Enfermedad renal aguda y cronica

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE MEDICINA
FISIOPATOLOGÍA II
ENFERMEDAD RENALAGUDA Y CRÓNICA
CUARTO SEMESTRE “A”
DOCENTE
DRA. KARINA CRUZ
ESTUDIANTES
FLORES CHAMORRO ALEXANDER LAYNER
RUIZ SOLIS NATHALIA FERNANDA
SUÁREZ BENALCÁZAR ARIANA NAYELY
PERÍODO ACADÉMICO
2022 D1

2. LESIÓN RENALAGUDA
La lesión renal aguda se produce por un grupo heterogéneo de trastornos que tienen en
común el deterioro de la función renal, lo que provoca que desechos nitrogenados como el
ácido úrico, creatinina y la urea que normalmente se excretan por la orina se acumulen en la
sangre. El paciente presenta azoemia que son niveles elevados de urea y otros componentes
nitrogenados en la sangre, también presenta incremento de la creatinina sérica.
Otra manifestación que puede presentar el paciente es la oliguria. El volumen de orina puede
ser normal en etapas tempranas o en cualquier momento en formas más leves de lesión renal
aguda. En la lesión renal aguda se ve un aumento de la creatinina sérica de 0.3 mg/dl o más
en el transcurso de un periodo de 48 h, o una disminución del gasto urinario a menos de 0.5
ml/kg/h durante al menos 6 h.
ETIOLOGÍA DE LESIÓN RENALAGUDA
CAUSAS PRERRENALES
Como se puede verificar en la ecuación de Starling, la filtración glomerular se determina por
las presiones hidrostáticas y oncóticas. Una perturbación en cualquiera de estos factores
puede alterar la filtración renal. Un riñón normal tiene la capacidad de autorregular el flujo
sanguíneo tanto de hacia adentro como hacia afuera del capilar glomerular mediante
alteraciones de la resistencia de las arteriolas aferente y eferente en un amplio rango de
presión arterial sistémica.
Los flujos más bajos hacia el glomérulo con flujo sanguíneo renal reducido o constricción de
la arteria aferente pueden disminuir la presión hidrostática intracapilar, y la filtración.
Los flujos relativos más altos hacia afuera del glomérulo con dilatación de la arteria eferente
también pueden reducir la presión hidrostática intracapilar. Pese a la capacidad de los riñones
para autorregular y mantener el GFR (tasa de filtración glomerular) la disminución de
volumen más avanzada puede dar lugar a la aparición de azoemia. Esto puede producirse por
pérdidas excesivas de volumen (de origen renal, GI o cutáneo), ingestión baja de líquido, o
volumen circulante efectivo bajo.
Los fármacos son otra causa importante de lesión renal aguda prerrenal. Algunos pacientes
que dependen de la vasodilatación mediada por prostaglandina para mantener la perfusión
renal pueden presentar insuficiencia renal simplemente por ingestión de antiinflamatorios no
esteroideos (NSAID).

3. CAUSAS INTRARRENALES
Se las puede dividir en Enfermedades inflamatorias específicas (glomerulonefritis, lesión
inducida por medicamentos). Necrosis tubular aguda originada por muchas causas (entre
ellas isquemia y lesión tóxica endógena o exógena). Causas intrarrenales destacan los
efectos tóxicos de antibióticos aminoglucósidos y rabdomiólisis, en la cual la mioglobina, que
se libera hacia el torrente sanguíneo tras lesión muscular por aplastamiento, se precipita en
los túbulos renales.
La sepsis es una de las causas más frecuentes de lesión renal aguda. Como una complicación
de sepsis, dicho tipo de lesión involucra una combinación de factores prerrenales e
intrarrenales. El factor prerrenal es la hipoperfusión renal como consecuencia del estado
séptico hipotensivo, con resistencia vascular sistémica baja. El componente intrarrenal puede
ser una consecuencia de la disregulación de citocina que caracteriza al síndrome de sepsis,
incluso concentraciones sanguíneas altas de factor de necrosis tumoral, interleucina-1 e
interleucina-6, que contribuyen a inflamación, esclerosis y obstrucción intrarrenales.
CAUSAS POSRENALES
Son aquellas que dan lugar a la obstrucción de las vías urinarias. Puede ser Intrínseca:
Nefrolitiasis que causa obstrucción ureteral o Extrínseca: Masa retroperitoneal que
comprime un uréter.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA DE LESIÓN RENALAGUDA
Independientemente de su origen, todas las formas de lesión renal aguda, sin tratamiento,
provocan necrosis tubular aguda, con desprendimiento de células que constituyen el túbulo
renal. Dependiendo de la cronología de la intervención, la lesión renal aguda puede ser
reversible o irreversible, es decir otorgando una prevención para la necrosis tubular aguda o
recuperación de la misma. Se desconoce los mecanismos moleculares precisos por los cuales
hay la aparición de necrosis tubular aguda.
Con respecto a la teoría tubular, la oclusión de la luz del túbulo con restos celulares forma
un cilindro que aumenta la presión intratubular lo suficiente como para compensar la presión
de perfusión y disminuir o suprimir la presión de filtración neta.

