Guión informativo sobre la insuficiencia venosa periférica.

1. INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA.
ÍNDICE.
1. Introducción a la insuficiencia venosa periférica.
- Sistema venoso periférico
- ¿Qué es la IVP?
2. Origen de la fisiopatología de la IVP.
- A nivel macroscópico.
- A nivel microscópico.
- Esquema general.
- El papel del colágeno en la IVP.
3. Factores de riesgo de la insuficiencia venosa periférica.
4. Prevención de la IVP.
https://clinicavasculine.es/depende-retorno-venoso/
https://www.topdoctors.com.co/articulos-medicos/como-se-puede-evitar-la-insuficiencia-
venosa-cronica-de-miembros-inferiores/
4. Síntomas y manifestaciones clínicas de la insuficiencia venosa periférica.
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-insuficiencia-venosa-
prevencion-tratamiento-13129193
https://www.pacientessemergen.es/docsArticulos/2_94.pdf
5. Diagnóstico de la insuficiencia venosa periférica.
- Historia clínica, examen físico y pruebas de imagen, como ecografía Doppler y flebografía.
- Biomarcadores.
6. Tratamiento de la insuficiencia venosa periférica.
- Estilo de vida, uso de medias de compresión, elevación de las piernas…
- Tratamientos farmacológicos: venotónicos y antiinflamatorios.
- Procedimientos invasivos: ablación endovenosa y flebectomía.
https://www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-insuficiencia-venosa-
prevencion-tratamiento-13129193
7. Conclusiones y consideraciones finales.
8. Bibliografía.

2. 1. SISTEMA VENOSO.
La anatomía venosa se clasifica en 3 componentes principales:
- Venas superficiales: discurren por encima de la fascia muscular profunda, son más finas, y
su función es drenar la microcirculación cutánea y de algunos tejidos subcutáneos.
- Venas profundas: se encuentran debajo de la fascia muscular, viajando cerca de los huesos,
son más gruesas y su función es retornar la sangre desoxigenada.
- Venas perforantes: comunican las venas superficiales con las profundas atravesando la
fascia muscular.
Todo este sistema venoso trabaja en conjunto para transportar la sangre de regreso al
corazón.
Pero esto es posible gracias la participación de otros elementos:
- Las válvulas venosas: se disponen de tal manera que el flujo venoso va en dirección
ascendente y centrípeta (del sistema superficial al profundo). Su mecanismo de acción
consiste en abrirse por la presión que ejerce la sangre en la vena y cerrarse posteriormente
por efecto de la gravedad. Estas válvulas, generalmente bicúspides, aseguran que la sangre
fluya en una dirección hacia el corazón (aurícula derecha) mientras limita el reflujo y la
acumulación de sangre en las extremidades inferiores.
- La bomba muscular: hace referencia a la capacidad de las venas para responder a los
cambios en la actividad muscular y la gravedad para impulsar la sangre de vuelta al corazón.
Al contraerse el músculo, la pared venosa externa se comprime hacia adentro, forzando la
sangre en sentido anterógrado. Al relajarse el músculo, el vaso se abre y ocurre el reflujo
fisiológico de la sangre, cerrando la válvula bicúspide.
Si no hubiera válvulas en las venas, el efecto de la presión gravitacional haría que la presión
venosa de los pies fuera siempre de +90 mmHg en un adulto en bipedestación.
No obstante, la bomba muscular y las válvulas, hacen que en circunstancias normales, la
presión venosa de los pies de un al caminar se mantenga por debajo de +20/30 mmHg.

3. 1.2.
¿Qué es la IVP?
La insuficiencia venosa periférica (IVP)
es una afección crónica que afecta el sistema venoso de las
extremidades, especialmente las piernas. Se caracteriza por una disfunción en la capacidad
de las venas para transportar eficientemente la sangre de vuelta al corazón.
Normalmente se debe a un mal funcionamiento de las válvulas en las venas, aunque también
puede ocurrir debido a un debilitamiento en las paredes de las venas, o como resultado del
bloqueo por un coágulo.
En cualquiera de los casos, la sangre puede acumularse en las piernas, causando una serie
de síntomas desagradables y, en casos más graves, complicaciones que afectan
significativamente la calidad de vida del individuo.
2. Origen de la fisiopatología de la IVP.
a) A nivel macroscópico.
Las válvulas del sistema venoso se vuelven incompetentes o incluso llegan a destruirse.
Esto se debe muchas veces a que las venas han sido objeto de un sobreestiramiento debido
a una presión venosa excesiva mantenida durante semanas o meses, como sucede en el
embarazo o cuando se está de pie la mayoría del tiempo.
El estiramiento de las venas aumenta su diámetro, pero las válvulas no varían su tamaño,
con lo que su cierre es incompleto. En esta situación, las altas presiones generadas en las
venas profundas por la contracción de los músculos pueden transmitirse al sistema superficial
y a la microcirculación en la piel; esto se llama hipertensión venosa ambulatoria (HTV).
Por otra parte, la otra de las posibles causas de la IVP es el síndrome postrombótico después
de una trombosis venosa profunda (TVP), que también causa hipertensión venosa debido a
la obstrucción resultante del flujo venoso y al reflujo valvular debido al daño de las válvulas.

