..............

2. El páncreas es órgano glandular situado de tras del
Estomago el cual esta compuesto por dos tejidos : los acinos
Y los islotes de langerhans .

3. ISLOTES DE
LANGERHANS

4. ISLOTES DE LANGERHANS

5. Insulina
Por : Isamar pinto moscote

6. ES UN POLIPEPTIDO QUE CONTIENE DOS CADENAS( A y B)
DE AMINOACIDOS UNIDAS CON ENLACE DISULFURO .
EXISTEN DIFERENCIAS MINIMAS EN LA COMPOSICION DE
AMINOACIODOS DE LA MOLECULA ENTRE UNA ESPECIE
Y OTRA . CUANDO SE SEPARAN LAS DOS
CADENAS DESAPARECE LA ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LA MOLÉCULA

8. Mecanismo de secreción de la insulina

10. Transporte de glucosa
La insulina facilita la entrada de glucosa a las células porque aumenta
el numero de transportadores de glucosa en las membranas celulares .
los transportadores son una familia de proteínas relacionadas que cruzan
la membrana celular 12 veces y tienen sus terminales amino y carboxilo dentro
de la célula , se han caracterizado 7 transportadores de glucosa diferentes llamados
GLUT-1-7 .

11. Cinasa 3 fosfoinositidio

12. El plasma contiene varias sustancias con actividad
similar a la insulina.
Esta actividad se conoce como ASINS ( actividad similar
A la insulina no suprimible ).
Esto se debe a factores de crecimiento
similar a la insulina IGF -I y IGF-II.
Estos son polipeptidos hay pequeñas cantidades libres en el
plasma pero grandes cantidades están unidas con proteínas.

13. Los efectos fisiológicos son muy amplios y
complejos . El que se conoce en mayor medida
Es el efecto hipoglicemico , pero también tiene
efectos en el transporte de aminoácidos y
electrolitos , en muchas enzimas y en el
crecimiento .
El efecto neto de la hormona es el
almacenamiento de carbohidratos , proteínas y
grasa .
“ hormona de la abundancia ’’

14. Principales acciones de la insulina
• Rápida ( segundos )
Aumenta transporte de glucosa , aminoácidos y
k+ al interior de la célula sensible a la insulina .
• Intermedia ( minutos )
Estimula la síntesis de proteína
Inhibe la degradación de proteínas , activa enzimas glucoliticas y
sintasa de glucógeno .
Inhibe la fosforilasas y las enzimas gluconogenicas .
• Tardía ( horas )
Aumenta mRNA para enzimas lipogenicas y otras .

15. Tirosina
cinasa
Tirosina
cinasa
Sustratos del receptor de insulina (IRS)
Fosforilacion las enzimas
Transporte de
Glucosa
Síntesis
De proteínas
Síntesis
Grasas
Síntesis
De glucosa
Crecimiento y
Expresión de genes
ACTIVACION DE LOS RECEPTORES DE INSULINA Y EFECTOS
CELULARES RESULTANTES

16. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL
METABOLISMO
DE LOS HIDRAO DE CARBONO
la insulina provoca la captación rápida , el almacenamiento
y el aprovechamiento de la glucosa por casi todo los tejidos
en el organismo , pero sobre todo por los músculos , el tejido
adiposo y el hígado .

17. Efectos sobre el musculo
Cuando realizamos
ejercicio intenso o
moderado gracias
a la contracción .
Horas siguientes a
las comidas .
Situaciones en
el que el
musculo
consume
mucha glucosa
La mayor parte de
la glucosa se
deposita como
glucógeno
muscular . Este
glucógeno se
aprovecha mas
tarde.
Para fines
energéticos como
periodos cortos de
utilización de
energía por el
musculo .
Deposito de
glucógeno en
el musculo

18. Efectos de la insulina sobre el hígado
Facilita la captación el almacenamiento y la utilización de glucosa
Por el hígado
Deposito casi inmediato de glucosa en el
hígado Después de las comidas .
Entre comidas cuando
Ya no se dispone de alimento se
Da el descenso de la glucemia
Disminuye la secreción de
Insulina con rapidez
Glucógeno hepático se
Transforma de nuevo en glucosa
Se libera a la sangre otra vez
Para evitar que la glucemia
descienda demasiado .

19. Mecanismo mediante el cual la insulina
facilita la captación de
La glucosa en el hígado
Inactiva la fosforilasas
hepática , la principal
enzima que se encarga
de degradar el
glucógeno hepático en
Glucosa .
Incrementa la actividad
de la enzima
glucocinasa ; esta causa
la Fosforilacion inicial
de glucosa que una vez
fosforilada queda
atrapada en el
hepatocito .
Fomenta la actividad de las
enzimas favorecedoras de la
síntesis de glucógeno como la
glucógeno sintetasa .

