Este documento describe los cuidados en pacientes con enfermedad renal crónica. La ERC se asocia con cuatro patologías como la diabetes, hipertensión, insuficiencia cardiaca y cardiopatía isquémica. Los profesionales de enfermería juegan un papel clave en la educación de pacientes y cuidadores para controlar factores de riesgo y prevenir complicaciones. La enfermería debe establecer un soporte educativo para garantizar un correcto abordaje de la enfermedad.

1. CUIDADOS EN EL PACIENTE CON
ENFERMEDAD RENAL CRONICA
EDUCACIÓN PARA LA SALUD EN INSUFICIENCIA RENAL Y
ENFERMERÍA.
Para empezar me parece interesante señalar que la Enfermedad Renal Crónica se
presenta asociada a cuatro patologías crónicas de alta prevalencia como son la diabetes,
hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y cardiopatía isquémica. De hecho, la HTA, la
diabetes y la glomerulonefritis causan el 75% de esta patología en adultos. También otros
factores como la obesidad, el tabaquismo y la dislipemia agravan el daño renal y aceleran
el deterioro funcional.
El profesional de enfermería de AP se encuentra en un lugar inmejorable para
proporcionar educación, asesoramiento y apoyo a los pacientes y cuidadores principales,
para controlar los factores de riesgo y prevenir las complicaciones asociadas a la ERC.
Según se recoge en diversos estudios, tanto los pacientes como sus cuidadores encuentran
dificultad en afrontar la enfermedad y el proceso de cuidar, debido a la escasez de
información sobre la ERC y la diálisis, reflejando también, que proporcionando información
y asesoramiento, se consigue mejorar la calidad de los cuidados del enfermo.
Por lo que puede decirse, que la enfermería debe establecer un soporte
educativo al paciente y a sus cuidadores para garantizar un correcto abordaje de la
enfermedad.
¿QUÉ ES LA INSUFICIENCIA RENAL?
La insuficiencia renal o fracaso renal, es un estado de pérdida total o parcial de la
capacidad del riñón para excretar productos de desecho y mantener el equilibrio
hidroeléctrilitico. Existen dos tipos:
- Insuficiencia renal aguda: Que es un deterioro brusco, mantenido y potencialmente
reversible de la función renal, con aumento de los productos nitrogenados en sangre.
Según su etiología pueden ser:
- Prerenal o funcional (50-80%): Se produce por situaciones que disminuyen la
perfusión renal, sin provocar una lesión de los túbulos renales, produciendo una
caída de la presión arterial renal y una reducción de las fuerzas que favorecen la
filtración. Ejemplos: hipovolemia (la causa más frecuente), bajo gasto cardiaco,
obstrucción vascular, sepsis (vasodilatación periférica) o insuficiencia hepática
(síndrome hepatorrenal).
- Postrenal u obstructiva (5-10%): Se relaciona con obstrucciones en la vía urinaria
que impiden la salida de la orina. Tanto en uréteres, como en su porción colectora
(vesical), como en la uretra. La causa más frecuente es la obstrucción por hipertrofia
benigna de próstata.

2. - Renal o parenquimatosa: Causante del resto de IRAS, se produce por situaciones
prerrenales prolongadas, la necrosis tubular aguda es la causa más frecuente. Por
ejemplo, un paciente con hemorragia que a las 6 horas de su ingreso presenta
oliguria y cifras altas de creatinina.
- Insuficiencia renal crónica.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Se trata de una situación progresiva y de carácter definitivo, provocada por la
alteración e incapacidad continua de la función renal, debido a unas disminución de las
nefronas funcionantes. Las guías KDIGO 2012 (Kidney Disease Improving Global
Outcomes) definen la ERC, como la presencia durante al menos tres meses de al menos
una de las siguientes situaciones:
• Filtrado glomerular inferior a 60ml/min
• Lesión renal definida por la presencia de anormalidades estructurales o
funcionales del riñón, que puedan provocar potencialmente un descenso del
FG, presentando estas implicaciones para la salud.
La lesión renal se pone de manifiesto, de forma directa, a partir de alteraciones
histológicas en la biopsia (enfermedades glomerulares, vasculares, túbulo-intersticiales) o
indirectamente por presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento urinario,
alteraciones hidroelectrolíticas, o de otro tipo, secundarias a patología tubular o también a
través de técnicas de imagen.
FACTORES DE RIESGO Y PROGRESIÓN DE ERC
Como se indica al inicio de este texto, los factores e indicadores de riesgo de la IRC
son muy habituales en la consulta de AP. A continuación se adjuntan unas tablas sobre
factores que incrementan, inician y empeoran el daño renal, tal como aparecen en

