Grupo 10 B

1. Norman Vergara 7-711-373
José Villalobos 8-920-1842
Ana Wald 8-922-1690
Giacomo Zilipo EC-51-11917
Taller de
Cirugía
Grupo 10B

2. Infección
Femenina de 54 años de edad, peso 80kg,
estatura 1.50m, IMC 35.56 kg/m
Signos vitales:
TA 160/110 mm.Hg; FC: 95/pm; FR: 24pm;
T: 36.5 C
Cuenta con APP de Diabetes Mellitus tipo
2 de 20 años de evolución de difícil control
2
Historia Clínica

3. Hipertensión arterial sistémica de
20 años de evolución en tratamiento
con betabloqueador y diurético
Dislipidemia de 5 años de
diagnóstico
Insuficiencia arterial y venosa en
miembros inferiores de la cual
desconoce su tratamiento.
3
Historia Clínica
Infección

4. 4
Historia Clínica
Refiere presencia de úlcera cutánea en
miembro inferior izquierdo de 6 meses de
evolución, 2 cm por arlo interno, que inició
como una abrasión de 2 cm de longitud yriba
del maléo ahora mide 6 cm de longitud en su
diámetro mayor.
Presenta bordes mal definidos y necróticos, así
como secreción amarillenta y fétida.
Infección

5. 5
A la exploración física
bimanual y comparativa, la
extremidad inferior derecha
con pulso pedio ++/+++,
llenado capilar 3+ ;
extremidad inferior
izquierda con pulso pedio
+/+++ y coloración
ligeramente violácea de
predominio distal, la úlcera
se palpa con aumento de
temperatura y volumen en
sus bordes externos, llenado
capilar 4+ costras
mielicéricas y bordes
necrosados en la periferia.
Examen físico
Infección

6. ¿Cuáles son los factores de riesgo específicos para el padecimiento actual de esta paciente?
6
01 05
06
Diabetes mellitus tipo 2 de
difícil control.
Dislipidemia de 5 años
de evolución
02
03
04
Obesidad grado II
HTA de 20 años de evolución
07
Insuficiencia arterial y
venosa
Sexo: Femenino
Edad: 54 años

7. 7
¿Cuál es la fisiopatología del padecimiento actual de la paciente?
Las úlceras venosas generalmente ocurren debido al daño a las
válvulas dentro de las venas de las piernas. Las válvulas controlan
la presión sanguínea dentro de las venas y permiten que la presión
venosa caiga al caminar.
Si la presión sanguínea dentro de las venas de las piernas no
disminuye mientras se camina termina apareciendo la denominada
hipertensión venosa sostenida. El aumento de la presión venosa
provoca una serie de alteraciones.

8. 8
La hipertensión venosa afecta las
vénulas impidiendo el flujo
sanguíneo a nivel capilar.
Los Leucocitos quedan atrapados y
liberan sustancias proteolíticas y
ROS, dañando la membrana basal
capilar
El acúmulo de proteínas
plasmáticas y líquido en el
intersticio disminuye el aporte de
oxígeno a las células provocando
inflamación y pérdida tisular.
Las proteínas plasmáticas como
el fibrinógeno pasan a través de
las áreas dañadas en la
membrana basal capilar hacia
los tejidos .
Fisiopatología

9. 9
Fisiopatología
Independientemente de la etiología, toda situación
que aumente la presión venosa en las extremidades
inferiores genera diferentes alteraciones en la
microcirculación cutánea que pueden dar lugar a
la conocida dermatitis de estasis, que a su vez
constituye el asiento de la úlcera venosa.
Su desencadenante más habitual es un
traumatismo sobre la lesión preulcerosa, aunque
con cierta frecuencia se inicia de forma espontánea
sobre la zona preulcerosa.

10. 10
¿Cuál es el diagnóstico más probable para el padecimiento actual de la paciente?
La úlcera venosa es
el diagnóstico más
probable para
nuestra paciente, la
misma se
encuentra con
datos de flogosis e
infección.