4. Las teorías vasculares proponen que el decremento de la presión de perfusión renal por la
combinación de vasoconstricción arteriolar aferente y vasodilatación arteriolar eferente,
reduce la presión de perfusión glomerular y, en consecuencia, la filtración glomerular.
Como consecuencia de la hipoxia, se va a dar una adhesión alterada de las células epiteliales
de los túbulos renales, lo que causa tanto su exfoliación como su adhesión subsiguiente a
otras células del túbulo, lo cual contribuye a obstrucción tubular. El daño renal, que se
produjo por oclusión de túbulos o por hipoperfusión vascular, se potencia por el estado de
hipoxia de la médula renal, que incrementa el riesgo de isquemia .
FISIOPATOLOGÍA
Existen 3 hipótesis principales que intentan explicar la fisiopatología de la insuficiencia renal
aguda.
Cambios en el glomérulo: La disminución de la perfusión glomerular, la vasoconstricción de
la arteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de
filtración; y la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una
disminución de la tasa de filtración glomerular. Hay evidencia que endotelina es un
importante mediador de la vasoconstricción tanto en la injuria tubular como en la
insuficiencia renal en el periodo de reperfusión. También hay evidencia de que la isquemia
reduce la liberación de óxido nítrico (NO) de las células epiteliales en el riñón. La deficiencia
de NO produce vasoconstricción, debido a que NO juega un rol importante en la regulación
del tono vascular renal y sistémico, manteniendo una vasodilatación basal de la arteria renal
Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las
células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas.
Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la
circulación renal.

5. Una caída de los niveles celulares de ATP es un evento temprano después de la deprivación
de oxígeno como consecuencia de isquemia, hipoperfusión o hipoxia, e inicia una cascada de
eventos bioquímicos que llevan a la disfunción celular, injuria subletal y eventualmente
muerte celular. La disminución celular de ATP genera entre otras, la inhibición de bombas de
transporte dependientes de ATP con pérdida de las gradientes iónicas que normalmente se
mantienen a través de la membrana celular e incremento del calcio citosólico libre, la
activación no regulada de sistemas enzimáticos perjudiciales como las fosfolipasas y
proteasas, la generación de especies oxígeno reactivas (radicales superóxido) y alteración del
citoesqueleto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los pacientes hospitalizados por lesión renal aguda que se encuentran en cuidado intensivo y
requieren de terapia con diálisis tienen una mortalidad intrahospitalaria de 50 a 60%.
Los síntomas iniciales generalmente son fatiga y malestar general, quizá consecuencias
tempranas de la pérdida de la capacidad para excretar agua, sal y desechos mediante los
riñones. Posteriormente aparecen síntomas y signos más graves como: disnea, ortopnea,
estertores, un tercer ruido cardiaco prominente y edema periférico.
Las manifestaciones clínicas presentadas no solo dependen de la causa de la enfermedad si no
también de la etapa en la evolución natural de la patología a la cual el paciente acude a
recibir atención médica. Los pacientes con hipoperfusión renal (causas prerrenales de lesión
renal aguda) presentan primero azoemia prerrenal (BUN alto sin necrosis tubular), una
consecuencia fisiológica directa de un GFR disminuido, la azoemia prerrenal puede progresar
a necrosis tubular aguda.
Cuando el paciente presenta necrosis tubular aguda, presentará una evolución más larga, que
se necesita de diálisis de sostén antes de que se recupere la función renal adecuada.
Con la ayuda de pruebas clínicas se podrá determinar si un paciente con signos de lesión
renal aguda se encuentra en fase temprana de azoemia prerrenal o haya progresado a necrosis
tubular aguda. La manifestación más temprana que se presenta en la azoemia prerrenal es una
proporción alta entre BUN y creatinina sérica.

