El documento describe la anatomía y fisiología del intestino delgado. El intestino delgado tiene tres regiones: duodeno, yeyuno e íleon. Absorbe los productos finales de la digestión y dirige los alimentos al intestino grueso. Su superficie se ha modificado para aumentar el área de absorción a través de pliegues, vellosidades y microvellosidades. Las células de la mucosa desempeñan un papel importante en la digestión y absorción de nutrientes.

2.  El intestino delgado tiene tres
regiones: duodeno, yeyuno, e
íleon
 La digestión se inicia en la
cavidad bucal y continua en
el estomago y el intestino
delgado, que es la región
más larga del tubo digestivo
con sus 7 cm de longitud. El
intestino delgado se divide en
tres regiones: duodeno,
yeyuno e íleon. Aunque la
histología de estas regiones
es similar, sus diferencias
menores permiten
identificarla.

3. El intestino delgado dirige el material alimentario y
absorbe los productos finales del proceso
digestivo. La primera región del intestino delgado ,
el duodeno recibe enzimas y el amortiguador
alcalino del páncreas y la bilis del hígado para
desempeñar las funciones de digestión . Además,
las células epiteliales y las glándulas de la mucosa
contribuyen con amortiguadores y enzimas para
facilitar la digestión.

4. Como las tres regiones del intestino delgado
son similares desde el punto de vista
histológico, se describen primero las
características comunes. Después de este
comentario se mencionan las variaciones en
cada segmento y a continuación se
consideran los aspectos funcionales.

5.  La formación de pliegues circulares,
vellosidades, micro vellosidades y criptas de
lieberkuhn incrementa el área de superficie de
la luz intestinal.
 La superficie luminal del intestino delgado que
está adaptada para incrementar su área de
superficie. Se observan tres tipos de
modificaciones:

6. Son pliegues transversales de la
submucosa y la mucosa que forman
las elevaciones semicirculares a
helicoidales, algunas tan grandes
como 8mm de alto y 5 cm de largo. A
diferencia de las rigurosidades del
estomago, son estructuras
permanentes del duodeno y yeyuno y
terminan en la mitad terminal del ilion.
No solo incrementa la superficie del
intestino delgado dos a tres veces
sino que también disminuye la
velocidad del movimiento del quimo a
lo largo del tubo digestivo.

7. son salientes de la lámina propia semejantes a hojas de roble o
digital formes, recubiertas por epitelio. El núcleo de cada vellosidad
contiene asas capilares, un conducto de terminación ciega
(quilífero) y unas cuantas fibras de musculo liso, incluidas en tejido
conjuntivo laxo y con células linfoides en abundancia. Las
vellosidades son estructuras permanentes de 10 a 40 mm2. Se
encuentra en mayor numero en el duodeno que en el yeyuno o en
el ilion y su altura disminuye de 1.5mm en el duodeno a 0.5 mm en
el ilion. Estas delicadas estructuras confieren un aspecto
aterciopelado al revestimiento del órgano vivo. Las vellosidades
incrementan el área de superficie del intestino delgado en un factor
de 10.

8. Las Microvellosidades
 son modificaciones del plasmalema apical de las
células epiteliales que recubren las vellosidades
intestinales y aumentan el área de superficie del
intestino delgado en un factor 20.
 Por consiguiente, los tres tipos de
modificaciones de la superficie intestinal
agrandan el área de la superficie total disponible
para la absorción de nutrientes en un factor e
400 a 600.

9. La mucosa del intestino
delgado se compone de
las tres áreas regulares:
epitelio cilíndrico simple, la
lamina propia y muscular
de la mucosa.

10. El epitelio cilíndrico simple que recubre las vellosidades y la
superficie de los espacios intervellosos se componen de
células de absorción de la superficie, caliciformes DNES.

