El documento describe la anatomía y función del páncreas. El páncreas secreta dos hormonas esenciales, la insulina y el glucagón, que regulan el metabolismo de la glucosa, los lípidos y las proteínas. La insulina favorece la captación y almacenamiento de glucosa en el hígado y músculos, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa en la sangre. El documento también explica cómo la insulina y la falta de insulina afectan el metabolismo de los hidratos de

1. DIABETES
Lisbeth Fernanda Jáuregui
María Camila Uribe Rolon
María Camila Cárdenas Salcedo
María Juliana Brugés Peláez

2. EL PÁNCREAS
Insulina
Glucagón
Secreta dos
hormonas
Esenciales para la regulación del metabolismo de la
glucosa, los lípidos y las proteínas.

3. ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL PÁNCREAS
• Secretan jugos digestivos al
duodeno.
ACINOS
PANCREÁTICOS
• Secretan insulina y glucagón de
forma directa a la sangre.
• Se organizan en torno a pequeños
capilares.
• Contienen tres tipos fundamentales
de células alfa, beta y delta.
ISLOTES DE
LANGERHANS

4. ALFA
• Componen
casi el 25% del
total de las
células de los
islotes.
• Secretan
glucagón.
BETA
• Representan
casi el 60% de
la totalidad de
las células de
los islotes.
• Secretan
insulina y
amilina.
DELTA
• Representan el
10% de la
totalidad de las
células de los
islotes.
• Somatostatina.

5. LA INSULINA Y SUS EFECTOS METABÓLICOS
Esta hormona ejerce
efectos profundos
sobre el metabolismo
de los hidratos de
carbono.
Alteraciones del
metabolismo lipídico;
acidosis y
arterioesclerosis.
Alteraciones de la
síntesis de proteínas;
atrofia de los tejidos y
múltiples alteraciones
funcionales.
Influye en el
metabolismo de los
lípidos y de las
proteínas casi tanto
como en el de hidratos
de carbono.

6. LA INSULINA SE ASOCIA A LA ABUNDANCIA DE ENERGÍA
Almacenan la energía sobrante.
Los hidratos de carbono en exceso, se depositan principalmente como
glucógeno en el hígado y en los músculos.
Los carbohidratos que no pueden almacenarse como glucógeno se
convierten en grasa y se conserva en el tejido adiposo.
Ejerce un efecto directo para que las células absorban más aminoácidos y los
transformen en proteínas.

7. QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA

8. QUÍMICA Y SÍNTESIS DE LA INSULINA
Ribosomas ARN Preproinsulina
Retículo
Endoplásmico
Proinsulina
Aparato de
Golgi
INSULINA

9. La mayor parte de la insulina liberada hacia la
sangre circula de forma no ligada.
Con excepción de la parte de insulina que se une
a los receptores de las células efectoras, el resto
se degrada por efecto de la enzima insulinasa.
Su desaparición inmediata del plasma tiene interés
porque, a veces, es tan importante desactivar con
rapidez el efecto de la insulina como activar sus
funciones reguladoras.

10. ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS
CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA Y
EFECTOS CELULARES RESULTANTES

11. ACTIVACIÓN DE LOS RECEPTORES DE LAS
CÉLULAS EFECTORAS POR LA INSULINA Y
EFECTOS CELULARES RESULTANTES
La insulina debe unirse y activar una proteína receptora de membrana.
El receptor de insulina es una combinación de cuatro subunidades, enlazadas a
través de puentes disulfuro: dos alfa y dos beta.
La insulina se une a las subunidades alfa del exterior de la célula.
La unión con las subunidades beta que se introducen en el interior de la célula
se autofosforilan.
La autofosforilación de las subunidades beta del receptor activa a una tirosina cinasa
local.
Por este mecanismo, la insulina dirige la maquinaria metabólica intracelular
para provocar los efectos deseados sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono, los lípidos y las proteínas.

12. Segundos después de la
unión de la insulina a sus
receptores de membrana, se
incrementa la captación de
glucosa por las membranas.
La membrana celular se hace
más permeable para muchos
aminoácidos y para los iones
potasio y fosfato.
En los 10 a 15 min siguientes
se observan efectos más
lentos que cambian la
actividad de muchas más
enzimas debido a una
fosforilación enzimática.
Durante algunas horas e
incluso días se observan
efectos, mucho más lentos,
debidos a cambios de la
velocidad de traducción de los
ARN mensajeros.
Efectos finales
de la
estimulación
insulínica…

13. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO
DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
Consumir
una comida
rica en
hidratos de
carbono.
Glucosa en
sangre.
Secreción
rápida de
insulina.
Captación rápida,
almacenamiento y
aprovechamiento
de la glucosa.