11. Medio ambiente:
Sedentarismo, el tipo de
alimentación, mala
adherencia al tx
Agente etiológico:
Insuficiencia venosa
(úlcera venosa)
Contexto:
Ambiente
socioeconómico, Lugar de
vivienda, soporte familiar
Tiempo:
Úlcera de 6 meses de
evolución
Huésped:
La px femenina de años con
diabetes mellitus tipo mal
controlada, dislipidemia,
obesidad, Hta
¿Cómo estaría integrada la pentada ecológica de esta paciente?
11

12. Con base a las diferentes clasificaciones de las heridas. Haz el ejercicio y sitúa esta lesión en cada una de ellas.
● Según la clasificación de las Úlceras Venosas
La lesión de nuestra paciente se clasificaría como Grado III debido a que ya existe una
úlcera abierta, con bordes eritematosos y zonas necróticas en el centro.
● Según la probabilidad de infección de la herida
La herida entraría en la categoría de sucia
Cierre por segunda intención
Herida Crónica
● Según el tipo de cierre quirúrgico de la Herida
● Según el tiempo de cicatrización

13. Edad 54 años
Las Enfermedades crónicas de la
paciente como diabetes,
hipertensión, dislipidemia,
insuficiencia vascular y
obesidad son factores
predisponentes importantes
para enfermedad cardiovascular
La conciencia de
Enfermedad no es la
adecuada en esta
paciente, ya que esperó
6 meses con una úlcera
venosa aumentando de
tamaño para buscar
atención médica
13
Enuncie las características del huésped y descríbalas en este caso

14. Defina: inflamación, flegmón, absceso, pus, exudado y trasudado e identifique cuáles presenta la paciente.
14
1) Inflamación: enrojecimiento, hinchazón, dolor o sensación de calor en un área del
cuerpo. Es una reacción de este para protegerse de las lesiones, las enfermedades o la
irritación de los tejidos.Presente
1) Flegmón: celulitis. inflamación aguda purulenta, que está mal delimitada y se extiende
de forma difusa por los tejidos. Ausente
1) Absceso: es una cavidad donde se acumula pus. Ausente

15. 15
1) Pus: es una sustancia formada por células sin vida, suero y otros componentes. Este
líquido viscoso, cuyo aspecto puede presentar un rango de tonalidades que va desde el
amarillo hasta el verde, aparece como resultado de la segregación de un tejido que, por
lo general, sufre algún tipo de infección. Presente
1) Exudado: es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia los tejidos cercanos.
Este líquido está compuesto de células, proteínas y materiales sólidos. El exudado puede
supurar a partir de incisiones o de zonas de infección o inflamación. Presente
1) Trasudado: colección de fluido extravascular (no inflamatorio) en el intersticio.
Básicamente es un filtrado de plasma con bajo contenido en proteínas, y puede haber o
no una pequeña cantidad de material celular. Ausente

16. 16
Staphylococcus aureus Pseudomona aeruginosa
Enliste los patógenos más comunes en este tipo de lesiones.
Las heridas crónicas infectadas se caracterizan por presentar etiología
polimicrobiana, entre los microorganismos más frecuentemente aislados
en úlceras venosas son:
Streptococcus pyogenes

17. Nota de evolución
● Después de 3 meses de dar tratamiento
quirúrgico a la paciente mediante
desbridación, farmacológico con
antibióticoterapia y conservador con
curaciones con hexaclorofeno y agua, la
paciente presenta un avance con
respecto del control de la infección, en
herida aunque lento.
● La paciente refiere además, aplicarse
dexametasona en pomada por las
noches ya que “su comadre se la
recomendó”.
17
Cicatrización

18. Fase de proliferación, en particular la fase de
reepitelización puesto que, gracias a las
curaciones y la terapia antibiótica, la
inflamación del área ya está ausente o es
despreciable, y los tejidos profundos ya se
regeneraron, faltando solo la proliferación de
la epidermis en algunas partes de la herida
para su cierre.
¿En qué etapa de la
cicatrización se
encuentra actualmente la
herida de la paciente?
Justifique su respuesta.
Se trata de una cicatrización
por segunda intención, puesto
que se dejó que la herida
cerrara sola, sin suturar.
¿Qué tipo de
cicatrización
presenta la herida
de la paciente?
18

19. Basado en los antecedentes de la paciente, ¿Qué factores afectaron el proceso de
cicatrización de la herida? Justifique su respuesta.
05 Infección: la presencia de bacterias
produce daño directo y un estado de
inflamación prolongado que impide la
curación de la herida.
01 Uso de dexametasona: su efecto antiinflamatorio
disminuye la respuesta celular a la lesión, la
producción de tejido de granulación, la contracción
de la herida y dificulta la resolución de la infección;
03 Insuficiencia arterial: no permite una buena
oxigenación tisular, lo que dificulta la proliferación
celular, la producción de colágeno, la contracción
de la herida y la resolución de la infección;
06 Insuficiencia venosa: el pobre drenaje
venoso disminuye el flujo sanguíneo
vascular e impide una buena oxigenación
tisular;
02 Diabetes mellitus mal controlada: disminuye la
perfusión tisular, lo que también disminuye la
oxigenación tisular, disminuye la angiogénesis y
aumenta la susceptibilidad a infecciones;
04 Obesidad: se ha asociado con factores que alteran
la respuesta inflamatoria e inmunitaria, y además
disminuye el drenaje venoso.

