El documento define el término "pictograma" como una palabra formada por las raíces griega "picto" que significa "pintado" y la raíz griega "grama" que significa "escrito". Luego procede a describir las propiedades químicas, efectos en la salud, reacciones de reconocimiento y tratamiento de intoxicación del cianuro, formaldehído y otros compuestos químicos.

1. Pictograma es un término que puede calificarse como
neologismo y que tiene su origen etimológico en el griego y
en el latín, ya que está conformado por dos palabras de
dichas lenguas:
-”Picto”, que deriva del adjetivo latino “pinctus” que puede
traducirse como “pintado”.
-”Grama”, que es una palabra griega que significa “escrito”.
CIANURO Y CIANUROS ALCALINOS
Generalidades:
El cianuro es una sustancia química altamente reactiva y tóxica, utilizada en procesamiento
del oro, joyería, laboratorios químicos, industria de plásticos, pinturas, pegamentos,
solventes, esmaltes, papel de alta resistencia, herbicidas, plaguicidas y fertilizantes. En
incendios, durante la combustión de lana, poliuretano o vinilo puede liberarse cianuro y ser
causa de toxicidad fatal de toxicidad por vía inhalatoria.
Vías de absorción:
Tracto gastrointestinal, inhalatoria, dérmica, conjuntival y parenteral.
Mecanismo de acción:
El cianuro es un inhibidor enzimático no especifico (succinato deshidrogenasa, superóxido
dismutasa, anhidrasa carbónica, citocromo oxidasa, etc.) inhibiendo su acción y de esta
manera bloqueando la producción de ATP e induciendo hipoxia celular.
Dosis letal:

2. Ingestión de 200 mg de cianuro de cianuro de potasio o sodio puede ser fatal. La inhalación
de cianuro de hidrogeno (HCN) a una concentración tan baja como 150 ppm puede ser
fatal.
Manifestaciones Clínicas:
Es muy rápido el inicio de los signos y síntomas luego de una exposición e incluye cefalea,
náuseas, olor a almendras amargas (60%), disnea, confusión, sincope, convulsiones, coma,
depresión respiratoria y colapso cardiaco. En caso de sobrevida el paciente puede presentar
secuelas neurológicas crónicas.
Laboratorio:
Cuadro hemático, ionograma con calcio y magnesio, glucemia, gases arteriales. Posibles
hallazgos: Leucocitos con neutrofilia, hiponatremia hipercalcemia, hipoglucemia, acidosis
metabólica con hipoxemia. Niveles sanguíneos de cianuro tóxicos 0.5 – 1 mg/L, en
fumadores se pueden encontrar hasta 0.1 mg/L.
Tratamiento:
1. Administrar oxigeno al 100 %.
2. Si el paciente está en paro respiratorio intubarlo. Retirar a la víctima del sitio de
exposición si la intoxicación es inhaladora.
3. Canalización venosa inmediata.
4. Realizar lavado gástrico exhaustivo con solución salina y descartar el contenido
rápidamente por el riesgo de intoxicación inhalatoria del personal de salud.
5. Suministrar carbón activado 1 gr/Kg de peso corporal en solución al 25 % por sonda
nasogástrica.
6. Antídotos.
El cianuro tiene mayor afinidad por los nitritos, luego por el tiosulfato de sodio y por la
hidroxicobalamina.
A. Producción de Metahemoglobinemia:
Nitrito de amilo: no está disponible en Colombia. Si el paciente respira, romper 2-3
perlas y colocar bajo la nariz sin soltar la perla (evitar la broncoaspiración), durante
aproximadamente treinta segundos y repetir cada 5 minutos.
Nitrilo de sodio: no está disponible en Colombia. Ampollas al 3 %, Dosis: Adultos:
300 mg (10ml) IV en 5 minutos. Niños: a 0.33 ml/Kg), monitorizando la presión
arterial.
B. Producción de tiocianatos:

