Material didaptico educativo para estudiante de medicina enfermeria

1. Accede a apuntes, guías, libros y más de tu carrera
Insulina, Glucagón y Diabetes
11 pag.
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

2. Anatomía fisiológica del páncreas
Secreta: Insulina y glucagón > Regulan el metabolismo de la glucosa, lípidos y proteínas.
Acinos: Secretan jugos digestivos
Islotes de Langerhans: Contienen 3 tipos de células y vierten la secreción a la sangre
o Células delta: (10%) Somatostatina
o Células alfa: (25%) Glucagón
o Células beta: (60%) Insulina y amilina
o Células pp: Polipéptido pancreático
Efectos metabólicos
La insulina es una hormona asociada a la abundancia de energía.
1. Aumenta secreción de insulina
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

3. 2. Almacena energía sobrante
3. Se deposita como glucógeno en el hígado y músculos
4. Se convierte en grasa
5. Células absorban más aminoácidos > Proteínas
6. Inhibe la degradación de proteínas
Química y síntesis de la insulina
Es una proteína pequeña con peso molecular de 5,808
Se sintetiza en las células beta de los Islotes de Langerhans
Compuesta por 2 cadenas de aa. Unidad por enlaces disulfuro.
Proinsulina (Cadena A, cadena B y Péptido C) > Insulina (Cadena
A y cadena B) = Péptido C se va al torrente sanguíneo y es un
determinante de la síntesis de insulina.
Ribosomas > RNA > Preproinsulina > REG > Proinsulina > AG >
Insulina.
5 – 10% del producto final secretado esta en forma de proinsulina.
La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; semivida plasmática
es de unos 6 min y desaparece de la circulación en unos 10 – 15 min.
El resto se degrada por efecto de la enzima insulinasa, sobre todo en el hígado.
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

4. Activación de los receptores de las
células efectoras por la insulina y
efectos celulares resultantes
El receptor de membrana de insulina es una combinación de 4
subunidades:
➢ 2 subunidades alfa (fuera de la membrana celular)
➢ 2 subunidades beta (atraviesan la membrana)
Receptor unido a enzimas tirosina cinasa
Funciones celulares de la insulina:
✓ Transporte de glucosa
✓ Síntesis de proteínas
✓ Síntesis de grasas
✓ Síntesis de glucosa
✓ Crecimiento y expresión de genes
Los efectos finales de la estimulación
insulínica
Segundos después de la unión se incrementa la captación de glucosa un
80%.
Membrana celular se hace más permeable para aa, iones K y fosfato.
10 a 15 min siguientes se observan efectos más lentos que cambian la
actividad de enzimas por la fosforilación enzimática.
Durante horas o días se observan efectos más lentos debidos a cambios de velocidad de traducción del
RNAm.
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono
✓ Comida rica en CHO
✓ Glucosa en sangre
✓ Induce secreción rápida de insulina
✓ Aumenta la captación, almacenamiento y
aprovechamiento de la glucosa
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

5. La energía del tejido muscular depende de los ácidos grasos, porque le membrana muscular en reposo
es muy poco permeable de la glucosa.
Dos situaciones en la que el músculo consume mucha glucosa:
➢ Ejercicio moderado o intenso
➢ Horas siguientes de la comida
Músculo no se ejercita después de una comida > Pero la glucosa se transporta a su interior > Se
depositará como glucógeno muscular y no se utilizará como sustrato > Se aprovechará más tarde para
fines energéticos.
Es evidente que la insulina puede acelerar el
transporte de glucosa al interior de la célula muscular en
reposo, multiplicándolo al menos 15 veces.
Inactiva la fosforilasa hepática: Degrada el glucógeno hepático a glucosa.
Incrementa la actividad de la glucocinasa: Aumenta la captación de glucosa sanguínea por el
hepatocito y causa fosforilación.
Fomenta la actividad de la glucógeno sintetasa: Favorece la síntesis de glucógeno y polimeración de
los monosacáridos para formar moléculas de glucógeno.
o Desciende glucemia por lo tanto desciende secreción de insulina
o Se interrumpe la síntesis de glucógeno
o Falta de insulina inactiva la fosforilasa
o Se activa la glucosa fosfatasa por falta de hormona
o Glucosa es liberada
Ácidos grasos se empaquetan como triglicéridos dentro de las lipoproteínas de muy baja densidad y se
depositan como grasa.
La insulina inhibe la gluconeogenia reduciendo la cantidad y actividad de las enzimas hepáticas.
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