11. CELULAS DE LA OBSORCION
DE LA SUPERFICIE:
 Las células más numerosas del epitelio son las células de
absorción de la superficie. Son células altas, de unos 25
um de largo, con núcleo oval localizado en la base. Su
superficie apical presenta un borde en cepillo y en
preparaciones de tejido bien elaboradas también son
obvias barras terminales.
 Las principales funciones de estas células son la digestión
y la absorción terminal del agua y nutrientes, además etas
células esterifican de nueva cuenta ácidos grasos en
triglicéridos, formas quilomicrones y transportan la mayor
parte de nutrientes absorbidos a la lamina propia para que
se disminuya en el cuerpo.

12.  Las células calciformes son glándulas unicelulares.
El duodeno contiene la mayor cantidad de células
calciformes y su cifra se incrementa hacia el ilion.
Estas células elaboran mucinogeno, cuya forma
hidratada es la mucina, un componente de moco,
una capa protectora que reviste la luz.

13. CELULAS
DNES
 El intestino delgado tiene diversos tipos de células
DNES que producen hormonas paracrinas.
Alrededor del 1% de las células que recubren las
vellosidades y la superficie intervellosa del
intestino delgado se compone de células DNES.

14.  El recubrimiento epitelial cilíndrico
simpe del intestino delgado está
situado por células M, similares a
las escamosas en regiones en las
que nódulos linfoides colindan con
el epitelio. Estas células M, que al
parecer pertenecen al sistema de
células fagociticos mononuclear,
muestrean, fagocitan y transportan
antígenos que se encuentran en la
luz del intestino.

15. LAMINA PROPIA:
 El tejido conjunto laxo de la lamina propia forman el
núcleo de la vellosidad, que de manera semejantes a
los arboles de un bosque sobresale de la superficie del
intestino delgado. El resto de la lámina propia, que se
extiende hasta la muscular de la mucosa, esta
comprimido en las hojas delgadas de tejido conjuntivo
vascularizado en abundancia por las múltiples gandulas
intestinales tubulares, las criptas de Lieberkuhn. La
lámina propia también contiene abundantes células
linfoides que ayudan a proteger el revestimiento
intestinal de la invasión por microorganismos, como se
comenta más adelante.

16.  Las criptas de Lieberkuhn son
glándulas tubulares simples.
Estas glándulas se abren a los
espacios intervellosos como
perforaciones del revestimiento
epitelial. Las micrografías
electrónicas de barrido indican
que aberturas de múltiples criptas
rodena la base de cada
vellosidad. Estas glándulas
tubulares se componen de
células de absorción de la
superficie, falciformes,
regenerativas, DNES y de
Paneth.

17. MUSCULAR DE LA MUCOSA:
La muscular de la mucosa del intestino delgado se compone
de una capa circular interna y una longitudinal externa de
células de musculo liso. Las fibras musculares de la capa
circular interna penetran en la vellosidad y se extiende a
través de la parte central, a la punta del tejido conjuntivo,
hasta la membrana basal. Durante la digestión estas fibras
musculares se contraen de manera rítmica y acortan la
vellosidad varias veces por minuto.

18. SUBMUCOSA
:
 La submucosa del intestino delgado
está constituida por tejido
conjuntivo denso, irregular y
fibroelastico, con un abastecimiento
linfático y vascular abundante. La
inervación intrínseca de la
submucosa proviene del plexo
submucoso (de Meissner)
parasimpático. La submucosa del
duodeno e poco común, porque
contiene glándulas que se conocen
como glándulas de Brunner
(glándulas duodenales).

19. MUCOSA EXTERNA Y SEROSA:
 La muscular externa del intestino delgado se compone de una
capa de musculo liso circular interno y una longitudinal externa.
El plexo mienterico de Auerbach, que se localiza entre dos
capas muculares, es la inervación neural intrínseca de la capa
de musculo liso externo. La muscular externa tiene a cargo la
actividad peristáltica del intestino delgado.
 Con excepción de la segunda y tercera parte del duodeno que
tiene adventicia, todo el intestino delgado se reviste de una
serosa.