14. LA INSULINA FAVORECE LA CAPTACIÓN Y EL
METABOLISMO MUSCULARES DE LA
GLUCOSA
La energía utilizada
por el tejido
muscular depende
de los ácidos
grasos.
La membrana
muscular en reposo
es muy poco
permeable a la
glucosa.

15. Existen dos situaciones en las
que el músculo consume mucha
glucosa.
EL EJERCICIO MODERADO E INTENSO:
Las fibras musculares que se ejercitan se hacen
permeables a la glucosa.
Por lo tanto no se necesitan grandes cantidades
de insulina para que la glucosa sea utilizada.
LAS HORAS SIGUIENTES A LAS COMIDAS:
La concentración sanguínea de glucosa se
eleva y el páncreas secreta mucha insulina.
La insulina extra induce un transporte rápido de
la glucosa al miocito y por tanto, este utiliza
glucosa en lugar de ácidos grasos .

16. LA INSULINA FACILITA LA CAPTACIÓN, ALMACENAMIENTO Y
UTILIZACIÓN DE GLUCOSA POR EL HÍGADO
Insulina
Después de la comida
Deposito casi
inmediato de
glucógeno en el
hígado a partir de
glucosa absorbida.
En ayuno disminuye
Glucógeno hepático
se transforma en
glucosa, que se libera
en la sangre.

17. Mecanismode
captacióndeglucosa
La insulina inactiva la fosforilasa hepática, enzima encargada de degradar
glucógeno hepático a la glucosa, impidiendo la degradación del glucógeno ya
almacenado en los hepatocitos.
La insulina aumenta la captación de glucosa sanguínea por el hepatocito,
incrementando la actividad de la enzima glucosinasa.
La glucosa fosforilada no puede difundir de nuevo fuera de la membrana celular.
La insulina fomenta la acción de enzimas, favorecedoras de la síntesis de
glucógeno sintetasa, que polimeriza monosacáridos para formar moléculas de
glucógeno.

18. El hígado libera
glucosa entra las
comidas
El páncreas reduce la
secreción de insulina.
Se interrumpe la
síntesis de glucógeno
en el hígado y la
captación de nuevas
moléculas de glucosa.
Se activa la
fosforilasa, que
degrada el glucógeno
a glucosa-fosfato.
La enzima glucosa
fosfatasa se activa y
separa la glucosa y el
radical fosfato. La
glucosa puede salir a
la sangre.
Al descender la
glicemia a cifras
bajas

19. El mantenimiento de los
valores normales de la
glucemia es una de las
principales funciones del
sistema regulador de la
glucemia
Si desciende en exceso:
limites de 20-50 mg/100
mil, se presentan
síntomas de shock
hipoglucémico.
Shock hipoglucémico se
caracteriza por presentar
una sintomatología de :
Irritabilidad nerviosa,
crisis convulsivas y
coma.
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE MANTENER LA
GLUCEMIA POR ENCIMA DE SUS VALORES
CRÍTICOS?

20. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS GRASAS
• Sus acciones son importantes a largo plazo.
• Falta de insulina Aterosclerosis marcada
Infartos de
miocardio
Ictus
cerebrales
Efectos
vasculares

21. LA INSULINA FAVORECE LA SINTESIS Y DEPOSITO DE LIPIDOS
• Aumenta la utilización de glucosa por casi todos los tejidos
• Reduce automáticamente la utilización de la grasa (ahorra lípidos)
• Fomenta la síntesis de ácidos grasos ( el consumo de hidratos de
carbono)
Luego los ac. grasos son
transportados desde el
hígado hasta las células
adiposas por las
lipoproteínas de la sangre.

22. FACTORES QUE INCREMENTAN SINTESIS DE AC. GRASOS:
• La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos
• Con el ciclo del acido cítrico se forma un exceso de iones citrato isocitrato,
cuando se utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energéticos.
• Casi todos los ac. grasos se sintetizan en el hígado y se emplean para formar
triglicéridos (deposito de grasa)

23. ALMACENAMIENTO DE GRASAS
• La insulina inhibe la acción de la lipasa sensible.
(inhibe la liberación de acidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre
circulante)
• La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a
través de la membrana celular (como en miocitos).
Se emplea para
síntesis de ac. grasos
Se forman grandes
cantidades de α glicerol
fosfato
Suministra glicerol,
que se une a los ac.
grasos y formar
trigliceridos
FALTA
INSULINA

24. LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON
FINES ENERGETICOS
• Provoca lipolisis de la grasa almacenada con liberación de los ac. grasos
(La enzima lipasa sensible a la insulina se activa, se hidrolizan los
triglicéridos almacenados y se liberan cantidades de ac. grasos y
glicerol a la sangre).

