroflumetiazida, warfarina y teofilina, dependerán de la capacidad metabólica del hígado y deben
tener un intervalo de dosificación alargado, pero sin reducción de dosis.
El manejo preoperatorio consiste en abordar las características primarias y las manifestaciones secundarias de
la enfermedad hepática, para disminuir el riesgo de complicaciones perioperatorias o la muerte. Esto incluye:
optimización de los electrolitos, del estado del volumen intravascular, y estado de la coagulación y las
infecciones. La pre optimización puede ser lograda mejor en una cama de cuidados intensivos, y debería ser
considerada en cada caso en particular. La vitamina K preoperatoria y el plasma fresco congelado (PFC) pueden
corregir en parte el defecto de la coagulación, y además, se puede requerir de crioprecipitados si el TP está
prolongado. La reducción del tiempo de sangrado debe ser guiada por niveles y puede ser necesaria la
administración de desmopresina profiláctica (DDAVP), transfusión de plaquetas, el uso de un
tromboelastograma y el consejo de un experto hematólogo. El ácido tranexámico también puede ser de ayuda.
La ascitis presente en el momento de la cirugía puede conducir a la dehiscencia de la herida, a la herniación
de la pared abdominal y el compromiso respiratorio secundario a la inmovilización diafragmática. La diuresis
preoperatoria o la paracentesis agresiva pueden ser requeridas. La eliminación de líquido ascítico ya sea en el
preoperatorio o durante la operación en la laparotomía, puede llevar a importantes cambios de líquidos y a
depleción de volumen intravascular, potencialmente precipitando el colapso cardiovascular. Los bolos de
coloide, por lo general en forma de albúmina de reemplazo, pueden ser necesarios en función del volumen de
ascitis eliminado.
El estado dietético debe ser revisado en el preoperatorio siempre que sea posible. Los ingresos de la dieta y
suplementos vitamínicos deben realizarse tan pronto como sea posible en el proceso del preoperatorio. El
vaciado gástrico está retrasado en esta población y como tal, la aspiración es el mayor riesgo. La premedicación
con H2 antagonistas pueden ser aconsejable.
La premedicación sedante debe evitarse, ya que puede precipitar encefalopatía. Otras causas identificables de
encefalopatía, como una infección, la disfunción de los electrolitos, y la pérdida de sangre gastrointestinal
deben ser evitadas y tratadas en lo posible y la administración de lactulosa puede ser requerida. Se debe
recordar que la encefalopatía del periodo postoperatorio en cirugía no hepática se ha relacionado a una
elevada mortalidad postoperatoria.
MANEJO INTRAOPERATORIO
Monitoreo
El monitoreo de rutina debe ser establecido antes de la inducción. La monitorización invasiva por
medio de una línea arterial y PVC puede ser muy útil y se utiliza casi universalmente cuando se trata de
pacientes Childs B y C. El eco doppler esofágico y transesofágico (TOE) pueden ser de utilidad, pero la presencia
de várices puede impedir su uso. El uso de un catéter en la arteria pulmonar o técnicas de análisis de forma
de onda arterial como LiDCO o PiCCO son alternativas posibles para el monitoreo del gasto cardíaco. Todo esto
proveerá información para ayudar al mantenimiento del volumen intravascular y sobre la necesidad de
vasopresores para mantener presiones de perfusión adecuadas.
El monitoreo del bloqueo neuromuscular, la diuresis horaria, lactato, glucosa, electrolitos y temperatura con
dispositivos disponibles de calentamiento deben todos ser obtenidos durante el intraoperatorio.

9. La significativa pérdida potencial de sangre implica que es ideal colocar vías de gran tamaño. El calentamiento
de los líquidos endovenosos y la presencia de un infusor rápido, es una práctica común o estándar en esos
casos. El rescate de células debería, además, estar disponible cuando la pérdida de sangre llega a ser
significativa.
El elevado riesgo de infección en este grupo significa que la técnica aséptica debe ser escrupulosa, y la
profilaxis antibiótica debe ser considerada cuidadosamente. La depleción de las reservas de glucógeno puede
resultar en una hipoglucemia perioperatoria, por lo que puede ser requerida una infusión de dextrosa. La
infusión de N-acetilcisteína en pacientes con fallo hepático fulminante puede mejorar la entrega y consumo
de oxígeno, y reducir el déficit de bases.
ELECCIÓN DEL AGENTE ANESTÉSICO
La elección del anestésico debería tomar en cuenta las alteraciones en la unión a proteínas
secundarias disminución en su síntesis y una alteración en el metabolismo de las drogas, detoxificación y
excreción; ya que todas actúan prolongando las vidas medias de las drogas. La absorción, distribución,
metabolismo y excreción de los agentes anestésicos, relajantes musculares, analgésicos y sedantes son
propensos a ser afectados.