4. Es decir, la persona desarrolla «venas varicosas» que se caracterizan por protrusiones
bulbosas de gran tamaño de las venas situadas debajo de la piel de la pierna.
A su vez, en base a lo explicado antes, un fallo en la bomba muscular podría derivar en IVP.
Esto puede ocurrir ante una inactividad prolongada de los músculos o condiciones médicas
que afecten a la función muscular; pero esta situación es bastante atípica.
b) A nivel microscópico:
La aparición de la hipertensión venosa ambulatoria de carácter transitorio puede provocar
alteraciones hemorreológicas de la microcirculación que son reversibles.
No obstante, si la HTV es de carácter crónico, se producirán alteraciones histológicas y
vasculares irreversibles debido a que causa alteraciones de las fuerza de tensión que actúan
sobre el glicocálix endotelial y lo deteriora.
En un primer momento, se producirá la adherencia endotelio-leucocitaria en esta fase, todavía
reversible, es de una magnitud poco importante y está modulada por sustancias mediadoras
de los procesos inflamatorios y de la adhesión celular: las selectinas (SD11, CD18 y las ICAM-
1 y VCAM-1). Las selectinas ralentizan el tránsito de los leucocitos por el capilar pero no
inducen cambios bioquímicos en el medio.
Cuando aparecen otras sustancias mediadoras de la inflamación, como las integrinas α y ß,
comienza la fase irreversible en la que la adherencia endotelio-leucocitaria es permanente y
cuya consecuencia es la lisis del endotelio capilar. La integrina ß-1 está presente en
monocitos y linfocitos y se adhiere al receptor endotelial vascular (VCAM-1) y la integrina ß-
2 es la que provoca la adhesión entre las diversas células (ICAM-1 e ICAM-2).
En esta situación se estará produciendo una destrucción y remodelación de la matriz
extracelular de los vasos venosos dañados, de modo que se observarán alteraciones en la
relación MMP/TIMP (metaloproteinasas de la matriz involucradas en la degradación de dicha
matriz) e (inhibidores de estas metaloproteinasas de la matriz).
Se producirá una situación de inflamación, en la que células endoteliales, linfocitos,
macrófagos y células dendríticas sintetizan moléculas como: citocinas (MCP-1 y MIP-1),
moléculas de adhesión (ICAM-1, VCAM-1 y selectinas), reguladores endoteliales (NO), y
factores de crecimiento (TGF-β 1, FGF-β).
Su función es regular la diferenciación, proliferación y el estado de activación de distintas
células al actuar de manera autocrina (sobre sí misma) o paracrina (sobre otras células).
Así se da la inflamación con infiltración y activación de neutrófilos.
La hipertensión venosa se transmite a las vénulas y al extremo venoso de los capilares.

5. Las alteraciones derivadas del deterioro del glucocálix en los capilares y vénulas permiten la
filtración de agua (edema), de eritrocitos (dermatitis ocre), de macromoléculas y de células
inflamatorias (lipodermatoesclerosis) que pueden separar las capas de la piel y causar
ulceración crónica en las piernas.
El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales también conduce a la
extravasación de glóbulos rojos, cuya degradación dentro del intersticio implica la liberación
de hemoglobina y hierro férrico, que amplifican el estrés oxidativo y la inflamación de los
tejidos circundantes, dificultando aún más la cicatrización de las heridas.
Esquema simplificado de la fisiopatología de la EVC:
1. Los factores predisponentes causan un incremento prolongado en la presión venosa.
2. La hipertensión venosa crónica, por la acción de las fuerzas físicas (shear stress) daña el
glucocálix en primer término y después las células endoteliales.
3. El deterioro del glucocálix permite el paso de leucocitos y moléculas proinflamatorias a la
zona subendotelial.
4. En las venas la inflamación alcanza el espacio subendotelial y la capa muscular,
provocando alteraciones de la matriz extracelular y del músculo liso venoso. Como resultado
la pared venosa se debilita, permitiendo que se dilate, formando las várices.
5. La inflamación causa distorsión e incluso desaparición de las válvulas venosas, lo cual
acentúa la hipertensión venosa, empeorando el problema.
6. En la microcirculación, especialmente en las vénulas y en el extremo venoso de los
capilares, el paso de leucocitos, moléculas inflamatorias y proteínas por fuera de la delgada
pared vascular origina edema, oscurecimiento de la piel por extravasación de eritrocitos
(dermatitis ocre), inflamación y lipodermatoesclerosis (tipo de paniculitis (inflamación de la
capa de grasa situada debajo de la piel) que produce su endurecimiento) y finalmente
formación de úlceras crónicas de las piernas.