20. Aporte linfáticoy vasculardel
intestino delgado
 El intestino delgado tiene un sistema linfático y
vascular bien desarrollado. Los capilares
linfáticos de terminación ciega denominados
quilíferos, que se hallan en los núcleos de las
vellosidades, llevan su contenido al plexo
linfático submucoso. Desde aquí la linfa
pasa por una serie de ganglios linfáticos hasta
descargarse en el conducto torácico, el vaso
linfático más grande del cuerpo

21.  El duodeno es el segmento más corto del
intestino delgado, y mide sólo 25 cm de largo.
Recibe bilis proveniente del hígado y jugos
digestivos provenientes del páncreas por los
conductos colédoco y pancreático,
respectivamente, que se abren en su luz a nivel
de la papila duodenal (papila de Vater). El
duodeno difiere del yeyuno y el íleon en que sus
vellosidades son más anchas, más altas y más
numerosas por unidad de área. Cuenta con
menos células caliciformes por unidad de área
que los otros segmentos, y hay glándulas de
Brunner en su submucosa.

22.  Además de sus funciones en la
digestión y la absorción, el intestino
delgado desempeña actividades
inmunitarias y secretoras. Tales
actividades se consideran primero y a
continuación se describe la principal
función del intestino delgado.

23. Actividad inmunológica de la
lámina propia
 La lámina propia es rica en células
plasmáticas, linfocitos, células cebadas,
leucocitos extravasados y fibroblastos.
Asimismo, en esa estructura se observa con
frecuencia nódulos linfoides solitarios,
adyacentes al revestimiento epitelial de la
mucosa. Más aún, como se describió, el íleon
tiene racimos permanentes de nódulos
linfoides que se conocen de manera colectiva
como placas de Peyer.

24.  Las glándulas del intestino delgado secretan
moco y un líquido acuoso en respuesta a la
estimulación neural y hormonal. La estimulación
neural, que se origina en el plexo submucoso,
es el principal desencadenante, pero las
hormonas secretina y colecistocinina también
participan en la regulación de las actividades
secretoras de las glándulas de Brunner en el
duodeno y las criptas de Lieberkühn, que en
conjunto producen casi 2 L de líquido
ligeramente alcalino todos los días.

25.  El movimiento del intestino delgado puede subdividirse
en dos fases interrelacionadas:
 Las contracciones de mezclado son más localizadas
y redistribuyen de manera secuencial el quimo para
exponerlo a los jugos digestivos.

26.  Las contracciones propulsoras ocurren en la forma de
ondas peristálticas que facilitan el movimiento del quimo a
lo largo del intestino delgado. Debido a que el quimo se
mueve a un promedio de 1 a 2 cm/min, permanece varias
horas en el intestino delgado. Impulsos neurales y factores
hormonales controlan al ritmo de la peristalsis. En respuesta
a la distensión gástrica, un reflejo gastroentérico que media
el plexo mientérico suministra el impulso neural para la
peristalsis en el intestino delgado. Las hormonas
colecistocinina, gastrina, motilina, sustancia P y serotonina
incrementan la motilidad intestinal, en tanto que la secretina y
el glucagón la disminuyen.

27.  El quimo que pasa al duodeno se encuentra en procesamiento de
digerirse por las enzimas que elaboran las glándulas de la cavidad
bucal y el estómago. El proceso de digestión se intensifica en el
duodeno mediante enzimas derivadas del páncreas exocrino. El
catabolismo final de proteínas y carbohidratos ocurre en las
microvellosidades, donde las dipeptidasas y disacaridasas, adheridas
al glucocálix, liberan monosacáridos individuales. Estos monómeros se
transportan a las células de la superficie absorbe mediante proteínas
portadoras específicas, aunque los dipéptidos y tripéptidos también
sufren fagocitosis por las células de la superficie absorbente. Los lípidos
se emulsifican por acción de sales biliares en glóbulos de grasa
pequeños que se segmentan en ácidos grasos y monoglicéridos. Las
sales biliares segregan monoglicéridos y ácidos grasos libres en
micelas, de 2nm de diámetro, que se difunden dentro de las células de
la superficie a través de su plasmalema.

