Revision: Estenosis calcificada de la valvula aortica

1. FISIOPATOLOGÍA ESTENOSIS CALCIFICADA VALVULAR AÓRTICA
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Fisiopatología
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REVISIÓN: ESTENOSIS CALCIFICADA DE
LA VÁLVULA AÓRTICA
Fisiopatología
Autores: Erix Rivera Munizaga, Rino Sánchez Zuñiga
Estudiantes de Medicina, tercer año, Universidad Pedro de Valdivia.
27 Abril del 2017
RESUMEN
La enfermedadde válvulaadquiridaaórticayla calcificaciónvalvularsonsumamente frecuentesenpoblaciones
adultas por todo el mundo y son asociadas con la morbilidad significativa cardiovascular y la mortalidad. En el
ajuste de herida de válvula como consecuencia de la exposición a mediadores bioquímicos o fuerzas de
hemodinámicas, procesos homeostáticos normales son interrumpidos causando la degradación de la matriz
extracelular, la deposición aberrante de la matriz y fibrosis de esta, infiltración de células inflamatorias, la
acumulaciónde lípido, neoangiogenesis del tejido valvular y, en última instancia, la calcificación de la válvula.
Actualmente,nohayningunasterapiasmédicasque impediránoel retrocesolacalcificaciónde válvula aórtica o
estenosis, el reemplazo de válvula quirúrgicamente o un trancatéter aórtico dejan las únicas terapias eficaces
para tratar estaenfermedad.Enla siguiente revisión mencionaremos los tratamientos adecuados que existen
para personas que pueden ser sometido a cirugías y para los que no que se han estudiado hasta el momento.
ABSTRAC
Acquiredaorticvalve diseaseandvalvularcalcificationishighly prevalentinadult populations worldwide and is
associated with significant cardiovascular morbidity and mortality. In the setting of valve injury as a result of
exposure to biochemical mediators or hemodynamic forces, normal homeostatic processes are disrupted
resulting in extracellular matrix degradation, aberrant matrix deposition and fibrosis, inflammatory cell
infiltration,lipidaccumulation,andneoangiogenesisof the valve tissueand,ultimately,calcificationof the valve.
At present,there are nomedical therapiesthat will prevent or regress aortic valve calcification or stenosis and
surgical or transcatheteraorticvalve replacementremainthe only effective therapies for treating this disease.
On the next review we will mention the suitable treatments that exist for persons who can be submitted to
surgeries and for that not, that have been studied up to the moment.
Palabras claves: plátano, pera, manzana, lechuga, apio.
INTRODUCCIÓN
La válvula aórtica (VA), una de las cuatro válvulas
del corazón, se encuentra situada en la raíz aórtica,
entre el ventrículo izquierdo (VI) y la arteria aorta,
regulando el flujo de sangre hacia la aorta durante
la sístole e impidiendosuretornohaciael ventrículo
durante la diástole. Está formada por tres valvas

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que se insertanenla uniónventrículo-arterial,y por
una estructuraque la alojacompuestaporun anillo,
lossenosde Valsalva y la unión sinotubular (Figura
1), de forma que la disfunción de cualquiera de
estas partes puede alterar la función de la VA.1
Figura 1. Estructura del arco aórtico en el que se
observan los senos de Valsalva (1) y las valvas con
forma de nido de golondrina (2). Toda la estructura
se encuentra situada entre la arteria aorta (3) y el
ventrículo izquierdo (4)
La estenosis aórtica degenerativa (EAD) es una
enfermedad crónica que comienza con una etapa
inicial de engrosamiento y rigidez de las valvas
(esclerosis aórtica) hasta una estenosis severa y
calcificada, presentando un largo período
asintomático, lo que dificulta su diagnóstico de tal
forma que cuando aparecen los síntomas, el
paciente se encuentra en una etapa muy avanzada
de la enfermedad.Lacalcificaciónvalvularaórticase
considera una enfermedad compleja, de etiología
probablemente sistémica, con fenómenos de
inflamación local, calcificación y acumulación de
lípidos, muy parecida a la fisiopatología de la
ateroesclerosis y con características parecidas
morfológicamente alainsuficienciacardiaca (Figura
2).