6. El papel del colágeno en la IVP:
Como ya hemos visto, una vez activados, los leucocitos y las células endoteliales liberan una
plétora de mediadores inflamatorios y proteolíticos, factores de crecimiento y señales
quimiotácticas.
Resulta que, a parte del daño sobre la matriz extracelular, se ataca sinérgicamente a los
fibroblastos y células musculares lisas vasculares

7. Como consecuencia, las células musculares lisas vasculares proliferan y pierden su
contractilidad y su capacidad para sintetizar fibras de colágeno, lo que resulta en la aparición
de áreas hipertrofiadas, con una contractilidad reducida, rigidez aumentada y elasticidad
deteriorada, que en conjunto empeoran la capacidad de la pared venosa para responder a
las presiones venosas aumentadas y para preservar la forma fisiológica.
De manera similar, los fibroblastos también se ven afectados por la síntesis de colágeno
alterada y la proliferación celular reducida debido a una respuesta anormal a la señalización
de TGF-β1 y la senescencia.
Estudios histológicos y estructurales han demostrado que la pared del vaso de las venas
varicosas presenta regiones con contenido reducido de colágeno alternadas con áreas de
colágeno aumentado y elastina y laminina reducidas, lo que contribuye a la tortuosidad y
rigidez de las venas varicosas.
Interesantemente, se ha demostrado una relación inversa entre el colágeno tipo I y el
colágeno tipo III, con una abundancia de colágeno tipo I en la estructura de la pared de la
vena varicosa, y pérdida de elasticidad debido a la disminución del colágeno tipo III, eventos
regulados por modificaciones post-traduccionales.
3. Factores de riesgo de la insuficiencia venosa periférica:
En una encuesta reciente que incluyó a 11,704 pacientes, las más importantes fueron:
estancia prolongada de pie (en el 70% de los casos), historia familiar de EVC (50-56%),
obesidad (51-54%) y multiparidad (80%); había además trombosis venosa profunda previa
en el 32-40%; habia mas enfermos en el grupo>60 años de edad que en más jóvenes 10.
Factores genéticos.
Más del 60% de los pacientes que sufren de insuficiencia en el retorno venoso tienen una
clara influencia genética de tras de esta afección. Varios estudios indican que la expresión
alterada de un solo gen puede tener poca influencia en el desarrollo de la enfermedad, sin
embargo la expresión alterada de genes asociados con la angiogénesis, desarrollo vascular
y la regulación de las homeostasis de la pared venosa puede ser el causante principal de la
enfermedad.
Hay evidencias del papel que tienen algunos genes en esta afección como el gen de la
proteina C2 (FOXC2) y el gen del factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGFA)
FOXC2: codifica un factor transcripcional que regula la expresión de genes implicado en e
desarrollo normal de los sistemas venoso y linfático.

8. Es necesario durante la maduración y formación de las válvulas tanto venosas como
linfáticas. Su sobreexpresión en células endoteliales venosas puede regular positivamente la
expresión de proteínas relacionada con la vía Delta Notch, la cual tiene un papel clave en el
desarrollo de redes vasculares. Alteraciones moleculares en los sustratos de esta vía pueden
estar asociados con la hipertrofia de las células del músculo liso y la hiperplasia en las venas
varicosas.
El factor de transcripción Foxc2 tiene un papel importante en la regulación de la angiogénesis
ya que puede afectar al desarrollo por diferentes vías.
VEGFA: codifica la proteína A del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF-A), que a
su vez es un regulador crítico de angiogénesis y un factor fundamental capaz de mantener
la integridad y la funcionalidad de la pared del vaso.
VEGF-A, media el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos a
partir de vasos preexistentes. Su aumento determina un papel
importante en la patogénesis, ya que es capaz de aumentar la
permeabilidad de la pared venosa posibilitando la producción de
un edema y disminuir el tono de la pared venosa, lo que puede
provocar dilatación venosa en las extremidades inferiores.
- Edad: con el paso del tiempo las venas no realizan de manera
eficiente el retorno venoso, se recomienda seguir las medidas preventivas, aunque no se
manifieste la sintomatología. Las enfermedades venosas afectan a entre el 10 y el 40% de la
población adulta, sobre todo en las extremidades inferiores, según los últimos estudios. La
insuficiencia venosa crónica afecta al 50% de la población que tiene más de 50 años.
- Sexo femenino: Es 5 veces más frecuente en mujeres, y se agrava durante el embarazo o
por la toma de anticonceptivos.
Esto es debido a diferentes factores, como los factores hormonales: los cambios hormonales
durante el ciclo menstrual o embarazo pueden afectar al tono de las paredes venosas y a la
función de las válvulas. Aumentando así la posibilidad de padecer esta afección. (multiparidad
80% en los pacientes observados)
Durante el embarazo y el parto, la presión intrabdominal de las mujeres puede sufrir grandes
cambios, aumentando así la presión de las venas de las piernas y favoreciendo las aparición
de la afección.