28.  Las células de absorción de la superficie del
intestino delgado absorben todos los días
alrededor de 6 a 7 L de líquido, 30 a 35 g de
sodio, 0,5 kg de carbohidratos y proteínas y 1
kg de grasa. El agua, los aminoácidos, los
dipéptidos y tripéptidos, los iones y
monosacáridos penetran en la célula de
absorción de la superficie y se liberan al
espacio intercelular en la membrana
basolateral. A continuación, estos nutrientes
pasan al lecho capilar de las vellosidades y se
transportan al hígado para su procesamiento.

30.  La enfermedad celíaca es un desorden intestinal producido por la
intolerancia al gluten, proteína presente en el trigo y en otros cereales,
cebada, centeno y avena, y alimentos derivados, que daña las
vellosidades del intestino delgado. Es una intolerancia permanente al
gluten.
 Es la enfermedad crónica intestinal más frecuente en el mundo
occidental.
 Produce una atrofia de las vellosidades del intestino, lo que ocasiona una
mala absorción de los nutrientes (proteína, grasas, hidratos de carbono,
sales minerales y vitaminas).

31.  Se manifiesta por una lesión del intestino
delgado que determina malabsorción (de
proteínas, grasas y vitaminas), diarrea,
enflaquecimiento y retardo del crecimiento.
Las lesiones y la alteración funcional
desaparecen con una dieta permanente sin
gluten.
 Se ha descrito cierta susceptibilidad familiar.
Una alta proporción de los celíacos tienen
antígenos HLA-B8 y HLA-DW3, que están
presentes normalmente en menos del 20%
de la población.

32. Formas Clínicas
 En la actualidad podemos reconocer cuatro formas de
presentación:
 Clásica: En sus cuatro formas clásicas, tres floridas
una oligosintomática:
 · Florida: SMA Agudo, las 3 “D”: Diarrea, Distensión,
Desnutrición
 · Florida: SMA Crónico: Baja Talla Comparativa (BTC) y
Signos Carenciales (SC) en piel mucosas y faneras.
 · Florida: EC y Enfermedades Asociadas:
inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes, del
colágeno y genéticas.(22, 50, 65)
 · Mono u oligosintomáticas.

33.  Silente: Asintomáticos. Familiares
directos y hallazgos de screening
 Latente: Haber sido celíaco confirmado
mediante biopsias, pruebas terapéuticas y
desafíos y no presentar en la actualidad
atrofia vellositaria con la ingesta regular
de gluten, manteniendo integridad del
epitelio intestinal y buen estado general.
 Potencial: Tener los marcadores
genéticos, el ambiente para desarrollar y
no padecerla.

35.  La clasificación acordada en función de la
relación vellosidad/cripta de 0 a 4 grados,
convenida por el grupo de patólogos en una
Reunión Nacional de Intestino –1986 y la
sostiene por su practicidad y la aplicabilidad
universal. Tabla I.

36. Síntomas
 En el niño. Los trastornos digestivos comienzan
con la introducción de las harinas en la
alimentación, hacia los 2-4 meses. Aparición de
una diarrea grasosa, distensión y a veces dolor
abdominal. El niño pierde peso, se detiene su
crecimiento y se torna irritable y triste. Los
trastornos disminuyen en la adolescencia; se
han comunicado remisiones totales.
 En el adulto. Los trastornos intestinales
sobrevienen entre los 30 y 60 años, y pueden
ser atípicos.