3. Documento Marco sobre la enfermedad renal crónica dentro de la estrategia de abordaje a
la cronicidad en el SNS.

4. ETAPAS DE LA ERC
La IRC es progresiva, eso significa que los riñones dejan de funcionar poco a poco,
para valorar su avance y en que fase se encuentra la enfermedad, se usa la tasa o índice
de filtración glomerular (TFG). La TFG, se trata de el volumen filtrado por unidad de
tiempo, desde los capilares glomerulares renales hasta la cápsula de Bowman. Según la
National Kidney Foundation, los resultados normales van de 90 a 120 mL/min/1.73 m2.
Según este parámetro nos encontramos con las siguientes etapas:

5. - Enfermedad renal leve o en etapa temprana: Generalmente, la mayoría de las personas
en las primeras etapas de la enfermedad renal crónica no experimentan signos o
síntomas de daño renal. Incluye:
• Estadio 1: Daño renal con TFG normal o aumentada, mayor de 90
mL/min/1.73 m2
• Estadio 2: TFG entre 60 y 89 mL/min/1.73 m2
• Estadio 3: TFG entre 30 y 59 mL/min/1.73 m2
- Enfermedad renal moderada o tardía: El paciente puede experimentar síntomas más
notables o graves.
• Estadio 4: Disminución severa del TFG entre 15 y 29 mL/min/1.73 m2
- Enfermedad renal grave o terminal: Estadio final de la ERC, ocurre cuando ambos
riñones se han detenido o casi no hacen su trabajo. En esta fase se requiere tratamiento
renal sustitutivo.
• Estadio 5: TFG inferior a 15 mL/min/1.73 m2
MAGNITUD Y GRAVEDAD
La prevalencia de la ERC aumenta de forma progresiva con el envejecimiento (el
22% en mayores de 64 años, el 40% en mayores de 80 años). En España 4 millones de
personas padecen insuficiencia renal crónica, de estas unas 50.909 están en
tratamiento renal sustitutivo, la mitad en diálisis y el resto con trasplante renal funcionante.
Cada año unas 6.000 personas con insuficiencia renal
Tabla que relaciona estadios de la ERC
con sintomatología, extraída de la web
de Fresenius Medical Care

6. progresan hasta la necesidad de seguir uno de los tres tipos de tratamiento sustitutivo renal,
es decir, hemodiálisis, diálisis peritoneal y trasplante renal.
Se estima que los pacientes que precisan este tratamiento consumen entre el 2,5%
y el 3% del presupuesto del Sistema Nacional de Salud y más del 4% de atención sanitaria
especializada. El coste medio por paciente es seis veces mayor que el tratamiento de
personas con infección por el VIH y 24 veces mayor que el tratamiento de pacientes con
EPOC y asma. Concretamente el coste anual por paciente tratado con hemodiálisis es de
46.659,83 €(43.234 ±13.932 €) de media, y de 32.432,07 € en diálisis peritoneal.
Pese a todo esto, se calcula que el 40% de la población española con enfermedad
renal oculta (no diagnosticada) fallecerá, principalmente de problemas cardiovasculares,
antes de entrar en un programa de diálisis. Por tanto, estos pacientes tienen más
probabilidades de morir por una complicación secundaria a la IRC que de entrar en un
programa de diálisis.
PROBLEMAS Y CUIDADOS DURANTE LA INSUFICIENCIA
RENAL
Todas las manifestaciones de la disfunción renal crónica se originan por la
acumulación en sangre de sustancias que se acumulan en la orina, principalmente
productos nitrogenados, que provocan un cuadro generalizado afectando a la mayoría de
sistemas.
ALTERACIÓN EN LA ELIMINACIÓN DE LOS PRODUCTOS
POTENCIALMENTE TÓXICOS
El riñón se encarga de la eliminación de productos tóxicos, ya sean ingeridos o
producidos por el metabolismo. Entre estos productos podemos incluir la urea, la
creatinina, el ácido único, la bilirrubina, fármacos…
Problemas
Conforme avanza la enfermedad renal, se produce un aumento de sustancias que
normalmente eran excretadas, esto se traduce con un aumento en sangre de urea,
creatinina y ácido úrico.
Cuidados
Control de las proteinas: Debemos recordar que las proteínas están formadas por
cadenas de aminoácidos, algunos de estos aminoácidos se producen dentro de nuestro
cuerpo, sin embargo otros aminoácidos debemos tomarlos del exterior, con los alimentos,
son los llamados aminoácidos esenciales y si nos los tomaremos podríamos llegar a
desnutrirnos.