9. Hay estudios que sugieren que las mujeres pueden padecer una predisposición genéticas a
desarrollar la enfermedad, las diferencias anatómicas entre mujeres y hombres también
pueden influir.
- Estatura: a mayor altura, mayor es el esfuerzo que ejercen las venas contra la gravedad
para devolver la sangre desde las piernas al corazón.
- Sobrepeso es un factor que agrava la enfermedad, se podría evitar realizando una dieta
ligera (sabemos que no siempre es la solución) rica en fibra para evitar el estreñimiento, ya
que este empeora la situación haciendo que la tensión intrabdominal aumente.
- Sedentarismo y ortostatismo prolongado: se aconseja mover las piernas, la práctica de
deporte mejora la circulación sanguínea.
- Ropa ceñida, en cuanto al calzado, el más recomendable es el medio tacón, que no sea
apretado y sea cómodo y flexible.
- Calor es un factor que agrava esta situación, por lo que los climas fríos y secos son las mejor
opción para estas personas.
4. Prevención.
- Dieta rica en fibra para evitar el estreñimiento, ya que puede aumentar la tensión
intraabdominal.
- Permanecer en movimiento, realizar algún deporte (sobre todo los que requieran movimiento
de las extremidades inferiores) y no permanecer de pie durante mucho tiempo.
- Uso de ropa holgada y cómoda. O minimizar el uso de ropa ajustada que pueda interferir en
la circulación.
- Evitar la exposición a fuentes de calor (saunas, sol), los tratamientos con vendas frías e
hidroterapia mejoran la sintomatología.
- Mantener las piernas en alto.
- Aplicar ligeros masajes en piernas y tobillos.

10. 5. SINTOMATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA VENOSA
Esta afección es de carácter crónico y evolutivo, por tanto aun tomando medidas preventivas,
los síntomas y manifestaciones dermatológicas irán apareciendo con el paso del tiempo.
- Estadio 1. Aumento del relieve y mayor coloración en las venas. Se observan varices,
y el paciente no suele presentar molestias.
VARICES: venas que presentan dilataciones permanentes y patológicas con alargamiento y
flexuosidades (que forma ondas). Morfológicamente se clasifican en è Arañas vasculares:
dilataciones de capilares intradérmicos. Varices reticulares è dilataciones de venas de
pequeño calibre en la cara externa del muslo, pierna o rodilla. Varices tronculares è se ven
afectadas las venas safenas o sus ramas afluentes, además parte de la sangre que no ha
retornado correctamente se filtra y puede acumularse en las piernas/ pies favoreciendo la
formación de un edema que si no se trata puede derivar en necrosis que generará una úlcera.
Las várices se definen como venas dilatadas >3 mm de diámetro, con abultamiento y
tortuosidad característicos. La prevalencia global de várices oscila entre el 2–56% en
hombres y el 1–73% en mujeres, siendo los Estados Unidos y Europa Occidental los que
representan los porcentajes más altos. Las várices se clasifican como primarias o
secundarias. Las várices primarias resultan de patología en el sistema venoso superficial de
las venas safenas con daño estructural en las válvulas bicuspidales, debilitamiento de las
paredes vasculares y presión luminal elevada. Los factores de riesgo para las várices
primarias incluyen antecedentes familiares, envejecimiento, obesidad, estar de pie y sentado
prolongadamente, terapia hormonal y embarazo. Las várices secundarias surgen de venas
profundas insuficientes u obstruidas y/o venas perforantes, creando un reflujo de presión
hacia el sistema venoso superficial.
- Estadio 2. Sintomatología ortostática: dolor intenso, pesadez, calambres en las
piernas, picazón y hormigueo, dolor que aumenta al estar parado y mejora al levantar las
piernas e hinchazón en ellas.
Son síntomas que se intensifican en épocas calurosas, cuando se está un mucho tiempo de
pies, y se agravan en el embarazo.
En este grado se produce el edema, daño tisular que provoca la liberación de histamina y
acetilcolinaè aumentando la sensación de dolor.

11. - Estadio 3. Manifestaciones dermatológicas: pigmentación pardo-negruzca, alteración
de capilares, picor y atrofia en la piel.
- Estadio 4. Piel erosionada, por lo que se produce una úlcera que normalmente supura
tejido patológico. Para su curación se aconseja un vendaje compresivo fuerte, drenaje y
una limpieza exhaustiva de la herida, ya que es de vital importancia que no se infecte la
úlcera.
VLU (ÚLCERA)
Las úlceras en las piernas de origen venoso ocurren como una complicación de la
insuficiencia venosa crónica y representan el tipo más común de herida de difícil cicatrización
en la extremidad inferior, aproximadamente el 80% de todas las úlceras en las piernas.
La cicatrización normal de las heridas agudas suele avanzar a través de procesos reparativos
ordenados y limitados en el tiempo (es decir, fases de hemostasia, inflamación, granulación
y remodelación) que promueven la restauración de la integridad anatómica y funcional de la
piel. Durante cada fase, células como los leucocitos, plaquetas, fibroblastos, células
musculares lisas vasculares, células endoteliales y queratinocitos liberan extracelularmente
una amplia variedad de biomoléculas (por ejemplo, factores de crecimiento, citocinas,
quimioquinas, proteasas, proteínas) que en general conducen a la curación de la herida hacia
el siguiente paso.
Por el contrario, las heridas crónicas (por ejemplo, UPV) suelen quedar estancadas en una
fase inflamatoria prolongada, bloqueando así la progresión hacia las siguientes fases y
evitando el cierre de la herida.
El mecanismo exacto de formación de úlceras como consecuencia de la hipertensión venosa
sigue sin estar claro, pero se han propuesto diferentes teorías
La teoría del manguito de fibrina sugiere que debido a la hipertensión venosa, se producirían
fugas de fibrinógeno de los capilares. Este fibrinógeno coagula y se deposita fibrina en exceso
a lo largo del lecho capilar, aumentando así la presión y la dilatación de los poros endoteliales
lo que aumenta aún más el depósito de fibrinógeno. Estos brazaletes pericapilares crean una
barrera que disminuye la difusión de oxígeno y nutrientes hacia los tejidos.
Por otra parte El fibrinógeno y la macroglobulina α 2 al filtrarse a la dermis por la hipertensión
venosa favorecen el atrapamiento de factores de crecimiento, provocando una reducción de