20. Efectos de la insulina sobre el
metabolismo de las grasas
La insulina ejerce diversos efectos que inducen
el deposito de lípidos en tejido adiposo .
A pesar de no tener efectos tan rápidos como en los
Hidratos de carbono esta resulta importante en el metabolismo lipidico.
Aumenta la
utilización de
glucosa y reduce
automáticamente
la utilización de la
grasa .
Pero como realiza esto la insulina ?
Fomenta la síntesis
de ácidos grasos en
mayor medida
cuantos mas hidrato
de carbono se ingiera

21. Insulina acelera el transporte de glucosa a los
Hepatocitos
Cuando hay una concentración de
Glucógeno de 5% al 6% inhibe la síntesis
De este .
El resto de glucosa se degrada por la vía
Del piruvato en acetil coenzima sustrato
Necesario para la síntesis de ácidos grasos
Ciclo del acido nítrico
se forma un exceso
De iones citrato
isocitrato cuando se
utilizan
Cantidades
exageradas de
glucosa con fines
Energeticos .
Luego estos iones
ejercen efecto directo
De activación en la
acetil CoA carboxilasa
Enzima necesaria para
Carboxilar Acetil CoA
para formar
luego manitol CoA
Como primera etapa de
la síntesis de acidos
Grasos .
Factores que incrementan la síntesis
de acidos grasos en el hígado

22. Luego todo los acidos grasos se
sintetiza en el
Propio hígado y se emplean para
formar triglicéridos
Luego los triglicéridos se liberan
desde los
Hepatocitos a la sangre con las
lipoproteionas
La insulina activa la lipoproteína
lipasa
De las paredes capilares del tejido
adiposo
Desdoblando así los triglicéridos a
acidos grasos
Para su absorción en las células
adiposas donde se transforman
de nuevo en triglicéridos y se
almacenan .
La insulina inhibe la enzima que
hidroliza los triglicéridos
Ya depositados en las células adiposas
para que no se liberen en sangre.

23. DEFICIENCIA DE INSULINA EN RELACIÓN
CON LAS GRASAS .
Todos los fenómenos relacionados con la degradación de los
Lípidos y su uso con fines Energeticos se estimula mucho cuando
Falta insulina .
El déficit de insulina provoca la lipolisis de la grasa
Alamacenada , con liberación de los acidos grasos libres .
El déficit de insulina aumenta las concentraciones
Plasmaticas de colesterol y de fosfolipidos .
El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca
Cetosis y acidosis

24. Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas
Y el crecimiento .
• Como la valina , la leuciona , isoleucina ,
la tirosina y la fenilalanina .
• Esta característica la comparte con la
hormona del crecimiento (
somatotropica)
Estimula el transporte
de muchos
aminoácidos al interior
de la célula.
• Por vías desconocidas la insulina activa la
maquinaria ribosómica .
• Cuando falta insulina los ribosomas dejan
de trabajar .
Aumenta la
transducción de ARN
mensajero , es decir
síntesis de nuevas
Proteínas .

25. • Amortigua la velocidad de liberación de
los aminoácidos de las células sobre
todo las musculares .
Inhibe el catabolismo
de las proteínas .
En conclusión la insulina facilita la síntesis de proteínas y evita la degradación
La carencia de la insulina provoca el descenso de las proteínas y el incremento de
Los aminoácidos en el plasma .
La insulina y la hormona del crecimiento actúan de manera sinérgica para
Promover el crecimiento .

26. la insulina hace que el K + entre a las células
Con el consecuente descenso en la concentración
Extracelular del catión . Las infunciones con insulina y glucosa
reduce en
Gran medida la concentración plasmática de K + aunque la
migración intracelular de K+ es incierta , la insulina aumenta la
Actividad de la ATP-asa de Na+ y K+ en las membranas
celulares , por lo cual se bombea mas K+ hacia a las células .

27. Diabetes mellitus
En los humanos la deficiencia de insulina es un trastorno
Frecuente ; el conjunto de anormalidades causadas por
La deficiencia de insulina se llaman DIABETES MELLITUS .
Este tipo de diabetes se caracteriza por poliuria , polidipsia,
Perdida de peso a pesar de polifagia , hiperglucemia ,glucosuria
Cetosis , acidosis y coma .
Existen muchas anormalidades bioquímicas aunque los efectos fundamentales
Por los que puede rastrearse son :
. Disminución en la entrada de glucosa a tejidos “ periféricos ´´´y aumento en
La liberación de glucosa hacia la circulación a partir del hígado .
Una de las pruebas que se realiza es la prueba de tolerancia a la glucosa oral .