20. Mencione la fisiología completa de la cicatrización y vaya situando la herida de la paciente en las
diferentes etapas conforme su evolución.
Fase vascular
Activación de los mecanismos de
hemostasia (factores de
coagulación y plaquetas
Migración y activación de neutrófilos
y macrófagos
● La trombina y el colágeno contribuyen a la
agregación plaquetaria.
● Las plaquetas activadas y la extravasación
sanguínea aportan otras proteínas que
garantizan la hemostasia (fibrinógeno,
vitronectina, trombospondina.
● Luchan contra infección local y
limpian el sitio de injuria.
● Secretan enzimas y producen
radicales libres.
● Fuente principal de citocinas y
factores quimiotácticos.
PDGF, bFGF, TGF alfa y beta
Vasoconstricción local
20

21. Etapa inflamatoria
Vasodilatación localHistamina, complemento, PGEs
Quimiotaxis de células
inflamatorias
Péptidos bacterianos, factores
del complemento,
degradación de la fibrina
Producción de citocinas
Atracción y proliferación de
fibroblastos y queratinocitos
Migración de monocitos y
diferenciación
IGF-1, TGF-B, PDGF, IL-1, TNF-a
Fagocitosis, remodelación de la
matriz, fuente de citocinas
FORMACIÓN DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN
En pacientes
diabéticos, puede
durar meses
21

22. FORMACIÓN DEL TEJIDO DE GRANULACIÓN
Depende en gran medida de las citocinas.
Proliferación de fibroblastos Angiogénesis Síntesis de matriz extracelular
● Precoz
● Depende de citocinas
plaquetarias y de
macrófagos (IGF-1, EGF,
TNF-a, TGF-b y PDGF).
● Así como estimulación
autocrina
● Estos comienzan a
sintetizar la matriz
extracelular.
● En un principio, formada
por colágeno III y I,
fibronectina y
proteoglucanos.
● Facilita la migración de
células
● Reservorio de factores de
crecimiento
● Envía señales limitantes
para evitar la
sobreproliferación.
● Estimulada por citocinas
(bFGF, TGF-b, VEGF) y
por la hipoxia celular.
● Da lugar a una red
vascular indiferenciada
Empieza la contracción de la herida, contribuyendo
al acercamiento de sus bordes 22

23. EPITELIZACIÓN
Migración de células
epiteliales
Multiplicación
Diferenciación de la
epidermis
A la vez, se realiza la síntesis de la unión dermoepidérmica gracias a las interacciones dermis-epidermis.
● A partir de los vasos sanos más próximos.
● Queratinocitos emigran sobre los componentes de la matriz.
● Expresan receptores de integrinas y selectinas, que les permiten moverse sobre la matriz extracelular recién formada.
● Al formarse una monocapa de queratinocitos en la herida, interrumpen su migración y comienzan a multiplicarse y a
diferenciarse.
● El óxido nítrico y los factores de crecimiento de la familia del EGF, KGF y TGF-a y b son los estímulos más importantes en esta
fase--de la adherencia y migración de queratinocitos y la reconstrucción de la unión dermoepidérmica.
Estado actual
de la herida
de la paciente
23

24. FASE DE MADURACIÓN
Remodelación de la matriz
extracelular
FInalización de la contracción
de la herida
Involución del tejido de
granulación
● Fase inflamatoria
● Fase proliferativa hasta 2
meses luego del cierre.
● Incrementa
considerablemente la
resistencia de la cicatriz,
alcanzando el máximo en la
semana 6.
● Pierde fibroblastos
progresivamente por
apoptosis
● Red vascular se organiza
● Aparece colágeno más denso.
● Concluye hacia el 21° día.
● Máximo contenido de
colágeno
● A este punto, la resistencia
de la cicatriz es sólo del
15%.
24

25. Mencione qué factores podría modificar para ayudar a la correcta cicatrización de la herida
de la paciente.
01 Cesar el uso de dexametasona
02 Mejorar el control de la diabetes mellitus
03 Manejo de la insuficiencia arterial y venosa
04 Mejorar la nutrición de la paciente
25