7. El principal producto del metabolismo de los aminoácidos es la urea y el de las
proteínas es la creatinina. Así que para controlar estos dos metabólitos la cantidad de
proteínas aconsejada es diferente según la etapa de la enfermedad en la que se encuentre
el paciente.
En la ERC en pre-diálisis se recomienda reducir la ingesta de proteínas a 0,8
gr/kg/día, sin embargo, si el paciente se encuentra en hemodiálisis la ingesta puede ser
de 1-1,2 gr/kg/día y si el paciente recibe diálisis peritoneal se recomienda aumentar el
consumo de proteínas a 1,2-1,5 gr/kg/día, debido a la pérdida de proteínas a través del
peritoneo por el líquido de diálisis.
ALTERACIÓN DE LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS
El riñon realiza una función de control y regulación del equilibro
hidroelectrolítico, es decir un mantenimiento de la homeostasis. Los ingresos
hidroelectrolíticos dependen de la ingesta del individuo, por lo que es necesario que los
riñones excreten la cantidad necesaria de agua e iones, para igualarla con los ingresos.
Gracias a esto se mantiene una estabilidad que permite el correcto funcionamiento celular.
También se encarga del equilibrio ácido-base, mediante la eliminación de ácidos
(hidrogeniones) y el control de sustancias amortiguadoras (reabsorción y síntesis de
bicarbonato).
Problemas
Cuando el riñón pierde funcionalidad por la disminución del número de nefronas
funcionantes existe cierta incapacidad para eliminar el amoniaco y el potasio, y para poder
reabsorber bicarbonato. Lo cual produce hiperpotasemia y acidosis metabolica. En
estadios muy avanzados de la enfermedad se produce retención hidrosalina, con
hiponatremia dilucional y oliguria.
Cuidados
Para que todas estas sustancias no se acumulen en exceso, es necesario un control
de la dieta desde los estadios iniciales de la enfermedad.
- Control del potasio: Cuando la función renal está por debajo del 30%, suele ser
necesario comenzar a controlar el potasio que se toma, y conforme esta función renal es
más baja, es aún más importante tener en cuenta las recomendaciones para disminuir el
potasio de los alimentos, a menos de 1,5 gr/día.
Todos los alimentos excepto el azúcar puro y el aceite tienen potasio en su
composición, unos en mayor y otros en menor cantidad. Los alimentos que más potasio
contienen son frutas (aguacate, coco, chirimolla, plátano,, melon, naranja, kiwi, uva,
melocotón y lichi) y las verduras, legumbres crudas y frutos secos (judias, guisantes,
espinacas, tomates, frijoles, acelgas, alcachofas, almendras y cacahuetes)
Se recomiendan las frutas en almíbar desechando su caldo (que es rico en potasio)
o frutas con un bajo contenido en potasio (Manzana, pera y sandia). Para las verduras y