28. Por: Patricia Turizo

29. PREPROGLUCAGON
Células alfa Células L

30. INSULINA
SOMASTOTINA
HORMANAS
DE
CRECIMIENTO
GLUCOS
A
GLUCOGENOLISIS
GLUCOGENOGENE
SIS

31. HIPERGLICEMI
A
HIPOGLUCEMIA

32. OTRAS HORMONAS DE CÉLULAS
INSULARES
Además de la insulina y el glucagón, los islotes pancreáticos secretan
somatostatina y polipéptido pancreático en la corriente sanguínea.
Además, la primera hormona mencionada puede participar en procesos
reguladores en el interior de los islotes, que ajustan las características de
las hormonas secretadas en respuesta a estímulos diversos.

33. SS28 SS14
INHIVEN LA SECRECION DE
GLUCAGO, INSULINA Y
POLIPEPTIDOS

34. POLIPTIDOS PANCREATICOS

35. • Secreción de Fluidos y Electrolitos en Intestinos grueso y delgado.
• Secreción de Fluidos, bicarbonato y un Proteínas partir del páncreas exocrino.
• Motilidad intestinal: AUMENTO del vaciamiento Gástrico, Prolongación del
Tiempo de Tránsito en intestino.
• Relajación del músculo liso de vesícula biliar.
• Además, PARECE ejercer Una Función inhibitoria Sobre la secreción de motilina
y somatostatina

37. Efectos en el
metabolismo de
c.h y proteínas
Equilibrio de Na Y
VOL. L.E
FUNCION
REPRODUCTIVA

39. Producción de hormonas
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina

40. ADRENALINA Y NORADRENALINA
HORMONA [ ]
ADRENALINA 1.8nmol/l
NORADRENALINA 0,16nmol/L
 Glucogenolisis en el hígado y
musculo esquelético.
 Movilización de los ácidos grasos
libres.
 Aumento del lactato plasmático.
 Estimulación de la taza
metabólica.
Umbral de los
efectos
cardiovaculares
y metabólicos es
de 1500pg/ml
 Aumento de la frecuencia
cardiaca.

41. DOPAMINA
DOPAMINA 0,23nmol/L
Inyectada:
• Vasodilatación renal.
• Vasodilatación en el mesenterio.
• En otras zonas VASOCONSTRICCION.
• Además ejerce un efecto inotrópico positivo en el
corazón al actuar en los receptores Beta 1.

42. TIROSINA
ADRENALINA
NORADRENALINA

43. Hormonas Corticosuprarenales
Además, produce pequeñas
Cantidades de hormonas sexuales
En especia de ANDREGENOS
Cortisol
Aldosterona

44. • Cortisol: muy potente, es responsable de casi el 95% de la
actividad glucocorticoide.
• Corticosterona: proporciona el 4% de la actividad
glucocorticoide, pero es mucho menos potente que el
cortisol.
• Cortisona: sintética, es casi tan potente como el cortisol.
• Prednisterona: sintetica, cuatro veces mas potente que el
cortisol.
• Metilprednisterona: sintetica, 5 veces mas potente que el
cortisol.
• Dexametasona: sintetica, 30 veces mas potente que el
cortisol.

45. Síntesis y secreción del
Glucocorticoides
La secreción de esta zona esta esta
controlado por
Eje hipotalamohipofisiario a través de
la hormona
ACTH

46. CRH
ACTH
Glucocorticoides

47. Síntesis
Todas las hormonas esteroideas humanas incluyendo
las que se encuentran en la corteza suprarrenal se
sintetizan a partir de colesterol.
Acetato
Receptores de LDL endocitosis
Colesterol destinado
Para la síntesis de
esteroides
suprarrenales

48. Vía de síntesis de esteroides
suprarrenales

49. Como se sintetizan del colesterol tiene una forma química
parecida

50. Cortisol en el Plasma
GLOBULINA FIJADORA DE
CORTISOL (CBG)
ALBÚMINA

51. Funciones del
Cortisol

52. Estimulación de la Gluconeogenia
1. El Cortisol aumenta las enzimas que
convierten los aminoácidos en glucosa
dentro del hematocito.
2. Moviliza los aminoácidos de los tejidos extra
hepáticos, sobre todo el musculo
esqueletico.
Este efecto del cortisol permite que
Otras hormonas glucoliticas (adrenalina y
glucagón) movilicen la glucosa en periodos de
Necesidad como suele hacerlo entre comidas.