26. Los carbohidratos y las grasas son el combustible principal para la angiogénesis y
la deposición de nuevo tejido. Los pacientes diabéticos como nuestra paciente
tienen una cicatrización deficiente debido a la reducción de síntesis de
colágeno, respuesta inflamatoria, angiogénesis y la epitelización. La
administración de insulina anulará esos efectos. Además, la obesidad de la que
padece la paciente es factor de riesgo para infecciones, dehiscencia de heridas,
formación de seromas y hematomas, úlceras de presión y úlceras venosas.
Adicionalmente, los adipocitos liberan sustancias capaces de alterar la función
inmune, como las adipoquinas, leptina, adiponectina y citoquinas.
2
6
Mencione de que forma afectan a la cicatrización los factores nutricionales, ambientales y medicamentosos y relaciónelos
con el caso.
Factores
nutricionales

27. Dexametasona
(glucocorticoides)
Efecto anti-inflamatorio
Supresión de fibroblastos
Supresión de síntesis de colágeno
Tejido de granulación incompleto
Otros grupos de fármacos que afectan la cicatrización son los
AINEs y los fármacos quimioterapéuticos.
Numerosos fármacos, como los
anticoagulantes y los antiinflamatorios tienen
la capacidad de afectar la cicatrización. En
especial los glucocorticoides, como la
dexametasona que la paciente está
inyectándose.
Su inhibición de la cicatrización está bien
documentada, debido a sus efectos
antiinflamatorios sistémicos, supresión de
fibroblastos y de la síntesis de colágeno. Los
esteroides sistémicos causan que las heridas
sanen con tejido de granulación incompleto y
contracción disminuida de la herida.
Factores
medicamentosos
27

28. La nicotina probablemente interfiere con la oxigenación induciendo
isquemia tisular por varios mecanismos, incluyendo vasoconstricción
por el aumento de la actividad simpática y el aumento de la
viscosidad sanguínea disminuyendo la actividad fibrinolítica y el
aumento de la adhesión plaquetaria.
Adicionalmente, el monóxido de carbono causa hipoxia tisular debido
a su gran afinidad por la hemoglobina. Otros compuestos del
cigarrillo entorpecen el metabolismo celular, comprometiendo el
consumo de oxígeno en los tejidos. No se especificó si la paciente o
alguien en su entorno es fumador, pero sabiendo los factores de
riesgo de la paciente, tener a un fumador cerca puede afectar la
cicatrización de su herida.
Factores ambientales
Factores externos como el
uso de tabaco y alcohol han
sido descritos en su
capacidad de alterar el
proceso normal de
cicatrización del cuerpo.
Uso de
tabaco
28

29. Evidencia clínica y estudios en animales han demostrado que la exposición al alcohol entorpece la
cicatrización e incrementa la incidencia de infección. Esta disminuye la resistencia del huésped, y la
intoxicación al momento de la herida es un factor de riesgo para susceptibilidad aumentada a infección en el
sitio de la lesión.
Los efectos dependen del patrón de exposición (agudo vs crónico, cantidad consumida, duración, tiempo
desde último consumo o abstinencia). El consumo agudo de alcohol resulta en una supresión de la liberación
de citocinas proinflamatorias. Esto conlleva un menor reclutamiento de neutrófilos y a una función
fagocítica disminuida, lo que acarrea un riesgo aumentado de infección.
Además de la incidencia aumentada de infección, la exposición al etanol afecta también la fase proliferativa
de la cicatrización. En modelos animales, una exposición única a etanol que resultó en un BAC de 100 mg/dL
perturbó la re-epitelización, angiogénesis, producción de colágeno y cierre de la herida.
Este factor no afectaría a nuestra paciente puesto que no se reporta un consumo de alcohol significativo.
Consumo de
alcohol
29

30. 3
0
1. Senet P. Fisiología de la cicatrización cutánea. EMC - Dermatología [Internet].
2008;42(1):1–10. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/S1761-2896(08)70356-X
2. Guo S, DiPietro LA. Critical review in oral biology & medicine: Factors affecting
wound healing. J Dent Res. 2010;89(3):219–29.
3. Apuntes de la clase “Cicatrización de las Heridas” por el Dr. Gerardo Victoria
4. Weiss, Robert. Venous Insufficiency.2018 Medscape. Disponible en
https://emedicine.medscape.com/article/1085412-overview
5. Gabriel, Allen. Vascular Ulcers: Practice essentials, Epidemiology, Etiology and
Treatment 2020. Medscape. Disponible en:
https://emedicine.medscape.com/article/1298345-overview#a8
Referencias Bibliográficas

31. 31
Gracias