25. • Aumenta las concentraciones plasmáticas de colesterol y fosfolípidos
(el exceso de ac. grasos junto con la falta de insulina, produce la
conversión hepática de algunos ac. grasos en fosfolípidos y colesterol;
junto con exceso de triglicéridos producidos al mismo tiempo, van a
acelerar el desarrollo de aterosclerosis).
LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON
FINES ENERGETICOS

26. • El consumo exagerado de grasas durante la falta de insulina provoca
cetoacidosis y acidosis (síntesis exagerada de ácido acetoacético)
LA DEFICIENCIA DE INSULINA AUMENTA EL USO DE LA GRASA CON
FINES ENERGETICOS

27. EFECTO DE LA INSULINA SOBRE EL METABOLISMO DE LAS PROTEINAS
Y EL CRECIMIENTO
• La insulina estimula es transporte de aminoácidos al interior de la
célula (Valina, leucina, isoleucina, tirosina, fenilalanina).
• La insulina aumenta la traducción de ARN mensajero (síntesis de
nuevas proteínas).
• La insulina inhibe el catabolismo de proteínas (amortigua la velocidad
de liberación de aminoácidos de las células principalmente
musculares).
• Dentro del higado, la insulina deprime el ritmo de la gluconeogenia
(reduce la actividad de las enzimas neoglucogénicas, se conserva el
deposito de aminoácidos en forma de proteínas).

28. LA INSULINA Y LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

29. MECANISMOS DE LA SECRECION DE INSULINA

30. CONTROL DE SECRECION DE INSULINA
La secreción de insulina esta controlada no solamente por a
concentración sanguínea de glucosa sino también esta regulada por los
aminoácidos sanguíneos y otros factores.

31. GLUCAGON

32. EFECTOS DEL GLUCAGON

33. •Hiperglucemia
•Incremento de
aminoácidos
en la sangre
•Ejercicio
Regulación
de la
secreción

34. Reduce secreción
de insulina y
glucagón
Reduce la motilidad
del estomago,
dudodeo y vesicula
biliar
Disminuye
absorción y
secreción del tubo
digestivo
Prolongar
biodisponibilidad de
nutrientes
SOMATOSTATINA

35. VALORES
IMPORTANTES
NORMAL PREDIABETES DIABETES MELLITUS
NIVELES DE INSULINA
EN AYUNAS
< 5,6 mmol/L
< 100 mg/dL
7.8 – 11 mmol/L
100 – 125 mg /dL
> O = 7 mmol/L
> 126 mg /dL
GLUCOSA
PLASMATICA A LAS 2
HORAS DE COMER
< 7.5 mmol/L
< 140 mg/ Dl
140 – 199 mg/ dL > 11.1 mmol/L
> 200 mg/dL
HEMOGLOBINA
GLICOSILADA
< 5,6 % 5,7 – 6,4 % > 6,5 %
EN TRATAMIENTO
PARA LA DIABETES
HbA 1c < 7% Glucosa palasmatica
prepandial:
4,4 – 7,2 mmol/L
80 – 130 mg/dL
Glucosa plasmática
posprandial:
<10 mmol/L
< 180 mg /dL
TRIGLICERIDOS < 1,7 mmol/L
PA <140/90MMHG
LDL
<2,6 mmol/L
< 100 mg/dL
HDL
Hombre  1mmol/L
(40mg/dL)
Mujer  1,3 mmol/L
(50 mg/dL)

37. DIABETES TIPO I - INSULINODEPENDIENTE
Deficiencia de insulina por las células beta del páncreas
Puede ser causada por:
• Principalmente: herencia  vulnerabilidad de las células a la destrucción.
• Infecciones vírica y trastornos auto inmunitarios  contribuyen a la
destrucción de las células beta.
Aumento de las concentraciones de glucosa
• La falta de insulina disminuye la eficacia de la utilización de glucosa,
aumentando su producción
• Valores plasmáticos 300 – 1200 mg/100ml
Suele comenzar hacia los 14 años de edad. Diabetes juvenil

38. SINTOMAS
Aumento de la sed
Necesidad de orinar a
menudo
Incontinencia urinaria
en niños que
anteriormente no
mojaban la cama
durante la noche
Hambre extrema
Adelgazamiento no
intencional
Irritabilidad y otros
cambios de humor
Fatiga y debilidad Visión borrosa

39. Manifestaciones clínicas principales
Hiperglucemia
Aumento de la
utilización de las grasas
con fines energéticos y
para la síntesis de
colesterol en el hígado.
Perdida de las proteínas
orgánicas.

40. COMPLICACIONES
Enfermedades del corazón y circulatorias: Enfermedad de las
arterias coronarias con dolor de pecho (angina de pecho), ataque
cardíaco, accidente cerebrovascular, estrechamiento de las arterias
(ateroesclerosis) y presión arterial alta.
Lesión a los nervios (neuropatía). El exceso de glucosa puede dañar
las paredes de los capilares que alimentan los nervios, especialmente
en las piernas. Esto puede causar parestesias, entumecimiento, ardor
o dolor que, por lo general, comienza en la punta de los dedos de los
pies o de las manos y se propaga gradualmente hacia arriba. El nivel
de glucosa en sangre mal controlado puede causar que, con el tiempo,
se pierda la sensibilidad en las extremidades afectadas.
El daño a los nervios que afectan el tubo gastrointestinal puede causar
problemas de náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento. En los
hombres, la disfunción eréctil puede ser un problema.