53. • En un grado moderado.
• Se desconoce la causa de este descenso pero
la mayoría de los fisiólogos que el cortisol
retrasa la velocidad en algún lugar
comprendido entre el punto de entrada de la
glucosa en la célula y su descomposición final.

54. Reducción de las proteínas
Celulares (excepto las del hígado)
Disminución de la síntesis
Mayor catabolismo
Menos ARNm
Aumenta las proteínas del hígado y del
plasma
Estimula el trasporte de
Aminoácidos en el hepatocito
Estimula enzimas necesarias
Para la s. de proteínas.

55. Movilización de los
Ac. Grasos del tejido Adiposa
Aumenta la concentración de ácidos
grasos Libres en el plasma.
Aumento de ácidos grasos con funciones
Energética.
No se conoce el mecanismo mediante el cual el cortisol moviliza los Ac. Grasos
Periodos de estrés y ayuno prolongado

56. Importante para resistir el
estrés y la inflamación.
• Prácticamente cualquier tipo de estrés ya sea
físico o neurológico, provoca un aumento
notable de ACTH por la adenohipofisis, y
seguido un aumento del cortisol por la corteza
suprarrenal.

57. Efectos Antiinflamatorios de las
concentraciones altas de cortisol.
• ¿Cómo? Actúa sobre los lisosomas
1. Estabiliza la membrana lisososmica.
2. Reduce la permeabilidad de los capilares.
3. Inhibe al sistema inmunitario.
4. Disminuye la fiebre.

58. OTROS EFECTOS
• Bloquea la repuesta inflamatoria de las
reacciones alérgicas.
• Actúa sobre las células sanguíneas y sobre la
inmunidad en las enfermedades infeccionas.

59. Mecanismo de Acción
CORTISOL Receptores
De las células diana.
Entra a la célula
Proteínas receptoras
Del citoplasma
Elementos de repuestas
A los glucocorticoides
Inducen
Reprimen
Alteración de la
Síntesis de ARNm
Efecto inmediato del cortisol
(45-60minutos)
Transcripción
Genética

60. Síndrome de Addison
Síndrome de Cushing
• Cambios en la presión arterial o en la frecuencia cardíaca.
• Diarrea crónica, náuseas y vómitos o inapetencia que provoca
pérdida de peso.
• Oscurecimiento de la piel en algunos lugares, lo que lleva a que
luzca con parches.
• Palidez.
• Debilidad extrema, fatiga y movimiento lento y pesado.
• Lesiones en la boca en la parte interna de la mejilla (mucosa
bucal).
• Deseo vehemente por el consumo de sal.
• Obesidad en la parte superior del cuerpo (por
encima de la cintura), y brazos y piernas delgados.
• Cara redonda, roja y llena (cara de luna llena).
• Tasa de crecimiento lenta en niños.
• Cambios de piel que se ven con frecuencia:
• Acné o infecciones de la piel
• Marcas purpúreas (½ pulgada o más de ancho)
llamadas estrías en la piel del abdomen, los muslos
y las mamas
• Piel delgada con propensión a los hematomas

61. Síntesis y secreción de
Androgenos corticosuprarenales
La secreción de esta zona también esta regulada por la
ACTH aunque también pueden intervenir otros factores
como la hormona cortico trópica estimulante de
Andrógenos. Estos mecanismos de control no
se conocen bien .

62. ANDROGENOS
SUPRARENALES
• El mas importante es el Dehidroepiandrosterona.
Los andrógenos suprarrenales solo ejercen
efectos leves en los humanos.
Gran parte del crecimiento del
vello púbico y axilar de la
mujer es causado por esta
hormona.
testosterona

63. Control
La secreción de esta zona también esta regulada por la
ACTH aunque también pueden intervenir otros factores
como la hormona cortico trópica estimulante de
Andrógenos. Estos mecanismos de control no
se conocen bien .

66. Reciben este nombre porque afecta
sobre todo a los electrolitos
(minerales) del compartimiento
extracelular, particularmente al sodio
y el potasio.

67. Las células de la zona glomerular son
capaces de secretar cantidades
importantes de aldosterona porque
contiene la enzima aldosterona sintetasa ,
necesaria para la síntesis de la hormona.

68. • Aldosterona: muy potente supone
casi el 90 % de toda la actividad
mineralocorticoide
• Desoxicorticosterona: tiene una
menor potencia q la aldosterona
• Corticosterona: ligera actividad
mineralocorticoide.