6. El análisis de orina es una importante herramienta en la evaluación inicial del paciente con
lesión renal aguda. La presencia de hematuria y proteinuria indica una evaluación para
glomerulonefritis (GN). En la azoemia prerrenal simple no hay datos anormales típicos,
mientras que en la necrosis tubular aguda se encuentran cilindros granulares, células
epiteliales tubulares, y cilindros de células epiteliales. Los cilindros se forman cuando restos
en los túbulos renales (proteínas, eritrocitos o células epiteliales) adoptan la forma cilíndrica,
con bordes lisos, del túbulo. De igual manera, dado que la hipovolemia es un estímulo para la
liberación de vasopresina, la orina tiene concentración máxima (hasta 1 200 mOsm/L) en la
azoemia prerrenal. Una osmolalidad urinaria de menos de 350 mOsm/L es un dato típico en
la necrosis tubular aguda.
TRATAMIENTO
Lo más importante es la prevención, entre las medidas más importantes están:
● Mantener una adecuada perfusión renal
● Evitar el uso de drogas nefrotóxicas
Tratamiento médico conservador.
El tratamiento para la insuficiencia renal aguda tiene como fin reducir las complicaciones.
Tratamientos para equilibrar la cantidad de líquidos en sangre.
Si la insuficiencia renal aguda que el paciente presente es por falta de líquido en sangre se
recomienda la administración de líquido por vía intravenosa. En otros casos, la insuficiencia
renal aguda puede hacer que retengas demasiado líquido, lo que te puede provocar hinchazón
en los brazos y las piernas. En estos casos, se recomiendan medicamentos (diuréticos) para
hacer que tu cuerpo elimine el exceso de líquido.
Diálisis para eliminar toxinas de la sangre. Si se acumulan toxinas en tu sangre, es posible
que se requiera de diálisis, para eliminar del cuerpo las toxinas y el exceso de líquido
mientras el estado de los riñones mejora. La diálisis puede ayudar también a eliminar el
exceso de potasio del cuerpo. Durante la diálisis, una máquina bombea sangre fuera del
cuerpo a través de un riñón artificial (dializador) que filtra los desechos. Luego, se regresa la
sangre al cuerpo.

7. Otra opción es reservar la diálisis para el tratamiento de la uremia sintomática,
sobrehidratación con edema pulmonar, hiperkalemia, acidosis metabólica refractaria al
tratamiento médico y otras complicaciones de la uremia.
Indudablemente, la prescripción de la diálisis es individual para cada paciente. De esta
manera se deberá elegir la modalidad de tratamiento dialítico de acuerdo a la condición
clínica del paciente y de la viabilidad de realizar el procedimiento. La diálisis peritoneal se
realiza a través de un catéter intraperitoneal temporal, mientras que en la hemodiálisis se
emplea un catéter insertado en la vena subclavia o yugular interna, como acceso vascular.
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
Se define normalmente como la presencia de daño renal o una reducción de la función renal
que persiste durante al menos tres meses. A menudo se asocia con una pérdida progresiva e
irreversible de un gran número de nefronas funcionales.
El paciente presenta osteodistrofia renal (ODR) se aplica a todas las variedades de
enfermedades esqueléticas que aparecen como consecuencia de la insuficiencia renal crónica
(IRC) y del tratamiento sustitutivo de la función renal, bien sea la diálisis o el trasplante.
ETIOLOGÍA
La enfermedad renal poliquística, la obstrucción y la infección son causas significativas pero
menos comunes de la Enfermedad Renal Crónica además los episodios de lesión renal aguda
se asocia con mayor riesgo de desarrollar posteriormente una enfermedad renal Crónica y
enfermedad renal terminal.
PATOLOGÍA Y PATOGENIA
Aparición de insuficiencia renal crónica: Pérdida irreversible de nefronas, aumento de la
presión de filtración glomerular e hiperfiltración, formación de tejido cicatrizal, incremento
del índice de destrucción y pérdida de nefronas y aumento de la progresión de uremia.