El propofol es probablemente el agente de inducción más comúnmente utilizado en este grupo ya que
experimenta considerable metabolismo extra-hepático. Se debe recordar que la sensibilidad hacia los efectos
sedativo y cardio respiratorias de propofol se aumentan en la insuficiencia hepática, por lo que la dosis debe
ser reducida.
Si va a ser usado Tiopental, es necesario de nuevo reducir la dosis debido a que la reducción de proteínas
plasmáticas causa un aumento de la fracción no unida a proteínas. La distribución, la vida media y la duración
de acción están además prolongadas. El consumo crónico de alcohol puede incrementar los requerimientos
de anestésicos endovenosos, de cualquier manera, todos los agentes deberían ser usados con precaución.
En términos de elección de relajantemuscular, el suxametonio puede tener una duración de acción prolongada
debido a la reducción de las concentraciones de seudocolinesterasa, ralentizando su metabolismo, aunque en
la práctica es poco probable que sea clínicamente significativo. El vecuronio y rocuronio tienen una fase de
eliminación prolongada en la enfermedad grave. El atracurio y cisatracurium son las mejores opciones, ya que
no dependen de la excreción hepática. Se aconseja el monitoreo del bloqueo neuromuscular cualquiera sea la
elección del agente.
La elección de los opioides puede ser dificultosa. La eliminación de la morfina se retarda en los pacientes
cirróticos debido a la reducción del flujo sanguíneo hepático y la relación de extracción. En pacientes con
insuficiencia renal asociada, tendrá lugar la acumulación del metabolito activo, morfina-6-glucurónido. La
morfina por lo tanto, puede precipitar encefalopatía y es posiblemente mejor evitarlo en la disfunción hepática
grave.
El fentanilo en dosis bajas puede ser la mejor opción, ya que se excreta por vía renal, sin embargo, se
acumulará en dosis mayores. La eliminación de alfentanilo está reducida, mientras que su volumen de
distribución aumenta. La deficiencia de alfa-1- glicoproteína ácida resulta en disminución de proteínas
transportadoras. Estos cambios significan que la dosis de alfentanilo se debe reducir. El remifentanilo es
comúnmente usado en el
intraoperatorio, se metaboliza por esterasas tisulares y plasmáticas (que se mantienen en los pacientes con
enfermedad hepática grave), lo cual significa que no repercute en el período postoperatorio.
En el intraoperatorio el flujo sanguíneo hepático debe ser mantenido para evitar aún más la lesión
hepatocelular y la consiguiente descompensación.

10. En presencia de hipertensión portal, el flujo sanguíneo hepático depende del flujo sanguíneo arterial
proveniente de la arteria hepática. Todos los agentes volátiles reducen el gasto cardiaco y la PAM, por lo tanto,
también reducen el flujo sanguíneo hepático, aumentando de esta manera el riesgo de disfunción hepática.
La tracción quirúrgica, la ventilación a presión positiva, la hipocapnia y el neumoperitoneo pueden, todos
reducen el flujo sanguíneo hepático. La respuesta a las catecolaminas está disminuida en la enfermedad
hepática, causando un impacto aún mayor en la estabilidad cardiovascular.
Con respecto a la elección del agente volátil, isoflurano, sevoflurano y desflurano, todos experimentan un
mínimo metabolismo hepático. Desflurano tiene la ventaja de ser el menos metabolizado y de rápida
disponibilidad en la emergencia, también tiene un efecto mínimo en la respuesta hepática arterial búfer, y por
lo tanto conserva el flujo sanguíneo hepático relativamente.
ANESTESIA PARA DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA TRANSHEPÁTICA Y PROCEDIMIENTOS MENORES
La derivación portosistémica transhepática es un procedimiento percutáneo que se realiza bajo
sedación o anestesia general para reducir la presión portal mediante la creación de una derivación entre la
vena hepática y la vena porta intrahepática.75La realización de un procedimiento TIPS puede ser compleja y
requerir múltiples intentos, y la anestesia general puede estar indicada para pacientes que no toleran la
sedación o aquellos que no pueden permanecer acostados durante varias horas. Además, es imperativo
realizar pruebas de detección previa al procedimiento para detectar insuficiencia cardíaca congestiva e
hipertensión pulmonar porque un aumento del flujo sistémico puede empeorar ambas afecciones. Los
pacientes para procedimientos menores, como biopsias hepáticas, vías intravenosas tunelizadas, inserción de
drenajes, procedimientos de radiología intervencionista y paracentesis que requieren sedación, a menudo son
encefalopáticos y requieren intubación por riesgo de aspiración. Además, muchos no pueden tolerar estar
acostados debido a ascitis masiva y derrames pleurales. Aparte de la complejidad de estos pacientes de alto
riesgo sometidos a sedación o anestesia general, el anestesiólogo debe considerar que estos procedimientos
ocurren principalmente fuera del ambiente del quirófano, principalmente en las salas de radiología.