69. ZONA FASCICULAR ZONA RETICULAR

70. • angiotensina II
• Ingesta alta en potasio
• Ingesta baja en sodio
• Hiperadosteronismo secundario ( en algunos
casos de insuficiencia cardiaca congestiva,
cirrosis y nefrosis

71. • La aldosterona aumenta la reabsorción
tubular del sodio y la secreción de potasio
• El exceso de aldosterona aumenta el volumen
del LEC y la presión arterial: Cuando el
volumen aumenta del 5% al 15% encima de
los valores normales la presión arterial
también sube entre 15 y 25mm hg

72. • El exceso de aldosterona produce
hipopotasemia y debilidad muscular, el
déficit de aldosterona induce hiperpotasemia
y toxicidad cardiaca.
• La aldosterona estimula el trasporte de sodio
y potasio en las glándulas sudoríparas, las
glándulas salivales y las células epiteliales
intestinales.

73. ESTROGENO
GESTAGENO
PROGESTERONA
ESTRADIOL

75. HIPOTALAMO :
GnRH
ADENOHIPOFISIS:
ACTH FSH Y LH
OVARIOS : ESTROGENOS Y
PROGESTERONA.
GLANDULA
SUPRARRENAL :
ESTROGENOS Y
PROGESTERONA

76. • En una niña recién nacida cada
ovulo esta rodeado de una sola capa
de células
• Al comienzo de cada ciclo hay un
aumento de FSH Y LH.
• por acción de la FSH y LH se
transforman en folículos
primordiales
• Luego se forma un grupo de células
por fuera la TECA, interna: produce
estrógenos y progesterona .
• Se secreta un liquido rico en
estrógenos que produce un antro o
cavidad.
• Luego es madurado y secretado.

77. • Unos de los folículos comienza a crecer mas q
los demás y a producir estrógenos y los
folículos restantes sufren atresia, es decir
comienzan a involucionar, se dice q las
grandes cantidades de estrógenos que
produce el folículo actúan sobre el
hipotálamo, reduciendo la secreción de FSH,
evitando así el crecimiento de los demás
óvulos.

78. inicia 14 días después del comienzo de la
menstruación, se produce así la secreción de
un liquido viscoso q lleva consigo el ovulo. En
este momento se aumenta la LH, porque sin
esta se dice q la ovulación no daría, esta
además hace q las células de la teca y de la
granulosa produzca progesterona.

79. • La secreción de progesterona induce una
disminución de FSH Y LH, Al día 26 ya
próximo al a menstruación se produce
nuevamente la disminución busca de
estrógenos y progesterona. Y así aumenta
nuevamente la FSH Y LH y comienza un
nuevo ciclo.

81. Estos viajan en la sangra unidos a la albumina y
a globulinas especificas transportadoras de
estrógenos y progesterona. La unión es lo
suficientemente laxa y puede liberarse con
rapidez a los tejidos en un periodo de alrededor
de 30 minutos.

82. ESTROGENOS:
• La mayor parte se elimina por la orina
• el hígado conjuga a los estrógenos para formar
glucuronicos y sulfatos y alrededor de la
quina parte se excreta por la bilis.
PROGESTERONA:
• Casi toda la progesterona se degrada a otros
esteroides y el principal producto es el
pregnediol y otro porcentaje por la orina.

83. • FUNCIONES DE LOS ESTROGENOS SOBRE EL
UTERO Y LOS ORGANOS SEXUALES
FEMENINOS.
• EFECTOS DE LOS ESTROGENOS SOBRE LAS
MAMAS.
FUNCIONES DE LOS ESTROGENOS

84. EFECTOS DE LOS
ESTROGENOS SOBRE
EL ESQUELETO
PATOLOGIA:
OSTEOPOROSIS

85. • Efecto de los estrógenos sobre el
metabolismo corporal y el deposito de
grasa
• Efecto de los estrógenos sobre la
distribución del pelo.
• Efecto de los estrógenos sobre la piel.

86. • EFECTO SOBRE EL UTERO, TROMPAS DE
FALOPIO Y MAMAS.
FUNCIONES DE LA PPROGESTERONA

87. En ocasiones un tumor de la corteza suprarrenal
secreta cantidades exageradas de andrógenos
que provoca efectos virilizantes intensos. En el
caso de la mujer puede producir:
• Crecimiento de la barba y calvicie
• Voz con tono mas grave
• Crecimiento de clítoris hasta parecerse al
pene
• Aumento de la masa corporal.