12. la disponibilidad de estos factores favorecedores de la integridad cutánea y el proceso
cicatricial.
La cicatrización se retrasa a medida que las células inflamatorias y los factores de crecimiento
quedan atrapados en el manguito de fibrina, constituyendo la teoría de la trampa inflamatoria.
Los leucocitos atrapados liberan enzimas proteolíticas y radicales de oxígeno, dañando el
endotelio y aumentando la permeabilidad. El flujo de leucocitos puede causar oclusión, lo que
lleva a isquemia local, hipoxia tisular y lesiones por reperfusión.
La mayoría (70-80%) de los pacientes con úlceras venosas tienen insuficiencia venosa
primaria (reflujo) debido a la enfermedad de las venas varicosas, y aproximadamente el 20-
30% tienen insuficiencia venosa secundaria debido al síndrome postrombótico (PTS).
El síndrome postrombótico (SPT) es el cuadro clínico de enfermedad vascular crónica
resultante de la obstrucción debido a una trombosis venosa profunda (TVP).
La trombosis venosa profunda (TVP) ocurre cuando un coágulo de sangre se forma dentro
de una vena profunda comúnmente en las piernas, aunque puede ocurrir en otras partes del
cuerpo. Tras el episodio trombótico, se produce un debilitamiento en la pared venosa, con
un cierre incompleto valvular, reflujo e hipertensión venosa secundaria. Se produce una
distensión endotelial, con aumento de la permeabilidad de la pared y efecto quimiotáctico
para las células inflamatorias, predominantemente macrófagos y leucocitos. El proceso
inflamatorio desencadena una fibrosis perivenosa y desarrollo de alteraciones tróficas en el
segmento afectado.
Una posible complicación de la TVP es el tromboembolismo pulmonar (TEP), que ocurre
cuando un parte del coágulo se desprende y viaja a través de los vasos sanguíneos hasta
llegar a los pulmones.
Cabe destacar que la obstrucción venosa puede ser el resultado de una compresión
extrínseca, como el síndrome de May thurner. Es una afección en la cual la vena ilíaca
izquierda en la pelvis se comprime por la arteria ilíaca derecha suprayacente. El resultado
de esto es un mayor riesgo de TVP en la pierna izquierda. puede conducir a complicaciones
más graves, como insuficiencia venosa .
¿cómo prevenir esto?

13. El microambiente de las úlceras venosas de la pierna es un entorno dinámico donde existe
una red intrincada de sistemas de señalización que incluyen diferentes células, factores de
crecimiento, mediadores inflamatorios y quimiotácticos, sus receptores y moléculas de
señalización, moléculas de matriz extracelular, proteasas e inhibidores.
Una alteración de cualquier componente celular y bioquímico que impulsa la progresión hacia
el cierre de la herida podría representar un factor que retrasa la cicatrización de la úlcera. Por
lo tanto, identificar tanto los mediadores de los procesos fisiológicos como patológicos
representa un punto crucial para la investigación sobre biomarcadores de enfermedad. El
estado de cicatrización de la herida se evalúa actualmente mediante la medición del área de
la herida. Sin embargo, este método es prolongado en el tiempo y requiere varias semanas
de determinaciones para discriminar una VLU en cicatrización de una que no cicatriza.
Además, retrasa la elección de una estrategia de manejo más adecuada y efectiva.
Un biomarcador es una característica que se mide y evalúa de manera objetiva como un
indicador de procesos biológicos normales, procesos patogénicos o respuestas
farmacológicas a una intervención terapéutica".
Es importante centrarse en biomarcadores cuyo reconocimiento podría ayudar a confirmar un
diagnóstico o ser útiles en el diagnóstico temprano, en biomarcadores pronósticos, que son
necesarios para monitorear y predecir la progresión de la enfermedad.
Se han realizado numerosos estudios experimentales para monitorear la progresión de
biomarcadores que idealmente discriminan entre úlceras venosas crónicas en cicatrización y
no cicatrización a través del análisis de la sangre, los fluidos de la herida y los tejidos.
Los estudios histológicos han demostrado que las úlceras venosas crónicas son sostenidas
por una fase inflamatoria prolongada, en la que los macrófagos, neutrófilos y linfocitos T
representan los tipos celulares predominantes. Esto se asocia con un aumento en la
expresión de moléculas de adhesión, como ICAM-1, VCAM, LFA-1 y VLA-4.
Con respecto al manguito de fibrina antes comentado también se observa la deposición de
actina y colágeno IV y por la extravasación de factor XIIIa y alfa2-macroglobulina. También
se ha encontrado una mayor actividad proteolítica en úlceras no cicatrizantes, principalmente
sostenida por altos niveles de elastasa de neutrófilos, MMPs.
Se han realizado numerosos estudios experimentales, sin embargo hasta ahora ningún
biomarcador de bioquímica clínica se ha integrado como herramienta de diagnóstico.