6. Las células encefálicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediación de la
insulina
Para conseguir energía sólo consumen glucosa.
Glucemia de 20 a 50 mg/100ml > Shock hipoglucémico
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las
grasas
La insulina favorece la síntesis y el depósito de los lípidos
La insulina acelera el transporte de la glucosa a los hepatocitos > La glucosa se degrada a piruvato y
después acetil CoA.
Con el ciclo de Krebs se forman iones citrato isocitrato, cuando se utilizan grandes cantidades de
glucosa.
Casi todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se emplea para formar triacilglicéridos.
Los fenómenos relacionados con la degradación de los lípidos y su uso con fines energéticos, se
estimulan cuando falta insulina.
La falta de insulina:
Hace que la lipasa sensible a la insulina de las células adiposas, experimente una activación.
Se hidrolizan los triglicéridos almacenados y libera grandes cantidades de ácidos grasos y glicerol a la
sangre circulante.
1. La concentración plasmática de ácidos grasos asciende
2. Se transforman en sustrato energético de los tejidos orgánicos a excepción del encéfalo
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

7. El exceso de ácidos grasos del plasma y la falta de insulina favorece la
conversión hepática de ácidos grasos en fosfolípidos y colesterol +
exceso de triglicéridos.
El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca
cetosis y acidosis
Falta de insulina causa una síntesis exagerada de ácido acetoacético por
los hepatocitos:
1. Ausencia de insulina, pero presencia de exceso de ácidos grasos
2. Activa el mecanismo de la carnitina (transporte de ácidos grasos a mitocondrias)
3. La oxidación b de los ácidos grasos se hace con rapidez
4. Se liberan grandes cantidades de acetil CoA
5. El exceso de acetil CoA se condensa para formar ácido acético y pasa a la sangre circulante
El ácido acético se convierte en ácido b-hidroxibutírico o acetona (cuerpos cetónicos) y su exceso en
líquidos corporales se conoce como CETOSIS.
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las
proteínas y el crecimiento
La insulina:
o Estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células
o Aumenta la traducción del RNA mensajero
o Durante un periodo más largo, acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas
del DNA
o Inhibe el catabolismo de las proteínas
o Dentro del hígado disminuye el ritmo de la gluconeogenia
En resumen, facilita la síntesis de proteínas y evita su degradación.
La falta de insulina:
o Aumenta el catabolismo de las proteínas
o Cesa la síntesis de proteínas
o Se vierten enormes cantidades de aa al plasma (la concentración plasmática de aa aumenta
mucho)
o La degradación de aa provoca una mayor eliminación de urea en la orina
La pérdida de proteínas es una secuela grave de la diabetes y causa debilidad y alteraciones en
funciones orgánicas.
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

8. La insulina se necesita para la síntesis de
proteínas y por tanto es esencial para el
crecimiento como la propia hormona del
crecimiento.
Mecanismos de la
secreción de insulina
Mecanismo células básico de la secreción de insulina
por células B del páncreas, en respuesta al incremento
de glucemia.
1. Transportadores de glucosa
2. Glucocinasa fosforila (paso limitante del
metabolismo de la glucosa)
3. Oxidación (inhibe los canales de K sensibles
al ATP).
➢ El cierre de los canales desporaliza la
membrana
➢ Abre los canales de Ca por voltaje
➢ El Ca estimula la fusión de vesículas que contienen
insulina a la membrana y su secreción al LE por
exocitosis.
Aumentan la concentración de Ca y potencian el efecto de
la glucosa: Glucagón, péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa y acetilcolina.
Inhiben la exocitosis de insulina: Somatostatina y
noradrenalina.
Control de la secreción de
insulina
Los aminoácidos de la sangre y otros factores también
desempeñan funciones reguladoras de la secreción de
insulina.
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