41. Daño renal (nefropatía). La diabetes puede dañar el sistema de filtración (capilares que
filtran los desechos de la sangre). El daño grave puede causar una insuficiencia renal o una
enfermedad renal en etapa terminal irreversible, que requiere diálisis o un trasplante de
riñón.
Daño en los ojos. La diabetes puede dañar los vasos sanguíneos de la retina (retinopatía
diabética), lo que podría causar ceguera. La diabetes también aumenta el riesgo de otros
trastornos graves de la vista, como cataratas y glaucoma.
Daños en los pies. Las lesiones a los nervios de los pies o el flujo sanguíneo deficiente en
los pies aumentan el riesgo de diversas complicaciones. Si no se las trata, las heridas y
ampollas pueden causar infecciones graves que, finalmente, podrían requerir la amputación
del dedo, el pie o la pierna.
Trastornos de la piel y la boca. La diabetes puede hacer propenso a tener infecciones de
la piel y la boca, como infecciones fúngicas y bacterianas. La enfermedad de las encías y la
sequedad de boca también son más probables.
Complicaciones en el embarazo. Los altos niveles de glucosa en la sangre pueden ser
peligrosos tanto para la madre como para el bebé. El riesgo de tener un aborto espontáneo,
muerte fetal y defectos de nacimiento aumentan cuando la diabetes no está bien
controlada. En la madre, la diabetes aumenta el riesgo de cetoacidosis diabética,
retinopatía, presión arterial alta causada por el embarazo y preeclampsia.

42. DIABETES TIPO 2 – NO INSULINODEPENDIENTE
Causada inicialmente por una menor sensibilidad de los tejidos efectores
a las acciones metabólicas de la insulina.
Resistencia a la insulina
Común en mayores de 30 años, especial en >50-60 años y obesos.
Mas frecuente que la tipo 1.
Diabetes del adulto. Aumento
en
menores
de 20
años, por
obesidad.
EL DESARROLLO DE LA DIABETES TIPO
2 SUELE IR PROCEDIDO DE OBESIDAD,
RESISTENCIA A LA INSULINA Y
SÍNDROME METABÓLICO.

45. CAUSAS DE RESISTENCIA A LA INSULINA

46. SINTOMAS
ACANTOSIS
LLAGAS QUE
TARDEN EN
SANAR

47. COMPLICACIONES
Enfermedades del corazón y circulatorias. La diabetes aumenta
en gran medida el riesgo de enfermedad cardíaca, accidente
cerebrovascular, presión arterial alta y estrechamiento de los vasos
sanguíneos (aterosclerosis).
Lesión a los nervios (neuropatía).
Daño renal.
Daño en los ojos.

48. Cicatrización lenta. Si no se tratan, los cortes y las ampollas pueden dar lugar a
graves infecciones, que tal vez no cicatricen como corresponde. El daño grave podría
requerir la amputación del dedo del pie, del pie o de la pierna.
Deterioro de la audición. Los problemas de audición son más frecuentes en las
personas que padecen diabetes.
Enfermedades de la piel. La diabetes puede hacer que seas más propenso a tener
problemas de la piel, como infecciones bacterianas y de hongos.
Apnea del sueño. La apnea obstructiva del sueño es común en pacientes con
diabetes de tipo 2. La obesidad puede ser el principal factor contribuyente a ambas
enfermedades. Tratar la apnea del sueño puede disminuir tu presión arterial y hacer
que te sientas más descansado, pero no está claro si ayuda a mejorar el control del
azúcar en la sangre.
Enfermedad de Alzheimer. La diabetes de tipo 2 parece aumentar el riesgo de
padecer la enfermedad de Alzheimer, aunque no se sabe bien por qué. Cuanto más
deficiente sea el control del azúcar en la sangre, mayor será el riesgo. DIABETES
TIPO 3.

49. HIPOGLUCEMIA
Trastorno en que el nivel de glucosa de la sangre es
demasiado bajo <70 mg/dL. Les sucede a las personas con
diabetes cuando hay descompensación en los medicamentos,
alimentación o ejercicio.
La hipoglucemia de origen no diabético, un trastorno poco
común, es un bajo nivel de glucosa en personas que no tienen
diabetes.
Hay dos tipos de hipoglucemia no diabética:
Hipoglucemia reactiva, que ocurre pocas horas después de
comer
Hipoglucemia basal o en ayunas, que puede estar relacionada
con una enfermedad