El síndrome coronario agudo comprende entidades como la angina inestable e infarto agudo de miocardio causadas por la rotura de placas ateroscleróticas que forman trombos. Estas placas vulnerables se caracterizan por una composición inflamatoria que las hace propensas a rupturarse, obstruyendo el flujo sanguíneo coronario. El diagnóstico se basa en el examen clínico, electrocardiograma y niveles séricos de troponinas cardíacas, categorizando a los pacientes en riesgo b

1. Síndrome
Coronario Agudo

2. El síndrome coronario agudo es un conjunto de entidades representan distintos
estadios de un proceso fisiopatológico único:
• la isquemia miocárdica aguda, secundaria en general a aterosclerosis coronaria
complicada con fenómenos trombóticos que provocará distintos grados de
obstrucción al flujo coronario y que en dependencia del grado de obstrucción y
del estado previo del miocardio.
Introducción
Angina
inestable
IAMsEST IAMcEST
Muerte
súbita

3. La aterosclerosis humana es un proceso
patológico  se comporta como un desorden
inflamatorio crónico que involucra al sistema
vascular, inmunológico, endocrino-metabólico
y lleva a manifestaciones locales y sistémicas.
La placa aterosclerótica
En esencia está compuesta de 2 fenómenos interrelacionados:
La aterosis (acumulación focal de lípidos intracelulares y extracelulares) 
formación de células espumosas y reacción inflamatoria.
La esclerosis, endurecimiento cicatricial de la pared arterial
 aumento del número de miocitos, distrofia de la matriz extracelular y
más tardíamente por calcificación y mayor infiltración inflamatoria.

4. 1. Las lipoproteínas  en el espacio subendotelial se devuelven a la sangre circulante por un
mecanismo de transporte inverso del colesterol, en el cual participan las HDL.
2. Disfunción endotelial  origina un aumento en la penetración de las LDL en la pared vascular.
• Factores de riesgo  la diabetes y el hábito de fumar reducen la cantidad de
lipoproteínas de alta densidad (HDL) y disminuyen aún más la eliminación de lipoproteínas
de baja densidad (LDL).
3. Espacio subendotelial  oxidación leve  principalmente por las células endoteliales, lo que
produce unas LDL mínimamente modificadas (MM-LDL)
4. En el espacio subíntimo, los monocitos se transforman en macrófagos, los cuales oxidan a las
MM-LDL y producen oxLDL.

5. 1. Macrófagos captarán ox-LDL  pueden estimular la expresión celular de enzima
conversora de angiotensina (ECA) y la síntesis de angiotensina II, lo que lleva a un
ciclo de retroalimentación positiva  seguirán captando lípidos y se someterán a
una sobrecarga que producirá una degeneración en ellas hasta convertirse en
las denominadas células espumosas, que finalmente morirán y liberarán los
lípidos que formarán el núcleo lipídico
2. Una vez formadas, las placas ateroscleróticas pueden crecer lentamente si se
mantiene el proceso aterogénico o complicarse de forma brusca.
Se clasificó las placas ateroscleróticas en 6 tipos, según su estadio de evolución, y
estas se pueden dividir en 3 grupos:
• Lesiones iniciales: placas tipos I, II y III.
• Lesiones avanzadas: placas tipo IV y V.
• Lesión complicada: placa tipo VI.

6. Tipo I o lesión inicial  depósitos de lípidos detectables sólo microscópicamente en la íntima junto
a la presencia de macrófagos, algunos de los cuales presentan numerosas inclusiones de lípido en
el citoplasma, lo que da lugar a la célula espumosa.
Tipo II o estría grasa  Consiste en estratos de células espumosas en mucho mayor número,
también son más numerosos los macrófagos y aparecen células musculares lisas que comienzan a
cargar su citoplasma de lípidos. Puede haber algunos pequeños acúmulos de lípidos extracelulares
dispersos.
Tipo III o preateroma: presenta mayores depósitos extracelulares de lípidos, con más reclutamiento
de células musculares lisas y linfocitos.
Lesiones iniciales

7. Lesión tipo IV o ateroma: es una lesión más compleja en la que las células espumosas
se disponen en múltiples capas junto con células musculares lisas, con abundante
lípido extracelular (formando lo que se denomina núcleo lipídico) y tejido conjuntivo
en una disposición progresivamente más compleja.
Lesión tipo V o fibroateroma: su característica es el aumento de tejido colágeno,
alteración de la capa media de la pared vascular con las células musculares lisas de
la túnica media en disposición irregular y junto a células espumosas, macrófagos y
linfocitos. Es característico que, de forma muy similar a los procesos inflamatorios, los
linfocitos T y B se acumulen en las zonas perivasculares de la placa.
Lesiones avanzadas

8. 1. Es aquella que presenta una disrupción de la superficie con trombo o sin él, que
interrumpe de forma aguda el flujo sanguíneo al miocardio.
Placa complicada
La placa vulnerable
1. Aquella que por sus características está propensa a una rotura/fisura o a una
rápida progresión que limite en forma parcial o que obstruya totalmente el flujo
coronario y origina así un síndrome coronario agudo.
2. La complicación de una placa vulnerable es, por tanto, el sustrato fisiopatológico
común de los SCA.