Las primeras descripciones sobre la EA calcificada
fueron realizadas por Stokes en 1845 y Möckeberg
en 1904. Stokes atribuía la calcificación a la
endocarditis mientras que Möckeberg sugirió un
procesodegenerativodebido al depósito pasivo de
calcio sobre la válvula en individuos de edad
avanzada. Actualmente, existen una gran variedad
de estudiosque apoyanla hipótesis de que se trata
de una enfermedadconunabase inflamatoriayque
se encuentra relacionada con factores de riesgo
cardiovasculares como la hipertensión,
hipercolesterolemia, diabetes, tabaquismo, edad o
sexo
Figura 2. Esquema representativo de una válvula
normal (A) comparada con válvulas afectadas de
insuficiencia aórtica (B) y estenosis (C).
La mayoría de las personas con estenosis
aórtica no manifiestan síntomas hasta que la
enfermedad está avanzada. Se puede haber
hecho un diagnóstico cuando el proveedor de
salud escuchó un soplo cardíaco y llevó a cabo
exámenes.
Los síntomas de la estenosis aórtica incluyen:
- Molestia en el tórax: El dolor torácico

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puede empeorar con la actividad e
irradiarse al brazo, al cuello o a la
mandíbula.
- Tos: Posiblemente con sangre
- Problemas respiratorios
- Fatiga
- Palpitaciones
- Sincope
- Vértigo
FISIOPATOLOGÍA
La degeneración de la VA comienza con una
disfunción endotelial del lado aórtico de la misma,
en los puntos sometidos a mayor estrés
hemodinámico, como consecuencia de los citados
factores de riesgo. Esta disfunción conlleva un
fenotipopro-oxidante de las VECs y un aumento en
la permeabilidad que favorece la acumulación de
lipoproteínas de baja densidad en el espacio
subendotelialde la valva, donde se oxidan (oxLDL),
produciendo su vez activación de las VECs. Éstas
expresan moléculas quimiotácticas y de adhesión
tales como E-selectina, molécula de adhesión
intercelular-1 (ICAM-1) y molécula de adhesión de
célula vascular-1 (VCAM-1) atrayendo a diversas
célulasinflamatorias,comomonocitos circulantes y
linfocitos T a la capa fibrosa. Una vez allí, los
monocitos se diferencian a macrófagos, captan las
oxLDL y se transforman en células espumosas.
Como consecuencia de la necrosis que sufren las
célulasespumosasse liberancitoquinas y proteínas
implicadas en la formación de hueso al medio
intersticial, produciéndose la activación de los
linfocitos T. Estos últimos liberan citoquinas y
metaloproteinasas, degradando el colágeno, la
elastina y los proteoglicanos que forman la matriz
de la VA. Además, las citoquinas pro-inflamatorias
liberadas por ambos tipos de células activan a las
VICs de forma que se produce una diferenciación
fenotípica de fibroblastos a miofibroblastos. En
última instancia, un subgrupo de estos
miofibroblastosse diferenciaaosteoblastos, lo que
conduce a la posterior formación de nódulos de
calcioque inmovilizanlasvalvasyacentúanel grado
de obstrucción (Figura 3).2
Figura 3.Esquema representativo donde: IL-1β =
interleuquina 1β; MMPs = metaloproteinasas de matriz;
oxLDL = lipoproteínas de baja densidad oxidadas; TNFα =
factor de necrosis tumoral alfa.
