2. Estado en el que la perfusión, y por lo tanto la entrega de O2 y otros nutrientes
a los tejidos es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del
organismo.
Etiología:
Cualquier proceso que afecte los sistemas, órganos y sustancias que
intervienen en la perfusión puede llevar al estado de shock.
3. La perfusión tisular requiere un adecuado volumen minuto (VM), que es la
cantidad de sangre eyectada por el VI cada min.
Para mantener el VM el corazón necesita una cantidad suficiente de O2 y
glucosa.
El corazón utiliza el mecanismo de Frank Starling, para adaptarse a
distintas situaciones de cambio de volumen. Propiedad que se puede
alterar por daño miocárdico y llevar a IC Hipoperfusión sistémica
VM (mL / min) = VS x FC
4. Vasos sanguíneos sistema extenso con un volumen sanguíneo total de 5
a 6L, el flujo es regulado según el tamaño de los vasos.
Sistema simpático y parasimpático regulan flujo hacia lechos capilares
mediante la contracción y dilatación de los esfínteres precapilares.
La constricción de arterias y venas produce RVP o poscarga y disminuye la
precarga, lo que afecta al VS y por lo tanto al VM.
Estos mecanismos permiten una perfusión tisular adecuada, sobre todo en
órganos vitales.
5. La sangre O2 y glucosa
para metabolismo celular y
elimina los desechos.
El oxígeno y CO2 son
transportados por la
hemoglobina.
En la mb alveolocapilar se
lleva a cabo el intercambio de
CO2 y O2
En la perfusión intervienen
hormonas relacionadas con el
endotelio vascular.
6.
7. Compensación a nivel hematológico, cardiovascular y neuroendocrino.
Se activa la cascada de coagulación, la activación plaquetaria y vasoconstricción de
los vasos comprometidos.
VM detectado por barorreceptores, produce estímulo del sistema simpático.
Estimulación de glándula suprarrenal. La noradrenalina estimula receptores alfa
causando vasoconstricción, FC, contractilidad, resistencia periférica, precarga, VS
y VM.
Adrenalina estimula los receptores beta y provoca broncodilatación, estimulación de
las propiedades cardíacas y vasodilatación coronaria.
Así aumenta la precarga , el VS, la FC y la conversión
de glucógeno en glucosa.
Shock compensado
8. Si la hipoperfusión periférica no se soluciona:
Riñones detectan caída de presión de
filtración y liberan renina
angiotensina I angiotensina II, un
potente vasoconstrictor.
Producción de aldosterona retener
agua y sodio.
Aumenta hormona antidiurética
reabsorción de agua y sodio.
Shock progresivo
9. Si el proceso continúa, se acumula CO2 y metabolitos ácidos que llevan a gran daños
celular y la sangre que circula se vuelve tóxica para las células.
Mb celulares se rompen y liberan enzimas lisosómicas.
Esfínteres precapilares se vuelven ineficaces y liberan sangre muy acidificada al
torrente circulatorio.
La acidificación provoca que los eritrocitos se acumulen y formen microémbolos que
agravan la hipoperfusión.
Enzimas circulantes, ácidos y microémbolos contribuyen a la falla de los órganos que
están todavía perfundidos.
Shock irreversible
10. Shock hipovolémico
Por pérdida de líquidos, plasma, sangre o agua corporal . Las hemorragias
pueden ser internas o externas.
Deshidratación vómitos, diarrea, transpiración excesiva, falta de ingesta o
una combinación. Es más común en la primera infancia y senectud.
La presencia de un 3er espacio puede originar la pérdida de agua
intravascular:
edema marcado, infecciones, peritonitis, hipoproteinemia.
11. Se produce una interferencia con la precarga o la poscarga como en:
Neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco interfieren con las dos.
El neumotórax está asociado a traumatismos o causas clínicas (EPOC,
ruptura de una bulla subpleural).
El taponamiento resulta de un derrame pericárdico por traumatismo o causa
clínica.
El Tromboembolismo de pulmón
12.
13. Es consecuencia de una vasodilatación o permeabilidad vascular anormal o de
ambas.
Disminución de la resistencia periférica debido a vasodilatación
generalizada, ocasionada por falta de respuesta simpática.
Puede ser por un daño en la médula espinal, por toxinas provenientes de una
infección, envenenamiento y estimulación masiva del sistema parasimpático
por sobredosis de drogas o envenenamiento.
Los vasos se dilatan al mismo tiempo y se pierde el equilibrio en distintos
lechos vasculares
14. Reacción alérgica exagerada que puede empezar en segundos u horas
después de la exposición a un alérgeno.
Velocidad de la reacción.
Grado de sensibilidad del paciente.
Ruta de exposición: inyección, ingestión, absorción, inhalación.
Cuando hay contacto con el alérgeno mastocitos y basófilos liberan: heparina,
histamina, factores de activación plaquetaria y otras sustancias que provocan
vasodilatación generalizada un incremente de la permeabilidad vascular, lo
que provoca extravasación de líquidos a los tejidos y contracción de células
musculares lisas locales.
15. Vasodilatación patológica desvía el flujo sanguíneo desde los
órganos vitales hacia órganos no vitales.