14. 6. Diagnóstico.
Se determinan 3 niveles de actuación:
Nivel I: visita en consulta externa con historia clínica y examen físico que puede
complementarse con doppler de bolsillo o ecodoppler color.
Nivel II: examen ecodoppler detallado, con o sin utilización de pletismografía. Usado en la
mayoría de pacientes y mandatorio en aquellos tributarios de cirugía.
Nivel III: se añaden a los anteriores estudios de imagen como flebografía, medida de presión
venosa, TC, RM, o ultrasonidos intravasculares.
Ecografía ecodoppler se considera el «gold standard» para detectar el reflujo en cualquier
segmento. Puede aportar datos sobre valoración morfológica y funcional, existencia o
ausencia de reflujo.
Es una prueba no invasiva que calcula el flujo de la sangre a través de los vasos sanguíneos.
El dispositivo combina un ultrasonido regular, que rebota las ondas sonoras de los objetos,
con el efecto Doppler para determinar la velocidad a la que se mueven los objetos (en este
caso, los glóbulos rojos).
Christian Doppler, es quien describió cómo el tono que viene de un objeto difiere dependiendo
de su velocidad. Esto es como el efecto de un motor de coche – a medida que el vehículo se
acerca, el tono es más alto y a medida que se aleja disminuye.
En esta técnica se pasa un dispositivo sobre la piel en el área que se va a examinar. El
dispositivo envía ondas sonoras de alta frecuencia para rebotar en los glóbulos rojos,
midiendo el flujo sanguíneo en un vaso sanguíneo particular. Los resultados se interpretan
para determinar si hay un estrechamiento o bloqueo en las arterias.
Plestimografía: Permite obtener información sobre la presión arterial y las resistencias
periféricas. Es una técnica que mide los cambios en el volumen de una extremidad,
generalmente el brazo o la pierna, al inflar y desinflar un manguito de presión neumática
alrededor de la extremidad
La pletismografía de aire (APG) tiene la capacidad de medir el reflujo, la obstrucción y la
disfunción de la bomba muscular. Puede ser clínicamente útil cuando el dúplex venoso no
proporciona información definitiva sobre la fisiopatología de la IVC.

15. El flujo venoso se evalúa durante la rápida deflación del manguito en un miembro elevado al
que se le ha aplicado un manguito de oclusión venosa proximal. Se ha demostrado que las
complicaciones de la IVC, incluida la ulceración, se correlacionan con la gravedad de la
enfermedad venosa evaluada con el índice de llenado venoso y la capacidad de eyección.
El test de Brodie-Trendelenburg es útil para distinguir entre reflujo profundo y superficial. El
paciente se acuesta y la pierna se eleva para vaciar las venas. Luego, se coloca un torniquete
o compresión manual sobre las venas superficiales y se observan las venas después de que
el paciente se pone de pie. El llenado de las venas varicosas durante más de 20 segundos
indica que causadas por insuficiencia venosa superficial. En contraste, las venas varicosas
se dilatarán rápidamente en presencia de insuficiencia venosa profunda..
7. Tratamiento.
Las estimaciones del coste anual del tratamiento de la EVC en los países europeos
occidentales se sitúa entre 600 y 900 millones de euros (2% de gasto sanitario).
CONSERVADOR Y PREVENTIVO
En la actualidad el objetivo es evitar los factores de riesgo mediante tratamientos preventivos,
los tratamientos contemplan diferentes estrategias.
- Medidas genéricas: contrarrestar los factores que agravan la enfermedad (descritas
anteriormente)
- Medidas fisicoposturales: se aconseja el reposo con elevación de las extremidades
inferiores, drenaje linfático realizado por profesionales e hidroterapia (duchas frías con
masajes)
La actividad física mejora la circulación sanguínea, lo más recomendado es andar (1-2h
diarias), y realizar cualquier otro deporte que active la musculatura de la zona gemelar o la
flexión de los tobillos.
Lo más importante es evitar la inmovilidad de las extremidades inferiores (sedentarismo) o
estar de pie durante largos periodos.
- Medidas comprensivas: las extremidades inferiores tienen lo que se denomina aponeurosis
rígida de la pierna, consiste en una especie de malla formada por fibras de colágeno
estrechamente agrupadas que comprimen las musculatura.

