Este documento describe la intoxicación por caústicos y cianuros. Resume las sustancias más comunes involucradas, sus usos, dosis tóxicas, mecanismos de acción, síntomas agudos y crónicos, tratamiento de soporte y medidas de prevención. La intoxicación puede ocurrir por ingestión, inhalación o contacto cutáneo y causar daño severo en órganos como el esófago y pulmones. El tratamiento incluye oxígeno, monitoreo y soporte de funciones vitales.

1. INTOXICACIÓN POR
CAÚSTICOS
M. en C. Gustavo Haself Solís Coiffier
M. en C. Magali Marisol Leñero Jiménez

2. Ácido acético Hidróxido de sodio
Ácido clorhídrico Hidróxido de potasio
Ácido fórmico Fosfato sódico
Ácido fosfórico Carbonato de sodio
Cloro Silicato de sodio
ÁCIDOS ALCALIS

3. Ácido Oxálico Blanqueador, limpia
metales, limpieza de
maderas, plantas
aráceas
Ácido Clorhídrico o
Muriático
Quita óxidos,
desincrustantes, y quita
sarros (limpiador de
sanitarios
Ácido sulfúrico Baterías de automóviles,
fertilizantes
Ácido Acético Quita óxidos, vinagres,
reveladores
Ácido Bórico Antiséptico, antifúngico

4. Amoníaco Desengrasante
Hidróxido de sodio, Sosa
cáustica ó Lejía
Limpieza de hornos,
cañerías, removedor de
pintura, pilas alcalinas
Hidróxido de potasio Desengrasante y pilas de
reloj
Hidróxido de amonio Quitamanchas (tintorería)
Hipoclorito de sodio Blanqueador, desinfectante

5. Fisiopatología
Tipo de sustancia ingerida:
Concentración
Nivel de pH
Ácidos menores a 2
Alcalinos mayores a 12

6. Fisiopatología
Volumen ingerido
Tiempo de contacto
Contenido gástrico
Toxicidad hacia el esfínter pilórico
Reacciones exotérmicas

7. Mecanismo de acción
Ácidos fuertes producen deshidratación y
necrosis por coagulación en las proteínas
de las superficies
Álcalis fuertes producen necrosis de
licuefacción, las grasas son saponificadas
y las proteínas solubilizadas, después
existe trombosis

8. Clínica
Cáustico ingerido:
Dolor severo en el sitio de contacto.
Disfagia
Odinofagia
Sialorrea
Vómito espontáneo
Dolor retroesternal

9. Clínica
Cáustico inhalado:
El ácido nítrico y clorhídrico
Espasmos laríngeos
Edema de laringe con estridor
Cianosis inmediata
Edema pulmonar después de 6 horas

10. Clínica
Cáustico cutáneo
Los ácidos
Escaras secas y
duras por
deshidratación

11. Clínica
Cáustico cutáneo
Los álcalis
Escaras húmedas y
blandas por
saponificación

12. Complicaciones
Agudas
Hemorragia
gastrointestinal
Perforación de
esófago
Sepsis

13. Complicaciones
Crónicas
Obstrucción esofágica
Estenosis pilórica
Fibrosis del músculo cricoaritenoideo
Carcinoma de esófago por álcalis 25 a 40
años posterior.

14. Estudios auxiliares
Endoscopia en las primeras 24 horas
Radiografía con bario después de las 48
horas.

15. Tratamiento
Mantener la vía aérea permeable por
edema de laringe
Establecer vía endovenosa
No dar neutralización debido a reacción
exotérmica

16. Tratamiento
Emesis están contraindicadas,
principalmente en álcalis
Si existe choque refiere perforación

17. Descontaminación
Ácidos: Quitar toda la ropa contaminada y
lavar la piel con abundante solución salina
Ojos: irrigación copiosa por espacio de 20
a 30 minutos “es una emergencia
oftalmológica”

18. Tratamiento de sostén
 No ser alimentado por
la boca, hasta
resultados de
endoscopia
 Descartar perforación
intestinal
 Equilibrio
hidroelectrolítico

19. Tratamiento de sostén
En piel abundante irrigación salina
Las quemaduras químicas deben tratarse
como térmicas
Vigilancia por problemas de obstrucción

20. Formaldehído
Sinónimos:
Formalina
Aldehído metílico y
Óxido de metileno

21. Usos
Fijador de tejidos
humanos o
animales
Desinfectante
Antiséptico
Desodorante
Plásticos
Textiles
Fertilizantes
Papel
Industria del curtido
Resinas fenólicas

22. Exposición
Industria del laminado (resorcinol fenol)
Industria del vestido (formaldehído urea)
Industria de molduras
Embalsamadores

23. Dosis toxicas agudas
Mortal: ingestión con 1 a 2 onzas
Aire : 2 ppm. y 10 ppm. irritación severa
Cutáneo: irritación a 300 ppm.