La disfunción endotelial, mala distribución vascular que generan
hipoxia tisular global y oferta inadecuada de O2 a los órganos
vitales.
Mal funcionamiento de mitocondrias que compromete utilización de
O2 a nivel tisular.
Se produce intensa interacción entre patógeno y sistema inmune
del huésped.
Presencia del cuadro infeccioso dispara respuesta inflamatoria
sistémica alteración endotelio de capilares.
Mecanismos generan lesión endotelial, permeabilidad capilar,
vasodilatación, trombosis.
Falla orgánica múltiple y muerte.
16.
17. Disminución del VM, hipoperfusión tisular, volumen intravascular adecuado. Lo que se
debe a una alteración en la función cardiaca.
Falla de músculo cardiaco más común secundaria IAM
Insuficiencia valvular.
Trastornos del ritmo cardíaco
Cuando se
afecta por lo
menos el 40%
del músculo.
Compromiso
considerable
de masa
miocárdica por
isquemia o
necrosis,
Disfunción
miocárdica
empeora la
isquemia
Falla en la
función de
bomba. Caída
VS y VM
Perfusión
miocárdica
comprometida
por
hipotensión y
taquicardia
exacerba
isquemia.
Caída del VM
compromete
perfusión
sistémica
acidosis láctica
y compromiso
de rendimiento
cardiaco.
18. Al deprimirse la función miocárdica se activan mecanismos compensadores.
Estimulación simpática: aumento de FC, contractilidad y retención de
líquidos por el riñón para aumentar la precarga.
Mecanismos que se pueden volver disfuncionales y empeorar la hipoperfusión.
Retención de líquidos y llenado diastólico deteriorado generan
congestión pulmonar e hipoxia.
Vasoconstricción: incrementa poscarga, deteriorando el rendimiento
miocárdico y aumentando consumo de O2 empeora isquemia. Comienza
circulo vicioso que termina en la muerte.
19. Signo principal es la hipotensión arterial con signos y síntomas de
hipoperfusión y disfunción de órganos.
Tipo de shock. Anafiláctico se desarrolla en minutos; séptico tardío.
Edad. Paciente joven: más rápido se produce shock, más rápido mecanismos
compensadores. Pacientes de mayor edad es más lento.
Enfermedades preexistentes. Mecanismos compensadores alterados o
ausentes.
Velocidad de presentación. Comienzo más lento, mayor tiempo para
compensarlo.
Efectos farmacológicos. Control farmacológico interviene con mecanismos
de compensación.
Uso de alcohol y drogas interfieren con respuesta normal.
En algunos casos drogas Shock cardiogénico.
1
2
4
5
3
20.
21. Síndrome asociado con shock hemorrágico.
Hipotensión arterial: por caída de VM
Taquicardia
Taquipnea: compensar acidosis.
Palidez: constricción de los vasos
Frialdad: vasoconstricción y pérdida sanguínea.
Sudoración
22. Cianosis: hipoxia celular
Piel moteada: atrapamiento de sangre en vénulas.
Alteración del estado mental: somnolencia, letargo.
Oliguria
23. Para evaluación y tratamiento adecuado además de los estudios rutinarios la mayoría
requiere:
Monitorización hemodinámica con catéter en A. pulmonar.
Control de la TA y del ritmo cardiaco.
Oximetría de pulso para evaluar saturación capilar.
Gasometría arterial
Capnografía
Control de diuresis
24. Interrogatorio y examen físico detallados.
Shock
hipovolémico.
-Piel fría, pálida y
sudorosa.
-En deshidratados
no hay sudoración ni
turgencia cutánea.
-Taquicardia e
hipotensión.
25. Shock obstructivo
- Distensión de las venas
del cuello.
- Pulso paradójico.
- Estrechamiento de la
presión del pulso.
- Auscultación: silencio
auscultatorio en
neumotórax a tensión;
disminución de ruidos
cardiacos en
taponamiento.
26. Shock neurogénico
-Piel inicialmente
caliente, rosada y seca.
-Sin sudoración.
- Hipotermia
- Cúmulos de sangre
en diferentes partes
del cuerpo.
- FC variable, depende
tipo de intoxicación.
- Bradipnea, patrones
anormales o paro
respiratorio.
27. Shock anafiláctico.
-Signos y síntomas
iniciales dependen de la
vel reacción del órgano
blanco.
-Edema de mucosas:
laringe, tráquea, árbol
bronquial,
eventualmente alvéolos.
-Petequias
-Cólicos abdominales,
vómitos o diarrea.
-Hipotensión.
-Disnea
28. Shock séptico: incluye
relacionadas con respuesta
a infección y las de
disfunción orgánica.
• Hipertermia (ancianos y
niños hipotermia)
• Piel eritematosa, pálida o
cianótica.
• VM inicial alto con
vasodilatación
generalizada.
• Falla orgánica múltiple
• Petequias
29. Shock cardiogénico.
Disnea y tos productiva
con esputo rosáceo por
edema de pulmón.
Piel fría sudorosa y
cianótica.
Hipotensión por bajo VM