TRATAMIENTO
El recambio valvular aórtico es el tratamiento
definitivode la estenosis aortica grave. El índice de
mortalidad en estos casos es bastante baja, lo que

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se ve condicionado con los siguientes factores que
aumentan el riesgo de mortalidad operatoria:
1. Edad
2. Comorbilidades asociadas,
3. Sexo femenino, clase funcional más alta,
4. Cirugía de emergencia
5. Disfunción ventricular izquierda,
6. Hipertensión pulmonar,
7. Existencia de enfermedad coronaria y
cirugía de derivación o cirugía valvular
previas3
La valvuloplastia con balón desempeña un papel
importante en la población pediátrica, pero su
papel es muy limitado en los adultos debido a que
su eficaciaesbaja,latasa de complicaciones es alta
(> 10%), y la reestenosis y el deterioro clínico
ocurren en 6-12 meses en la mayoría de pacientes,
lo que da lugar a un resultado clínico a medio y
largo plazo similar al de la historia natural4
. Los
estudiospreliminaresdemuestran que el recambio
valvular percutáneo es viable pero que, debido a
que se trata de un procedimientoque se encuentra
en sus primeras fases, se necesitan más estudios
para evaluar su papel potencial5
.
1.- Indicaciones para la cirugía
El recambio valvular precoz está muy
recomendadoentodoslospacientessintomáticos
con estenosis aórtica severa que cumplan los
requisitos para la cirugía.
En muchos de estos pacientes, la fracción de
eyeccióndeprimidase debe principalmente a una
poscarga excesiva(desequilibriode la poscarga), y
engeneral lafunciónventricularizquierda mejora
después de la cirugía6-7
. Por el contrario, no es
seguro que se produzca una mejoría secundaria
en la función ventricular izquierda si la causa
principal de la disfunción es un infarto de
miocardio extenso. En pacientes con gradiente
bajo y con evidencia de reserva contráctil, la
cirugía está recomendada debido a que
representa un riesgo aceptable y una mejora el
resultadoclínicoa largoplazoen la mayoría de los
casos. En cambio, en los pacientes sin reserva
contráctil el resultado clínico se encuentra
comprometido por una alta mortalidad
operatoria, a pesar de que hay una tendencia
hacia una mejor supervivencia tras la cirugía3
. No
obstante, en estos pacientes puede realizarse la
intervención quirúrgica, pero en la toma de
decisiones se deben tener en cuenta el estado
clínico (en particular la presencia de
comorbilidades),el gradode calcificaciónvalvular,
la extensión de la enfermedad coronaria y la
viabilidad de la revascularización.
El tratamientode lospacientes asintomáticos con
estenosis aórtica severa sigue siendo un tema
controvertido3
. En la decisión de operar a los
pacientes asintomáticos es preciso sopesar
cuidadosamente los beneficios y los riesgos.
La cirugía precozelectiva,enla fase asintomática,
sólo puede recomendarse en pacientes
seleccionadoscon un riesgo operatorio bajo. Éste
puede ser el caso de:
 Los pacientes con predictores
ecocardiográficos de mal pronóstico,
indicados por la combinación de
calcificación valvular importante.
 La presencia de una prueba de esfuerzo
anormal, sobre todo si produce la
aparición de síntomas, ya que es una
indicación importante de cirugía en
pacientes físicamente activos.
Sin embargo, la dificultad respiratoria durante el
ejercicio puede ser difícil de interpretar en
pacientesque mantienenunaactividadfísicabaja,
sobre todo en los ancianos, lo que dificulta la

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toma de decisiones. No hay un límite de edad
estricto para realizar la prueba de esfuerzo y
puede ser razonable proponerla en pacientes de
70 años que se mantienen activos.
Indicaciones de la valvuloplastia con balón
Esta intervención puede considerarse como un
puente hacia la cirugía en pacientes
hemodinámicamente inestables que tienen alto
riesgo quirúrgico o en pacientes con estenosis
aórtica severa sintomática que precisan cirugía
mayor urgente no cardiaca. Ocasionalmente, la
valvuloplastia con balón puede considerarse una
medida paliativa en casos individuales cuando la
cirugía estácontraindicadadebidolaseveridad de
las comorbilidades presentes.