16. Esta, junto con las válvulas venosas garantiza el retorno de la sangre al corazón. En los
pacientes con insuficiencia venosa, esta aponeurosis está agujereada, por lo que no puede
comprimir de manera eficaz. La sangre se acumula bajo la piel produciendo edemas.
LA COMPRENSIÓN ELÁSTICA (tratamiento), lo que hace es incrementar la presión
intersticial local y disminuir el diámetro de las venas, favoreciendo así el retorno venoso y
reduciendo el reflujo de manera que reduciría la hipertensión venosa y a su vez todos los
síntomas mejorarían.
Estas mediadas no están indicadas para personas con problemas como la isquemia, fallo
cardiaco, flebitis…
La terapia comprensiva comprende, la compresión elástica, medidas de compresión
inelástica y los sistemas multicapas.
- Compresión elástica: se utilizan las medias de compresión elástica, que aplican presión
desde el tobillo hasta la rodilla/ cintura. Estas se clasifican según el grado de compresión que
ejerzan:
leve: no sobrepasa los 20 mmHg
moderada: hasta los 30 mmHg
fuerte: llega a los 40 mmHg
extrafuerte: alcanza los 48 mmHg
El grado de compresión está relacionado con la gravedad de la sintomatología.
· Compresión inelástica: se basa en ejercer presión cuando se está realizando un
ejercicio y no durante la relajación. Se trata de un envoltorio rígido que solo ejerce presión
durante la contracción muscular, de manera que favorece el vaciado venoso. Este tipo de
compresión es más eficaz en los casos de mayor gravedad.
· Sistemas multicapa: combinan ambos efectos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO (se realizan junto a las medidas preventivas).
- Hidroquinonas: dobesilato de calcio. Mejora la insuficiencia venosa y el edema.

17. - Gammabenzopironas: diosmina, hesperidina, hidrosmina, troxerutina.
Actúan sobre la microcirculación.
- Alfabenzopironas: cumarina y esculina. Su mecanismo de acción es la proteólisis de las
cadenas de elevado peso molecular.
- Saponinas: escina (castaño de Indias). Mantiene el tono venoso y protege la permeabilidad
endotelial.
- Ácido ascórbico: por su efecto antioxidante protege el endotelio y favorece la formación de
fibras de colágeno, de manera que se mantiene la estructura de los vasos sanguíneos y su
funcionalidad.
- Pentoxifilina se usa para mejorar el flujo sanguíneo en los pacientes con problemas de
circulación y para reducir el dolor, calambres y el cansancio en las manos y los pies. Funciona
al reducir la densidad (viscosidad) de la sangre.
B) Anticoagulantes: uso preventivo en pacientes con alto riesgo tromboembólico.
C) Diuréticos (neutros o ahorradores de potasio): usados en edemas sistémicos asociados a
la insuficiencia venosa.
D) Antibióticos: en aquellos casos en los que se desarrollen úlceras venosas sobreinfectadas.
E) Glucosaminoglicanos (sulodexida) al ser componentes de la matriz.
Se administra por vía parenteral u oral y así se localiza rápidamente en el endotelio vascular
y tiene actividad antitrombótica, antiinflamatoria, profibrinolítica (anticoagulante) e
hipolipidemiante.
Entre sus funciones está: Restaura el glucocálix, normaliza la NO sintasa, revierte las
alteraciones morfológicas de la capa íntima previniendo su engrosamiento, atenúa la
isquemia y reduce el depósito de marcadores de inflamación (PCR, MAC), inhibe la
producción de mediadores de inflamación inducidos por glucotoxicidad (ROS, proteína
quimiotáctica de monocitos-1 (MCP-1) e IL-6) y disminuye la secreción de MMP-9 por los
leucocitos modulando así la inflamación de la pared venosa.
La inhibición de las MMP por glucosaminoglicanos, representa una novedosa intervención
terapéutica para limitar la progresión de venas varicosas a EVC y ulceración de las piernas.
TRATAMIENTO TÓPICO EN ESTUDIO
- LASER ENDOVENOSO

18. Se utiliza como alternativa a la cirugía tradicional (se utiliza en caso de varices muy
evolucionadas o con grandes complicaciones, se produce la fleboestracción (cirugía para
extirpar venas varicosas de las piernas) de la vena safrena con la ligadura de las venas
perforantes incompetentes) pero también como tratamiento estético.
- ESCLEROTERAPIA
Consiste en una inyección intravenosa de una sustancia irritante para producir una lesión
controlada en el endotelio de manera que se cierre la vena.
- FLEBOESCLEROSIS CON MICROESPUMA.
Se inyecta en la vena enferma polidocanol en forma farmacéutica de microespuma, que
desplaza a la sangre y permite tratar selectivamente la pared interna de la vena varicosa,
transformándola en pocos meses en un cordón cicatricial por el que no circula la sangre.
- ¿FLEBOTERAPIA REGENERATIVA?
Técnica que elimina y repara varices sin quemarlas, sin esclerosarlas con espuma, sin
cortarlas y sin tener que someter al cliente a una intervención quirúrgica, al tiempo que repara
el sistema venoso y mantiene íntegra la circulación venosa de las piernas. Se realiza por
infiltración de una solución de salicilato de sodio en vehículo hidro glicérico tamponado , que
consigue un estímulo reparador de la pared interna de las varices.
TERAPIAS QUE PODEMOS DECIR QUE SON NUESTRAS (son de ChatGPT)
La insuficiencia venosa periférica es una condición médica en la cual las venas de las piernas
tienen dificultades para devolver la sangre al corazón. Hay varias terapias experimentales
que se están investigando para tratar esta afección. Algunas de ellas incluyen:
- Regular la hipertensión
- recuperar la bomba muscular
- reparar las venas, provocar angiogénesis.
Terapia con células madre: Se está investigando el uso de células madre para
regenerar las venas dañadas y mejorar la circulación sanguínea en las piernas.