24. Toxicocinética
 El sistema respiratorio es muy
eficiente
 Se absorbe, mucosa de nariz,
vías respiratorias superiores y
ojos.
 Se trasforma en ácido fórmico
 Se elimina por orina y el resto
se convierte en dióxido de
carbono y agua

25. Intoxicación aguda
Inhalación
Rinitis
Cefalea
Disnea
A niveles de 4 a 5 ppm. sensación
quemante e irritación

26. Intoxicación aguda
Inhalación
Puede funcionar como un alérgeno: asma
bronquial y dermatitis
De 5 a 30 ppm presentan tos, dolor
toráxico, disnea y estornudos.

27. Intoxicación aguda
 Ingestión
 Inflamación y ulceración de
boca, esófago
 Dolor abdominal
 Vómitos
 Diarrea
 Coma
 Hipotensión
 Insuficiencia renal y apnea

28. Intoxicación crónica
 Madera aglomerada
 Espumas de poliuretano
 Se han realizado estudios
que provocan cáncer
nasal en roedores.

29. Descontaminación
 Diluir con agua o
leche al formaldehído
ingerido
 Carbón activado de 1
g por kg de peso

30. Tratamiento de soporte
Balance hidroelectrolítico
Mantener la función renal
Vigilar signos de hemorragia y perforación
gastrointestinal

31. Monóxido de carbono
Gas incoloro, inodoro e insípido
Por lo tanto no se percibe
Densidad de 0.967
Se produce por combustión incompleta
Los motores a explosión contienen entre 4
y 8% de monóxido de carbono

32. Monóxido de carbono
Es un agente asfixiante químico

33. Etiología
Accidental
Manera más frecuente: por el escape que
inunda la cabina de un automóvil, un
equipo de calentamiento de agua o de
calefacción que funcione con gas o
queroseno. Mala ventilación

34. Etiología
En incendios es la
causa de muerte
inmediata más
común
Bomberos
Exposición a cloruro
de metileno
(pinturas y barnices)

35. Etiología
Suicida: por la inhalación del gas
producido por el motor de un automóvil en
un espacio cerrado
Homicida: Inundando el gas en un
dormitorio mientras la victima duerme

36. Dosis tóxica
Industrial : el límite para una jornada de 8
horas es de 35 ppm
Efectos perceptibles a las dos horas con
concentraciones de 100 ppm.
Túneles y cocheras hasta 87 ppm

37. Toxicocinética
 Absorción: Se absorbe
rápidamente por los
pulmones
 Distribución: Se combina
con la hemoglobina con
una afinidad de 210 a
300 veces mas que el
oxigeno
 Carboxihemoglobina:
Tono rojizo cereza

38. Toxicocinética
Eliminación:
Solo por los pulmones
El feto es muy vulnerable con 10 a 15%
mas concentración que en la madre.

39. Fisiopatología
Interferencia y
disponibilidad del
oxigeno.
Vulnerabilidad a
corazón y
cerebro.

40. Clínica
Intoxicación aguda:
Cefalea bitemporal pulsátil
Nauseas
Vértigo
Palpitaciones
Disnea
Inmovilidad de las piernas

41. Clínica
Intoxicación aguda:
Somnolencia
progresiva
Convulsiones
Coma

42. Clínica
 Intoxicación crónica:
 Agentes de policía de
transito
 Chóferes de trasporte
público
 Daño progresivo del
sistema nervioso
central.

43. Clínica
 Intoxicación crónica:
 Cefalea
 Vértigo
 Astenia
 Insomnio
 Amnesia
 Irritabilidad (“locura de las cocineras”)
 Poliglobulia

44. Clínica
Intoxicación crónica:
Los que sobreviven de una intoxicación
severa entre el 15 y 40% desarrollan
trastornos neuropsiquicos, cambio de
personalidad y trastornos de la memoria.

45. Trastornos por carboxihemoglobina
Al 5%
En individuos sanos, dificulta la destreza
para conducir y disminuye la tolerancia al
ejercicio

46. Trastornos por carboxihemoglobina
De 10 a 20%
Cefalea y fatiga

47. Trastornos por carboxihemoglobina
De 20 a 25%
Aumento de acido láctico con acidosis
metabólica compensada

48. Trastornos por carboxihemoglobina
De 20 a 30%
Cefalea severa, debilidad, vértigo,
oscurecimiento de la visión , sincope,
nauseas, vomito, diarrea, inferencia en la
destreza motora.