2.- Tratamiento médico
Los pacientes sintomáticos requieren cirugía
precoz,ya que no hayningún tratamiento médico
capaz de retrasar la opcióninevitable de la cirugía
enla estenosisaórtica.Sinembargo,lospacientes
que no son aptos para la cirugía pueden ser
tratados con digitálicos, diuréticos, IECA
(estatinas, en fases precoces) o antagonistas de
los receptores de la angiotensina II (ARA-II) si
presentan insuficiencia cardiaca. Los fármacos
bloqueadores beta deben evitarse en estas
circunstancias. Bajo control hemodinámico se
puede utilizar nitroprusiato en pacientes
seleccionados con edema pulmonar.
La coexistenciade hipertensión debe ser tratada;
sin embargo, el tratamiento debe titularse con
precisiónparaevitarlahipotensiónylospacientes
tienen que ser examinados con más frecuencia.
Es particularmente importante mantener el ritmo
sinusal. La profilaxis de la endocarditis está
indicada en todos los pacientes con estenosis
aórtica8.
ACTUALIZACIONES – CASO CLÍNICO
Paciente HOmasculinode 75 años de edad,quien
consultópordolortorácico y disnea.
• Enfermedad Actual: cuadro de hace tres meses
con disnea progresiva hasta clase funcional III – IV
acompañadode palpitaciones,dolortorácico, niega
síncope.
• Antecedentes: fibrilación auricular con respuesta
ventricular rápida.
• Examen físico: PA: 120/80, FC: 90 l/min.
• Cuello: ingurgitación yugular.
• Tórax: pulmones, murmullo vesicular bilateral.
• Corazón: punto de máximo impulso desplazado,
ruidos arrítmicos por fibrilación auricular, soplo
sistólico IV/VI en diamante irradiado a cuello,
componente aórticodel segundoruidodisminuido.
• Abdomen: normal
• Extremidades: edema de miembros inferiores.
• ECG: fibrilaciónauricular, crecimiento ventricular
y sobrecarga sistólica.
• Radiografía de tórax: cardiomegalia
Observaciónenlaecocardiografía
Fracciónde eyección:10%,por método de Simpson
con hipoquinesia global de las paredes.
Estenosisaórtica,conseveracalcificación,gradiente
pico: 102 mmHg, gradiente medio: 41 mmHg, área
indexada: 0.32 cm2/m2 SC, Presión sistólica de la
arteria pulmonar: 30 mmHg.
Recomendaciones:

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Al paciente se recomendó un cambio valvular
aórtico, ya que presentó una estenosis severa,
con una válvula calcificada.
Con esto fue llevado a cirugía, reemplazando
con una válvula biológica. Posterior a esto,
cursa con una adecuada evolución clínica y
pronostico.9
CONCLUSIÓN
Dentro del concepto propiamente tal de la
estenosiscalcificadavalvularaortica,se debe incluir
y definir un engrosamiento y calcificación de las
mismas. Es una afección prevalente, donde una de
cada 4 personas mayores de 65 años la poseen,
asociado a esto, el proceso degenerativo es
indudablemente incluido en la etiopatogenia.
El avance en estudios epidemiológicos,
histopatológicos y genéticos han potencializado el
esclarecimientode estaenfermedadysobre todo la
utilidadde diversas actuaciones terapéuticas como
lo son la valvuloplastia con balón, o en algunos
casos, en terapias farmacológicas con IECA y
estatinas en fases precoces
Para mejorar el tratamiento clínico de la patología
serían necesarios estudios sobre indicadores de
riesgos y poner a prueba la prevención primaria y
secundaria en sujetos con elevado riesgo de
presentar la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
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Prevention, Diagnosis and Treatment of Infective
Endocarditis Executive Summary:The TaskForce on
Infective Endocarditis of the European Society of
Cardiology. EurHeart J.
9. Mendoza F, 2014. Caso Clinico – Estenosis
Aortica