9. Glucemia normal en ayunas: 80 a 90 mg/100ml
Todo aumento de la glucemia eleva la secreción de insulina y fomenta el transporte de glucosa a los
hepatocitos, miocitos y otros tejidos reduciendo y normalizando la concentración sanguínea de glucosa.
Aminoácidos: Argninina y Lisina
Hormonas gastrointestinales: Gastrina, secretina, colecistocinina, PIDG.
Otras hormonas y SNA: Glucagón, hormona del crecimiento, cortisol, progesterona, estrógenos y nervios
parasimpáticos > Estimulan o potencian la secreción de insulina.
La secreción prolongada de cualquier hormona puede provocar agotamiento de las células B de los
islotes de Langerhans y provocar diabetes.
Función de la insulina en el cambio entre el
metabolismo de los hidratos de carbono y lípidos
La insulina fomenta la utilización de los hidratos de carbono con fines energéticos y reduce el uso de los
lípidos.
El exceso de glucosa se deposita en forma de: Glucógeno hepático, grasa hepática y glucógeno
muscular.
Inhibe la utilización de glucosa: Cortisol y HC
Aumentan la glucemia y ag en plasma: Adrenalina
Aumenta la glucemia: Glucagón
Adrenalina
Efecto glucogenolítico muy potente en el hígado
Efecto lipolítico en células adiposas, activando la enzima lipasa sensible a la insulina de los tejidos
adiposos.
Estimula más los lípidos que la glucemia como es situaciones estresantes: ejercicio, shock circulatorio y
ansiedad.
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

10. 29 aminoácidos. Peso de 3,485 KD.
Hormona secretada por las células alfa de los Islotes de
Langerhans.
Hormona hiperglucemiante
Función: Elevar la concentración sanguínea de glucosa.
Efectos sobre el metabolismo
Degradación de glucógeno hepático (glucogenólisis)
Aumento de la gluconeogenia hepática
Requiere pocos microgramos para que la glucosa se triple en pocos minutos.
Estimula la velocidad de absorción de los aminoácidos por los hepatocitos y la conversión posterior a
glucosa.
Sólo en concentraciones altas
o Activación de la lipasa de las células adiposas
o Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado
o Estimulan la contracción cardiaca
o Aumenta el flujo sanguíneo de algunos tejidos
o Favorece la secreción biliar
o Inhibe la secreción de ácido clorhídrico por el estómago
Regulación
La insulina almacena la glucosa hasta que esta descienda, entonces actúa el glucagón para elevar las
concentraciones de glucosa entre 80 – 100 ml.
Inhibe la secreción de glucagón e insulina
Secretada por las células delta de los islotes de Langerhans.
Semivida de 3 min.
✓ Actúa sobre los islotes y reduce la insulina y el glucagón
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

11. ✓ Reduce la motilidad del estómago del duodeno y la vesícula
✓ Prolonga la disponibilidad de los nutrientes en la sangre
Diabetes tipo 1 (diabetes mellitus
insulinodependiente)
o Falta de secreción de insulina
o Lesión de las células B del páncreas
o Suele comenzar a los 14 años aprox
Diabetes tipo 2 (DM no insulinodependiente)
o Resistencia a la insulina
o 90% de los casos de diabetes
o Después de 30 años aprox
o Hiperinsulinemia: Aumento de insulina
en el LEC
Diabetes tipo 1
Aumento de la glucemia
Pérdida de glucosa en orina (cuando la glucosa supera el
umbral)
Deshidratación por aumento de la glucosa (induce una
diuresis osmótica > reduce la reabsorción de líquido)
Provoca lesión tisular (cambios estructurales) > Pierden
sensibilidad
Neuropatía periférica
Favorece la liberación de cetoácidos > desarrollo de una
acidosis metabólica (respiración rápida y profunda – coma diabético – descenso de pH provoca muerte
en horas).
Pérdida de proteínas (menor uso de la glucosa como fuente de energía)
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com

12. Diabetes tipo 2
Obesidad: Principal factor de riesgo
Aumento de insulina – respuesta compensadora por las
células B
1. Otros factores que producen resistencia a la
insulina:
Síndrome de poliquistosis ovárica: Incremento de la
producción de andrógenos e hiperinsulinemia
Síndrome de Cushing: Reduce la sensibilidad de los
tejidos a la insulina
o Glucosuria
o Aumento de glucemia en ayuna
o Prueba de tolerancia a la glucosa
o Olor del aliento a acetona
Insulinoma: hiperinsulismo
Exceso de insulina – Adenomas de los islotes de
Langerhans.
Descargado por RICHARD PAREDES MARUANI (rparedes11-
es@udabol.edu.bo)
Encuentra más documentos en www.udocz.com