10. Al lesionarse una placa vulnerable se exponen componentes altamente trombogénicos. Se
destacan el factor hístico y los activadores plaquetarios de los macrófagos, sin embargo, una
hipercoagulabilidad sistémica puede incluso iniciar la trombogénesis sin lesión significativa de la
placa o el extremo contrario, no formarse un trombo con presencia de una lesión de una placa
por un sistema fibrinolítico muy activo.
El otro aspecto es la proinflamación, cuya relación con el SCA ya ha sido demostrada mediante
marcadores sanguíneos que pueden predecir el riesgo de un paciente a padecer de un SCA.
Marcadores serológicos de vulnerabilidad (sangre vulnerable)
1. Perfil lipoproteico anormal (Ej: elevación de LDL, disminución de HDL).
2. Marcadores de síndrome metabólico (diabetes, hipertrigliceridemia, etc.).
3. Marcadores específicos de activación inmune (ej: anticuerpos anti-LDL).
4. Marcadores de peroxidación lipídica (ej: ox-LDL, ox-HDL).
Placa complicada

11. El síndrome coronario agudo
(SCA) comprende un conjunto
de entidades producidas por la
erosión o rotura de una placa de
ateroma, que determina la
formación de un trombo
intracoronario, causando una
angina inestable, infarto agudo
de miocardio o muerte súbita.

13. Clasificación

16. Factores de riesgo
cardiovascular
• Historia familiar
• Edad, sexo
• DM2, HTA,
dislipidemia
• Tabaquismo, uso
de drogas
• Obesidad,
sedentarismo
Otras causas
cardíacas
• FA
• Valvulopatía
• Pericarditis
Causas extra
cardíacas
• Anemia
• Infección
• Inflamación
• Fiebre
• Trastornos
metabólicos

17. Examen físico
1. Signos vitales
2. Inspección
3. Auscultación
4. Palpación de pulsos

19. Electrocardiograma
1. Bien calibrado
2. Frecuencia
3. Ritmo
4. Onda P
5. Complejo QRS
6. Depresión del ST o inversión de la
onda T
7. Elevación del ST
8. Onda Q patológica
19

20. Alteración del segmento ST
20
Segmento ST normal

21. 21

24. Un ECG inicial
normal no debe
excluir ACS.
Los pacientes
con un ECG
inicial normal
deben repetirlo, si
los síntomas
persisten, hasta
poder descartar
ACS.

26. Los pacientes de bajo riesgo son aquellos con síntomas sugestivos de ACS y cuya
probabilidad de evento cardiovascular adverso dentro de los 30 días es <1%.
Riesgo bajo
• Historia y examen físico
• ECG normal
• Medición de las troponinas en
un periodo de tiempo (si la
presentación es >3h de los
síntomas)

27. 1. Los pacientes de riesgo intermedio no tienen evidencia de lesión miocárdica
aguda por troponina, pero no son candidatos para pruebas cardíacas
adicionales. Algunos pueden tener elevaciones bajas de las troponinas o
elevación de manera crónica.
Riesgo intermedio

28. 1. Los pacientes con dolor torácico agudo y sospecha de SCA son considerados de alto
riesgo a corto plazo si tienen nuevos cambios isquémicos en el electrocardiograma,
lesión miocárdica aguda confirmada por troponina, disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo de nueva aparición, isquemia recién diagnosticada de moderada a grave en la
prueba de esfuerzo, inestabilidad hemodinámica.
2. Aproximadamente del 6% al 15 % de los SCA con troponina positiva ocurre en ausencia
de enfermedad arterial coronaria obstructiva. La evidencia respalda que la resonancia
magnética cardiovascular puede identificar el movimiento de anomalías en la pared y
edema de miocardio y distinguir cicatriz relacionada con un infarto por causas que no
sean de enfermedad arterial coronaria, como miocarditis y miocardiopatía no isquémica.
Riesgo alto

29. Manejo para el paciente con SCA con elevación del ST
1. Antiplaquetarios: Clopidogrel,
Heparina no fraccionada
2. Manejo de las arritmias
29
• Angioplastia coronaria
transluminal percutánea
• Cirugía de bypass de arteria
coronaria
• Fibrinolisis
Reperfusión
urgente

30. Manejo del paciente con
IAM sin elevación del ST
1. Clopidogrel
2. Nitratos
3. Betabloqueantes
4. Estatinas a dosis bajas
30

31. Manejo del paciente con
Angina Estable
1. Aspirina
2. Betabloqueantes
3. IECAS
4. Nitratos o antagonistas del calcio
5. Estatinas
6. Nitratos de acción rápida
31

34. Eur Heart J, Volume 42, Issue 14, 7 April 2021, Pages 1289–1367, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575
The content of this slide may be subject to copyright: please see the slide notes for details.
Figure 3 0 h/1 h rule-out and rule-in algorithm
using high-sensitivity cardiac troponin assays in
haemodynamically ...

35. Eur Heart J, Volume 42, Issue 14, 7 April 2021, Pages 1289–1367, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa575
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Figure 4 Timing of the blood draws and clinical
decisions when using the European Society of
Cardiology 0 h/1 h ...

36. 1. Los síndromes coronarios agudos continúan siendo un problema
importante de salud pública en todo el mundo, por su alta
morbimortalidad y los altos costos directos e indirectos derivados de
ello así como un reto diagnóstico para los clínicos.
2. El SCA agudo es una entidad que debe ser sospechada desde la
parte clínica y que se puede confirmar con laboratorios clínicos y
ECG
Conclusión

37. 1. Martha Gulati. (2021). Guideline for the Evaluation and Diagnosis of
Chest Pain. 2021 AHA/ACC/ASE/CHEST/SAEM/ SCCT/SCMR, 2021, 02 -
21.
2. Ginner Odorico Rizo Rivera. (2019). Enfoque actual sobre la
fisiopatología del síndrome coronario agudo. scielo, 1, 10.
3. Revisión de artículo: Cassiani, C., Cabrera, A. Síndrome Coronarios
Agudos: epidemiología y diagnóstico.
Bibliografía