8. legumbres, se puede disminuir el potasio introduciéndolas en remojo durante 8-12 horas
antes de consumirlas, o con una doble cocción.
También hay algunos medicamentos que aumentan los niveles de potasio, la
mayoría destinados a disminuir la tensión arterial como los betabloqueantes, IECA o los
diuréticos ahorradores de K.
- Control del sodio: los requerimientos de sodio son de menos de 1,8 gr/día. Los
alimentos con alto contenido en sodio son la sal, salsas y pastas comerciales, embutidos,
quesos, zumos de verduras embarrados o vegetales en salazón (aceitunas, pepinillos)
- Restricción en la ingesta de liquidos: Esta dependerá de la función renal y la cantidad
que orine el paciente, generalmente no se restringe hasta etapas muy avanzadas de la
enfermedad, siendo más importante la restricción de sodio. Si que se reducirá, junto con
el sodio, si existen edemas, HTA y/o cardiopatía congestiva.
ALTERACIÓN DEL MECANISMO FOSFORO-CALCIO
El riñon se encarga de la producción de vitamina D, al metaforizar esta en su forma
activa la 1,25-dihidroxivitamina D o calcitrol. Es esencial para el mantenimiento de la
mineralización ósea a través de la regulación de calcio, es el encargado de su absorción a
nivel digestivo, y la homeostasis del fósforo.
Problemas
Los niveles de calcio y fósforo son recíprocos, es decir, cuando disminuye uno, el
otro aumenta. Al disminuir la filtración glomerular, aumenta la fosfatemia y disminuye la
calcemia, debido a esto, el organismo responde incrementando la producción de la
hormona paratiroidea produciendo un hiperparatiroidismo secundario. La parathormona,
consigue aumentar los niveles de calcio en sangre, mediante una resorción ósea, que
produce una desmineralización ósea.
A esto le sumamos la menor concentración de vitamina D, que produce una mayor
perdida de calcio por las heces. La osteodistrofia designa a los cambios óseos que
aparecen como consecuencia de la uremia.
Cuidados
La restricción de fósforo en la dieta ha demostrado el retraso en el avance del fallo
renal. Por tanto, habrá que reducir el consumo de fósforo y administrar suplementos de
calcio y vitamina D. Cuando la función renal es mínima, se usan sales de calcio que además
de aportar calcio, "fijan" el fósforo e impiden que éste se absorba.
La cantidad de fósforo aconsejada es de unos 600-1000 mg/día, dependiendo de la
actividad física, masa muscular, edad y sexo. Las fuentes de fósforo son todos los alimentos
ricos en proteínas: carne, pescado, huevos, leche, los cereales, legumbres, el chocolate y
los frutos secos. Debemos tener mucho cuidado con las comidas precocinadas, las

9. vísceras, los derivados lácteos y los alimentos integrales, tienen un alto contenido en
fósforo.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
El riñón participa en el control de la formación de eritrocitos , ya que en el se produce
la eritropoyetina, que estimula la producción de hematíes
Problemas
La anemia es un hallazgo precoz, que es más intensa a medida que progresa la
enfermedad, se trata de anemias normociticas y normocrómicas relacionada con la
producción inadecuada de eritropoyetina. Otro factor que aumenta la anemia es la
tendencia a la hemorragia de estos pacientes por disminución de la actividad de las
plaquetas, en concreto la alteración de la actividad del factor III.
CUIDADOS
La disminución de los depósitos y/o disponibilidad de hierro es la causa más común
de resistencia a la acción de la EPO. El aumento de hierro en la dieta, debido a la
disminución del aporte de proteínas que es donde más se presenta, debe ser
individualizado. Pero principalmente será necesaria la terapia adyuvante con hierro
endovenoso, que ha demostrado ser eficaz, tanto solo como combinado con EPO en
pacientes pre-diálisis.
Por parte de enfermería nos centraremos en un control adecuado de los signos y
síntomas de la anemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
El control de la tensión arterial se produce en el riñón, mediante la excreción de
agua y sodio y de la renina (sistema renina-anigiotensina-aldosterona). La renina se
secreta en el aparato yuxtaglomerular, que se encuentra a nivel de las nefronas, en el
túmulo contorneado distal) y favorece que el angiotensinogeno (producida en el hígado) se
convierta en angiotensina I, sobre ella agua la encima convertidora de la angiotensina
(secretada a nivel pulmonar y renal) y pasa a ser angiotensina II. Esta hormona produce la
secreción de Aldosterona en las glándulas suprarrenales. La aldosterona produce la
reabsorción del agua de agua y sodio en el túmulo contorneado distal, incrementando el
volumen sanguíneo y por lo tanto la tensión arterial.
PROBLEMAS
La hipertensión arterial afecta al 85% de los apacientes, aparece por la retención
hídricas y la activación de eje renina-anigiotensina-aldosterona. Estos pacientes suelen
presentar insuficiencia cardiaca congestiva, con edema pulmonar y periférico, por una
complicación de la cardiopatía hipertensión, agravada por la anemia y la sobrecarga hídrica.