49. Trastornos por carboxihemoglobina
De 30 a 40%
Sincope, respiración acelerada,
respiración y actividad cardiaca
aumentadas

50. Trastornos por carboxihemoglobina
De 50 a 60%
Coma, convulsiones, respiración de
Cheyne-Stokes, respiración deprimida,
actividad cardiaca deprimida

51. Trastornos por carboxihemoglobina
60 a 70%
Coma, convulsiones, depresión
cardiorrespiratoria, bradicardia e
hipotensión

52. Trastornos por carboxihemoglobina
70 a 80%
Insuficiencia respiratoria y muerte.

53. Tratamiento
Retirar al trabajador de inmediato
Controlar la vía aérea
Respiración asistida
Oxigeno al 10%
Vía endovenosa permeable
Monitoreo cardiaco

54. Tratamiento hospitalario
Oxigeno hiperbático reduce de 20 a 30
minutos la vida media de la
carboxihemoglobina
Tratar el edema cerebral con manitol o
prednisolona IV o IM.
Si tiene hipertermia, colocar toallas frías.

55. Tratamiento hospitalario
Tratar convulsiones con diacepam y luego
administrar fenitoina
Reposo en cama de dos a cuatro
semanas para evitar complicaciones
neurológicas

56. Prevención
Ventilación en los lugares de trabajo
Todas las combustiones deben tener
escape al aire libre
Los bomberos deben someterse a revisión
del aire espirado después de cada
exposición

57. Cianuros
Acido cianhídrico (HCN) y sus sales
constituyen uno de los tóxicos mas letales
y rápidos.

58. Cianuros
Volátil, hierve a 26.7 grados centígrados
Olor a almendras amargas
Incoloro, olor característico y es más
denso que el aire
El cianuro de potasio y de sodio son las
más difundidas.
Cianuro de mercurio es empleado en
joyería.

59. Usos
Ácido cianhídrico se usa como fumigante
de roedores
Sales de cianuro, limpieza y refinería y
endurecimiento de metales, extracción de
oro y plata de mina, caucho sintético y
plásticos.

60. Otras fuentes
Almendras amargas
Laurel cerezo
Frijoles negros
Semillas de manzana
Yuca
lino

61. Dosis toxicas
Inhalación:
produce síntomas en segundos y la
muerte en minutos.
Para una jornada de 8 horas el máximo es
de 10 ppm.
Mortal con una concentración de 300 ppm

62. Dosis toxicas
Ingestión:
50 mg por vía oral
Sales de potasio y sodio son de 200 a 300
mg.
Niños es de 1.2 a 5 mg por kg.

63. Toxicocinetica
 Absorción en segundos
 60 % ligado a proteínas
 La enzima rodanesa lo convierte en un 80% en
tiocianato y se elimina por orina.
 Se elimina poco en pulmón o sudor y da un olor
a almendras amargas.

64. Toxicodinamia
Se liga al hierro de la fracción hem del
citocromo-citocromooxidasa
Impide la liberación del oxigeno a los
tejidos

65. Clínica
Intoxicación aguda.
El SNC es el blanco
Enrojecimiento
Cefalea
Bradipnea
Problemas de visión
Desmayo en 30 segundos.

66. Clínica
 Intoxicación aguda.
 Dificultad respiratoria
 Midriasis
 Exoftalmia
 Hipotensión
 Taquicardia
 Convulsiones y muerte en 10 min.
 Piel fría y sudorosa

67. Clínica
 Intoxicación crónica
 Cefalea,
 Desmayos
 Nauseas y vomito
 Sabor a almendras amargas
 Psicosis
 Aumento de la glándula tiroides, sin disfunción

68. Laboratorio
Plasma: hasta 0.004 en no fumadores
 hasta 0.006 para fumadores
Sangre entera: 0.5 a 1 microgramo por ml
causa enrojecimiento y taquicardia, con
1.25 microgramos por ml, estupor y
agitación. Mas de 2.5 microlitros, coma y
muerte.

69. Tratamiento
Alejar al trabajador del ambiente
contaminado
Inhalar una ampolleta de 0.2 ml de nitrito
de amilo en tres minutos. Y repetirse cada
5 minutos.
10 ml de nitrito de sodio al 2% a 2.5 ml por
minuto.

70. Tratamiento
20 ml IV de hiposulfito de sodio al 30% a
razón de 2.5 a 5 ml.
Repetir dosis si los síntomas reaparecen.
Si es ingerido realizar lavado gástrico con
100 ml de agua oxigenada en 1 l de agua.
Purgante gástrico.
Administrar oxigeno.

71. Prevención laboral
No permitir que los niveles de cianuro
estén mas allá de los máximos
permisibles.
Equipo de urgencias especifico.
Nitrito de amilo
Nitrito de sodio
Hiposulfito de sodio