8. Patogenia de la uremia: Combinación de los efectos tóxicos:
1. Productos retenidos
2. Productos normales
3. Pérdida de los productos normales
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
A. Equilibrio de Na+ y estado de volumen
Ingesta excesiva de na+:
● Insuficiencia cardiaca
● Hipertensión
● Edema periférico
● Aumento de peso
Ingesta excesiva de agua:
● Hiponatremia
B. Equilibrio de K+
Hipercalemia, Síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico (RTA tipo 4)
C. Acidosis metabólica
Capacidad disminuida de excretar ácido y generar una base, Tasa de filtrado glomerular está
↑ 20mL/min (Acidosis moderada).
D. Mineral y hueso
● Absorción disminuida de Ca2+ en el intestino
● Sobreproducción de PTH
● Metabolismo de la vitamina D alterado
● Retención de fósforo
● Acidosis metabólica crónica

9. E. Anormalidades cardiovasculares y pulmonares
● Hipertensión
● Hiperreninemia
● Pericarditis
FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN PACIENTES CON CKD
● Hipertensión
● Hiperlipidemia
● Intolerancia a la glucosa
● Gasto cardiaco elevado crónico
● Calcificación valvular y miocárdica
F. Anormalidades hematológicas
● Anemia normocrómica y normocítica
● Hemostasia anormal
● Aumento de la susceptibilidad a las infecciones
G. Anormalidades neuromusculares
● Transtornos leves del sueño
● Problemas de concentración mental
● Pérdida de memoria
● Irritabilidad neuromuscular
H. Anormalidades gastrointestinales
● Anorexia
● Hipo
● Náuseas
● Vómitos
I.Anomalías endocrinas y metabólicas
● Alta incidencia de amenorrea
● Disminución de la fertilidad
● Oligospermia
● Displasia de células germinales
J. Anormalidades dermatológicas
● Cambios de color de la piel
● Decoloración gris

10. ● Palidez
● Equimosis y hematomas
● Prurito y excoriaciones
DIURÉTICOS Y SUS MECANISMOS DE ACCIÓN
Clase de diurético Mecanismo de acción Lugar de acción en el túbulo
Diuréticos osmóticos
(manitol)
Inhiben la reabsorción de agua y
solutos al aumentar la osmolaridad del
líquido tubular
Principalmente en los túbulos
proximales
Diuréticos de asa
(furosemida,
bumetanida)
Inhiben el cotransporte de Na+, K+, Cl-
en la membrana luminal
Asa gruesa ascendente de Henle
Diuréticos tiazídicos
(Hidroclorotiazida,
clortalidona)
Inhiben el cotransporte de Na+, Cl- en
la membrana luminal
Primera parte de los túbulos
distales
Inhibidores de la
anhidrasa carbónica
(acetazolamida)
Inhiben la secreción de H+ y la
reabsorción de HCO3-, lo que reduce la
reabsorción de Na+
Túbulos proximales
Antagonistas de la
aldosterona
(espironolactona,
eplerenona)
Inhiben la acción de la aldosterona en
el receptor tubular, reducen la
reabsorción de Na+ y reducen la
secreción de K+
Túbulos colectores
Bloqueantes de los
canales de sodio
(triamtereno, amilorida)
Bloquean la entrada de Na+ en los
canales de Na+ de la membrana
luminal, reducen la reabsorción de Na+
Túbulos colectores

11. y reduce la secreción de K+
GASTO URINARIO
El gasto urinario es otra forma de valorar la perfusión del paciente, el estado de la volemia, si
está bien hidratado o no.
Normal: 0.5-2 ml/kg/h
Oliguria: < 0.5 ml/kg/h
Anuria: < 0.2 ml/kg/h
Poliuria: > 3 ml/kg/h
OLIGURIA Y ANURIA
El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las necesidades
del organismo para regular primariamente volemia y osmolalidad plasmática. Cuando se
orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se
conoce como anuria.
HEMATURIA
Hematuria es la presencia de sangre en la orina o más bien glóbulos rojos lo cual suele
asociarse a una decoloración o cambio de coloración de la orina, esto puede ir desde un
sangrado claro con un color rojo a una orina más oscura. La orina normal no contiene sangre,
aunque puede haber 1 o 2 hematíes, pero no cambiará el color.
Se considera normal:

12. · 1-2 eritrocitos en campo de gran aumento en hombres
· Menor a 5 eritrocitos en campo de gran aumento en mujeres
Niveles mayores a estos se consideran hematuria, la hematuria se clasifica en:
Hematuria microscópica: No se puede ver un color anormal a la vista humana.
Hematuria macroscópica: La hematuria macroscópica se puede observar sangre roja en la
orina.
También se puede clasificar el nivel de la hematuria en:
Hematuria alta: Esta hematuria presenta que hay un problema de inflamación a nivel del
riñón, una glomerulonefritis, una tubulopatía que cause la hematuria.
Si hay presencia de más del 20% de los eritrocitos se ven amorfos la hematuria es alta.
Hematuria baja: Esta hematuria presenta que hay un problema a nivel de uréter, vejiga,
uretra, como una infección de las vías urinarias, urolitiasis (cálculos renales), infección,
neoplasia (cáncer de próstata o neoplasia vesical)
TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR
La cantidad de filtrado glomerular que se forma en todos los corpúsculos renales de ambos
riñones por minuto es la tasa de filtración glomerular (TFG), que suele ser de unos 125
mL/min, en los hombres, y algo menor, unos de 105 mL/min, en las mujeres
Esta tasa de filtrado glomerular (TFG) se mantiene relativamente constante. Si se eleva de
forma importante, el ultrafiltrado glomerular sería tan alto que se dificultará la actividad de
reabsorción tubular. Si es muy baja, un exceso de reabsorción en el túbulo dificultará la
excreción de productos a este nivel.
La TFG depende básicamente de tres condicionantes:
La presión hidrostática sanguínea con la que el agua y los solutos son empujados contra la
membrana de filtración, la longitud o extensión de esta membrana de filtración, y la
permeabilidad de la membrana de filtración.

13. En condiciones fisiológicas, la membrana glomerular presenta muy pocas diferencias en su
extensión o en su permeabilidad, por lo que la presión de filtración neta, es decir, la presión
total que promueve la filtración, es regulada fundamentalmente por:
● La presión hidrostática sanguínea en los capilares glomerulares. Su valor suele ser
alto, en torno a los 55 mm Hg.
● La presión hidrostática capsular ejercida contra la membrana de filtración por el
líquido que ha penetrado en el espacio capsular. Esta presión se opone a la filtración y
su valor promedio es de 15 mm Hg.
● La presión osmótica coloidal de la sangre. También se opone a la filtración, y es de
unos 30 mm Hg.
Así pues, la presión neta es de unos 10 mm Hg, y mantenerla estable hace que el filtrado
glomerular sea continuo y eficaz.

14. INSUFICIENCIA RENALAGUDA PRERRENAL
Se da una retención de sustancias nitrogenadas por una disminución de la función renal
fisiológica debido a la disminución de la perfusión renal (riego sanguíneo del riñón), como
ocurre en la deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención
nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal.
TRATAMIENTO
El tratamiento con vasoconstrictores y albúmina
El objetivo del tratamiento es producir una vasoconstricción en el lecho vascular esplácnico
así como reducir la hipovolemia efectiva. De esta manera se disminuye la activación de los
sistemas vasoconstrictores endógenos, aumentando la perfusión renal y el filtrado glomerular.
Los fármacos vasoconstrictores disponibles son la terlipresina, un agonista de los receptores
V1 de la vasopresina que actúa en el músculo liso a nivel vascular, y los agonistas
a-adrenérgicos, como la midodrina y la noradrenalina, que actúan en los receptores a1 del
músculo liso.
La mayoría de estudios publicados utilizan la terlipresina asociada a la administración
endovenosa de albúmina. Los resultados de los estudios controlados, aleatorizados y de
metaanálisis muestran que la combinación de terlipresina y albúmina es eficaz en revertir el
SHR en un 40-50% de los pacientes. Los valores basales de creatinina y el aumento de la
presión arterial durante el tratamiento son factores predictivos de respuesta en pacientes con
SHR tipo 1. Los agonistas a-adrenérgicos son una alternativa al tratamiento, no obstante, la
información disponible es limitada
Diálisis Peritoneal (DP)
La DP, aunque de gran simplicidad, se ha topado con el problema de incrementar la presión
intraabdominal. Esta modalidad está contraindicada ante la existencia de cirugía abdominal
previa y en numerosas ocasiones resulta insuficiente para controlar el volumen o la situación
metabólica del paciente crítico. Ha quedado por tanto relegada al manejo de la Insuficiencia
renal aguda en pediatría y en países sin recursos económicos o en vías de desarrollo.