10. CUIDADOS
Como hemos indicado en apartados anteriores, ante la presencia de edemas o HTA,
puede ser necesario la restricción de liquidos y sodio por parte del paciente. También será
necesario un control de los factores de riesgo cardiovasculares asociados.
Por lo tanto podemos recomendar una dieta hiposódica, evitar el consumo de alcohol
y tábaco, disminuir las grasas en la dieta para evitar la dislipidemia, evitar la obesidad y la
realización de ejerció físico moderado. También es importante un adecuado control de la
tensión arterial por debajo de 130/80.
¿CUANDO HE DE APLICAR ESTOS CUIDADOS Y
RECOMENDACIONES?
Aunque parece que los cambios en la dieta, y en el estilo de vida solo se deben
aplicar en fases tardías de la enfermedad, en realidad el adiestramiento y control de los
pacientes debe comenzar desde el inicio de la enfermedad. A continuación se adjunta una
tabla de objetivos en la ERC por niveles asistenciales y según el estadio de la enfermedad,
como aparece en el documento marco sobre ERC en el SNS.

11. ACCESOS VASCULARES PARA TRATAMIENTO RENAL
SUSTITUTIVO
Si nuestro paciente con ERC, progresa hasta etapas en las que es necesario el
tratamiento renal sustitutivo, necesitara un acceso vascular adecuado para el inicio de la
hemodiálisis. La importancia del acceso vascular es tal que actualmente constituye la
primera causa de ingreso en los pacientes en HD. La situación ideal es el inicio de TRS
mediante FAVI madura, pero según diferentes autores hasta el 50% de los pacientes inicia
HD mediante catéter venoso.

12. El acceso vascular ideal debe reunir al menos tres requisitos: permitir el abordaje
seguro y continuado del sistema vascular, proporcionar flujos suficientes para aportar la
dosis de HD adecuada y carecer de complicaciones. Existen varios tipos de accesos
vasculares:
- Cateteres venosos centrales de silicona con cuff de dacron: Implantado
quirúrgicamente en vena yugular (más usada) o subclavia, con una parte
tunelizada. El cuff se fibrosa adhiriéndose al tejido subcutáneo.
- Fistula arterio-venosa (FAVI): Una fístula arterio-venosa se trata de una
anastomosis entre una arteria y una vena, para el desarrollo y punción de esta
última.
- Prótesis arterio-venosas: De origen sintético (goretex…) unen una arteria con
una vena.
El acceso vascular perfecto no existe, pero el que más se aproxima es la FAVI
radio-cefálica. Es muy importante optimizar las actuaciones para reducir las
complicaciones y aumentar la longevidad de la FAVI.
CUIDADOS FAVI
Es muy importante que demos al paciente una correcta educación para su
cuidado, de manera que se favorezca su maduración, no se presenten complicaciones y
el acceso vascular funcione el máximo tiempo posible.
- Comprobar la triada clásica del funcionamiento de la FAVI de forma diaria: Latido, thrill
(murmullo o vibración que se siente al palparla) y soplo (por la turbulencia entre sangre
venosa y arterial, se percibe auscultando).
- Empezar con ejercicios en el brazo afectado, compresiones con la mano de una pelota,
24-48 horas tras su realización.
- Higiene cuidadosa de la extremidad, evitar golpes, vibraciones, dormir sobre el brazo de
la fístula, cargar con pesos excesivos y pulseras u objetos que compriman el brazo.
- Control de la TA, las hipotensiones pueden provocar el fracaso de la FAVI.
- Evitar extracciones sanguíneas o canalización de vida en el brazo afecto y nunca tomar
la TA en ese brazo.
- Las primeras punciones de la FAVI nunca deben hacerse antes de los 25-30 días de su
realización.
- Recordar al paciente que si nota cualquier alteración en el brazo de la fístula debe
consultar con su equipo de salud de referencia.

13. BIBLIOGRAFIA
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Transplant 1999;14(Suppl 2):66-74
2. Guías SEN: Riñón y Enfermedad Cardiovascular. Nefrología 2004; 24 (Supl. 6): 13 –
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la nefropatía diabética en España. AsociaciónEspañola de Nefrología Pediátrica (AEN-
PED). Sociedad Española de Diabetes (SEDIAB). Sociedad Española de
Endocrinología y Nutrición (SEEN). Sociedad Española de Hipertensión Arterial, y Liga
Española para la Lucha Contra la HTA (SEH-LELHA). Sociedad Española de Medicina
Familiar y Comunitaria (SEMFYC). Sociedad Española de Medicina Rural y Generalista
(SEMERGEN). Sociedad Española de Nefrología (SEN). Nefrología 2002, 22: 521-530
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