19. Terapia con factores de crecimiento: Se estudia la aplicación de factores de
crecimiento para estimular la reparación y el crecimiento de tejidos en las venas
afectadas, lo que podría mejorar la función venosa.
Terapia génica: La terapia génica implica la introducción de genes específicos en las
células para corregir una disfunción. Se está explorando esta opción para abordar
los defectos genéticos subyacentes que contribuyen a la insuficiencia venosa.
Tratamientos con nanopartículas: Las nanopartículas pueden ser utilizadas para
administrar fármacos de manera más específica y eficiente a las áreas afectadas, lo
que podría mejorar la efectividad de los tratamientos convencionales.
Estimulación eléctrica: Algunos estudios investigan el uso de estimulación eléctrica
para mejorar el tono muscular en las piernas y promover un mejor retorno venoso.
Crioterapia: La aplicación controlada de frío se ha propuesto como una forma de
mejorar la circulación y reducir la inflamación en las piernas afectadas por
insuficiencia venosa.
- Curar la hipertensión: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36166242/
8. Bibliografía.
- Medline Plus: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000203.htm

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CASO CLÍNICO
https://www.anedidic.com/descargas/casos-clinicos/23/caso_ulcera_venosa.pdf
Mujer de 82 años de edad, con antecedentes de HTA (hipertensión arterial), colesterinemia,
insuficiencia venosa, sin diabetes ni otras patologías de interés. Hace 18 meses sufrió un
traumatismo en el tercio distal supramaleolar, en la cara externa de la pierna derecha,
causándole una herida en scalp (levanta un colgajo cutáneo), sobre la que no consultó,
siendo tratada en casa con gasas y povidona yodada, así como con vendaje de crepe,
solamente en la zona afectada. Acude a consulta y tras la exploración de la lesión, se
observa que presenta edema en toda la pierna derecha y una úlcera venosa en la que
presenta un apósito de gasa que está adherido al lecho fibrinoso, que presenta
aproximadamente un 50% de tejido de granulación y múltiples costras en la zona
perilesional.
Siguiendo el protocolo para el tratamiento y prevención de nuestro hospital, en la primera
visita se realiza la medición de índice tobillo / brazo dando como resultado 0,9. Tras la
limpieza de la lesión, se aplican fomentos con aceite de parafina durante 5 minutos y se
retiran las costras con unas pinzas. Una vez limpia la pierna y la úlcera se aplica pasta de
óxido de zinc al 17% en la piel perilesional; en el lecho de la lesión se pone hidrogel y
apósito primario de poliacrilato + matriz lípido / coloide micro adherente y con CMC, que nos
ayudará a realizar un desbridamiento autolítico; el tratamiento se complementa con un
vendaje multicapa de 2 vendas (1ª de corta elasticidad y la 2ª elástica).
En la segunda visita, tras 3 días con terapia compresiva, la paciente presenta una reducción
importante del edema, piel perilesional sin lesiones y tejido de granulación en buenas
condiciones, por lo que se decide proseguir con el mismo tratamiento.
En las siguientes consultas se realiza limpieza con solución salina y fomentos con
Poliexhanida durante 15 minutos; continuamos con la aplicación de la pasta de óxido de

22. zinc en la zona perilesional. Como continua con alto nivel de exudado en el lecho, se aplica,
sospechando niveles elevados de metaloproteasas (MMP), una matriz lípidocoloide con
oligoelementos, micro-adherente, impregnada de una solución polimérica de CMC y sobre
esta continuamos con la malla de Poliacrilato + matriz lípido / coloide micro-adherente y con
CMC (para favorecer el desbridamiento autolítico), así como con la terapia multicapa con 2
vendas)
En visitas sucesivas, se comprueba la mejoría de la lesión, por lo que se cambia el
tratamiento tópico: Limpieza con solución salina, pasta de óxido de zinc en zona perilesional
y en el lecho. de la lesión se administra colágeno en polvo, a la vez que continua con la
malla de Matriz lípidocoloide con oligoelementos, micro-adherente, impregnada de una
solución polimérica de CMC y la terapia compresiva. La lesión se resuelve en un periodo
aproximado de tres meses, recomendando a la paciente, que realice hidratación de ambas
piernas con ácidos grasos hiperoxigenados y que utilice. medias de compresión media;
además de darle información verbal y escrita (tríptico informativo de la unidad de úlceras)
sobre la prevención en la insuficiencia venosa.
….
Hallazgos: Aumento de calibre de vena poplítea derecha. Presencia de
material hipoecoico intraluminal con ausencia de flujo al examen Doppler,
que impide el colapso venoso a la presión con transductor. Ausencia de
señal al examen espectral.
Impresión diagnóstica: Trombosis venosa profunda aguda en vena poplítea
EID.