15. Hemodiálisis Intermitente (HDI)
La HDI hace décadas utilizaba un líquido de diálisis cuyo precursor de tampón era el acetato,
así que la inestabilidad hemodinámica en el paciente grave estaba casi garantizada. Hoy en
día se ha generalizado la utilización de tampón bicarbonato. Las máquinas de HDI poseen
reguladores de conductividad, permitiendo subir la conductividad a 14,5-15 mS/cm para
elevar la concentración de Na+ y así mejorar la tolerabilidad hemodinámica del paciente.
Descender moderadamente la temperatura del baño de diálisis (35,5ºC) permite igualmente
mejorar la estabilidad al favorecer el rellenado vascular.
Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) - Transjugular
intrahepatic portosystemic shunt (TIPS)
Es una prótesis que establece una comunicación entre la vena porta y una vena hepática,
reduciendo de esta manera la presión portal. Por este motivo, este tratamiento se ha propuesto
como una alternativa. No obstante, la información disponible es muy limitada. Existen
estudios en series cortas de pacientes que demuestran la normalización de la creatinina sérica
en pacientes con Síndrome hepatorrenal tratados con TIPS
Trasplante hepático
El trasplante hepático es el tratamiento de primera elección para los pacientes con Síndrome
hepatorrenal tipo 1, por tratarse de un tratamiento definitivo. El síndrome hepatorrenal es
reversible después del trasplante hepático, por lo que en estos pacientes no está indicado el
trasplante combinado hepático y renal. El trasplante hepato-renal estaría únicamente indicado
en pacientes con Síndrome hepatorrenal que hayan requerido más de 6-8 semanas de terapia
de sustitución renal, ya que en estos pacientes la reversibilidad de la insuficiencia renal es
muy poco probable. Los pacientes con Síndrome hepatorrenal tipo 1 presentan una elevada
mortalidad en lista de espera de trasplante, debido al mal pronóstico de esta entidad, por lo
que se les debe asignar prioridad en la lista de espera de trasplante.

16. NUTRICIÓN EN PACIENTES DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
EN DIÁLISIS PERITONEAL
Proteína
En pacientes en DP se pierde en el dializado una cantidad significativa de nitrógeno no ureico
y las necesidades proteicas pueden subestimarse, por lo que las necesidades proteicas
ascienden de 1.2 a 1.3 g/kg/día junto con aporte calórico total de 30- 35 kcal / kg/día (dieta +
dializado), aportando un 50% de ellas como proteínas de alto valor biológico. Aunque no
todos los pacientes requieren este nivel de aporte de proteínas, ya que algunos estudios han
reportado un balance nitrogenado neutro o positivo con un aporte de 0.7 g/kg/día, sin
embargo, no se sugiere tal aporte por tiempos prolongados (13,14). Algunos pacientes pueden
beneficiarse de un aporte de 1.4 a 2 g/kg/día en periodos de estrés catabólico (peritonitis) y
durante los meses iniciales del tratamiento
Hidratos de carbono y Lípidos
Se requiere de un equilibrio entre hidratos de carbono y lípidos para cubrir con el
requerimiento calórico total; ya que de lo contrario las proteínas serían utilizadas como fuente
de energía. La hipertrigliceridemia es común en la población bajo DP. En estos casos se
recomienda disminuir el aporte de HC e incrementar el aporte de lípidos monoinsaturados y
poliinsaturados
Fibra
El estreñimiento es común en DP y puede determinar un aumento en las molestias
abdominales y un menor volumen de ultrafiltrado, favorecido en ocasiones por las propias
características de la dieta al intentar controlar el aporte de Potasio (K) en la dieta
favoreciendo así una pobre ingesta de fibra, control de líquidos (bajo consumo de agua),
escasa actividad física, el uso de suplementos de hierro y de quelantes de fósforo (14). La
recomendación diaria de fibra es de 20-35 g. La introducción de salvado de trigo y otras
fibras insolubles puede ayudar en el tratamiento del estreñimiento, situación que puede
mejorar al incrementar la actividad física. Algunos otros beneficios de la suplementación con
simbióticos son la disminución en la formación y translocación de toxinas urémicas.

17. BIBLIOGRAFÍA
● Hammer, Gary D. (c2015). Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la
medicina clínica. México: McGraw-Hill Interamericana Editores.
● Mexicana De Anestesiología R, Liceaga E, Díaz MA, et al. . Medigraphic.com,
https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma174e.pdf
● Hall, John E. (c2016). Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. España: Elsevier.
● Carreño S. RESUMEN HISTORIA CLÍNICA Proceso de atención de enfermeria a un
paciente con insuficiencia renal aguda. 56 Rev Soc Esp Enferm Nefrol [Internet].
2004;7(3):200–5. Available from: https://scielo.isciii.es/pdf/nefro/v7n3/art05.pdf