37. Complicaciones
Aumento de la frecuencia de linfomas
malignos de origen intestinal y de cáncer de
esófago, extensión de lesiones ulcerosas e
irreversibles al íleon, esclerosis combinada de
médula, a veces intolerancia a la lactosa.

38. SINDROME DE MAL
ABSORCIÓN
 El término malabsorción hace
referencia a la absorción
defectuosa de cualquier nutriente,
básicamente hidratos de carbono,
proteínas, grasas y vitaminas.
Desde un punto de vista clínico,
el término síndrome de
malabsorción se aplica al
conjunto de síntomas y signos
que se originan como
consecuencia de las deficiencias
de los citados nutrientes.

39.  El síndrome de malabsorción intestinal puede
deberse a múltiples causas. Para comprender la
etiopatogenia de la malabsorción es preciso
conocer la fisiología de la digestión y absorción
de nutrientes. La dieta occidental consta
aproximadamente de un 20% de proteínas, un
40%-50% de hidratos de carbono y un 30%-50%
de grasas, de las que la mayoría son
triglicéridos. La capacidad de asimilación del
tubo digestivo es tal, que más del 90% de los
principios inmediatos ingeridos van a ser
absorbidos en la luz intestinal.

40. Fase Luminal
 En ella se realiza la hidrólisis de los principios
inmediatos a sustratos más simples, así como la
solubilización de las grasas. Aunque este
proceso comienza con la liberación de amilasa
por parte de las glándulas salivales y de la
pepsina en el estómago, son las secreciones
pancreática y biliar las que van a ser esenciales
en esta fase. Las enzimas pancreáticas –lipasa,
amilasa y proteasas- llevan a cabo los procesos
digestivos más importantes, mientras que las
sales biliares favorecen la formación de micelas,
necesarias para la digestión de las grasas.

41. Fase mucosa o de membrana
 En esta fase se produce una ulterior hidrólisis
de los hidratos de carbono y de los péptidos,
mediada por disacaridasas, oligosacaridasas y
peptidasas a nivel del borde en cepillo de los
enterocitos. Este procesamiento de los
nutrientes va encaminado a facilitar su
absorción en la siguiente fase.

42. Fase absortiva
 Consiste en el paso de los nutrientes desde la
microvellosidad a la circulación linfática y venosa
La captación de los nutrientes por parte de la
mucosa intestinal va a depender de la superficie
absortiva y también del tiempo de contacto con la
misma. Existiría una cuarta fase, habitualmente
incluida dentro de la fase absortiva, que es la
fase de traslado, la remoción delos nutrientes del
enterocito y su paso a la circulación linfática y
venosa de las vellosidades y posteriormente a la
circulación sistémica.

43.  Trastornos de la fase luminal de la digestión (falla en la hidrólisis y
solubilización de los lípidos):
 Insuficiencia pancreática exocrina primaria o secundaria: por inactivación
de las enzima pancreáticas en el síndrome de Zollinger-Ellison o por un
pH demasiado ácido; dilución de las enzimas pancreáticas por
evacuación gástrica demasiada rápida después de una gastrectomía
subtotal o de una vagotomía.
 Insuficiencia de sales biliares: colestasis crónica, insuficiencia ileal,
fístulas biliares.
 Sobredesarrollo bacteriano del delgado con desconjugación de sales
biliares:
 Divertículos, estrecheces (enfermedad de Crohn), adherencias que
causan obstrucción parcial, estenosis postisquémicas y postactínicas.
 Fístulas (gastrocólica, yeyunocólica, yeyunoileal); síndrome del asa ciega
después de una gastrectomía de tipo Billroth II.
 Trastornos de la motilidad intestinal: vagotomía, neuropatía diabética.

44. Síntomas
 Muy variables según la etiología de la
malabsorción, su severidad y tiempo de
evolución. De todos modos, una
observación clínica atenta permite
sospechar el diagnóstico y orientar la
investigación radiológica y endoscópica y
los exámenes funcionales.