SÍNDROME DE GILBERT
El síndrome de Gilbert es una forma de ictericia no hemolítica hereditaria; se transmite por patrón
autosómico dominante. Es necesario un buen conocimiento de la fisiopatología y los factores
desencadenantes del síndrome de Gilbert para una administración segura de la anestesia. La cirugía y la
anestesia son eventos estresantes, por lo que existe la posibilidad de que la bilirrubina aumente después de
la operación. Aunque el síndrome de Gilbert ha sido reconocido como una causa importante de ictericia
posoperatoria, la reabsorción de un gran hematoma y la transfusión de sangre siguen siendo las causas más
importantes de ictericia posoperatoria. Muchos fármacos son metabolizados o biotransformados por diversas
enzimas, incluida la glucuronil transferasa, en el hígado. El síndrome de Gilbert puede causar potencialmente
que dichos medicamentos, que utilizan estas enzimas para su metabolismo y excreción final, se acumulen y
conduzcan a resultados adversos. El diagnóstico se confirma administrando fenobarbital, que alivia la ictericia,
y ácido nicotínico intravenoso, que la agrava.[6]La ictericia suele ser leve (bilirrubina inferior a 6 mg/dl) y otras
pruebas de función hepática son normales. Se ha descubierto que las mujeres que toman píldoras
anticonceptivas orales no presentan síntomas ya que las hormonas sexuales inducen esta enzima. Por lamisma
razón el embarazo parece tener un efecto protector. Esto podría explicar la preponderancia masculina. Es obvio
que la deficiencia relativa de glucuronil transferasa aumentaría el nivel de bilirrubina no conjugada en sangre
produciendo ictericia clínica que es visible sólo cuando la bilirrubina es superior a 3 mg/dl en suero.
CONSIDERACIONES POSTOPERATORIAS
La anestesia y las intervenciones quirúrgicas en pacientes con disfunción hepática significativa
precipitan la descompensación. Los pacientes con enfermedad hepática descompensada tienen mayor riesgo
de falla hepática, infección, sepsis, sangrado, pobre cicatrización de la herida y disfunción renal. Por lo tanto

11. el manejo en cuidados críticos postoperatorios debe ser considerado para todos los pacientes en estadios
Childs A, B y C. Los beneficios de los cuidados críticos incluyen asegurar un óptimo manejo en los líquidos, la
monitorización de la función respiratoria y renal y la corrección rápida de la coagulopatía y las alteraciones
metabólicas.
La disfunción renal postoperatoria está aumentada en este grupo de pacientes. Los cambios en los líquidos y
la disminución de la RVS y la TAM, relacionada con la anestesia, en un trasfondo de disfunción hemodinámica,
resulta en hipoperfusión renal. Esto puede llevar a injuria renal aguda o a empeoramiento de la disfunción
renal pre existente y puede que sea
necesaria una terapia de reemplazo renal en el preoperatorio. El monitoreo estrecho y la minimización de los
factores de exacerbación será necesaria para reducir este riesgo en la medida de lo posible.
El alivio del dolor postoperatorio puede ser un reto. El papel de las técnicas regionales está muy restringido
por la alta incidencia de defectos de la coagulación. La colocación de catéteres epidurales debe realizarse con
precaución y teniendo cuidado con el momento de la retirada del catéter. Del mismo modo, las inyecciones
intramuscular y subcutánea pueden conducir a la formación de hematomas y deben evitarse.
La medicación antiinflamatoria no esteroide y su asociación con el incremento del riesgo de sangrado
gastrointestinal, disfunción plaquetaria y nefrotoxicidad implica que a menudo deban ser evitados. El
paracetamol es utilizado algunas veces en este grupo de pacientes, dependiendo del origen de la disfunción
hepática, pero debe ser hecho con precaución y se debe implementar un monitoreo adecuado. El fentanilo
PCA (analgesia controlada por el paciente) es generalmente bien tolerado pero la acumulación puede ocurrir
con el tiempo y el paciente debe estar bien atendido en instalaciones adecuadas. La morfina PCA puede,
además, ser usada, pero en dosis menores, de nuevo, para evitar la acumulación.