3. TIosulfatos de sodio (Hiposulfito de sodio) ampollas al 20 % en 5 cc y 25 en 10 cc.
Dosis Adultos: 10 – 12.5 g (50 ml de solución al 20 o 25 %, respectivamente)
diluidos en 200 ml SSN o DAD 5 % pasar en goteo de 10 cc/min en 25 minutos.
Niños: 400 mg/Kg (1.65 ml/Kg de una solución al 25%) IV diluidos.
C. Produccion de cianocobalamina:
Hidroxicobalamina (vitamina B12): Ampolla con 1 mg/ml en 5 ml.
Dosis Adultos: 5 g IV diluidos en 500 cc de SSN en infusión por 30 minutos.
Niños: 70 mg/kg IV en infusión por 30 minutos. 5 g de hidroxicobalamina
neutralizan 40 umoles/l de cianuro sanguíneo.
7. Suministrar Manitol 1 gr/Kg de peso (5 cc/Kg VO), o en su defecto catártico salino:
Sulfato de magnesio 30 gramos (niños: 250 mg por kilo de peso), en solución al 20
– 25% en agua.
8. Solicitar tiocianatos en orina, pruebas de función hepática, renal,
electrocardiograma.
9. Control de saturación de oxigeno, signos vitales, patrón respiratorio y hoja
neurológica estricta cada hora.
Algunos pacientes pueden quedar con secuelas neuropsicológicas (cambios de
personalidad, déficits cognitivos, síndromes extrapiramidales), por lo cual deben ser
evaluados por neurólogo y psiquiatra.
Intoxicación crónica:
La exposición crónica a bajas dosis de cianuro como sucede en ambientes laborales de
mineros y joyeros, puede ocasionar cefalea, vértigo, temblor, debilidad, fatiga, mareo,
confusión, convulsiones, neuropatía óptica, afasia motora, paresias, miclopatía y daño
mental permanente. El tratamiento básico consiste en retirar al paciente del ambiente
contaminado y someterlo a valoración neurológica y psiquiátrica.
Reacciones de reconocimiento
Reconocimiento en medios biológicos
El material a emplearse debe ser sometido a destilación con arrastre de vapor en medio
ácido tartárico. El material destilado en solución de hidróxido de sodio a fin de
transformarlo en la sal respectiva y luego se realizan las reacciones de identificación.

4. 1. Azul de Prusia.- Una pequeña porción del destilado (después de comprobar su
alcalinidad) se le agregan unos pocos cristales de sulfato ferroso, un exceso de ácido
sulfúrico diluido y unas cuantas gotas de solución diluida de cloruro férrico, se
caliente y agita levemente y se acidifica con ácido clorhídrico diluido, obteniéndose
un color azul intenso llamado azul de Prusia.
HCN + NaOH CNNa +H2O
2CNNa + SO4Fe Na 2SO4 +Fe(CN)2
Na2CN + Fe(CN)2 Na4Fe(CN)6
Na4Fe(CN)6 + 4FeCl3 12 NaCl + (Fe(CN)6)3
2. Reacción de la fenolftaleína .- se agregan a una pequeña porción de destilado unas
gotas de solución de sulfato de cobre (1:2000) y previamente unas gotas de
fenolftaleína ,con lo que le producirá un intenso color rojo debido a la oxidación de
la fenolftalina a fenolftaleina
3. Transformación de cianuros a sulfocianuros.- se alcaliniza la muestra con
hidróxido de sodio o potasio y se adiciona hiposulfuro de amonio recientemente
preparado. Se evapora a baño maría y se recoge el residuo con ácido clorhídrico. Se
filtra para eliminar el azufre que eventualmente pudiera estar presente y se agrega
solución diluida de cloruro férrico. En caso positivo aparece un color rojo sangre
por formación de sulfocianato férrico.
NaCN + (NH4)2S2 NaSCN + (NH4)2S
3NaSCN + Cl3Fe Fe(SCN)3 + 3NaCl
4. Reacción de la bencidina .- una pequeña cantidad de muestra se agrega a una
solución de bencidina en ácido acético mezclada con solución de sulfato de cobre,
produce color azul si en la muestra se encontrar el ácido clorhídrico
5. Con el ácido pícrico.- a una pequeña porción de la muestra, se le agregan unas
gotas de ácido pícrico al 2% en caso positivo el color amarillo del reactivo se toma
anaranjado.
6. Con yoduro de plata.- si agregamos unas gotas de la solución muestra sobre un
precipitado de yoduro de plata, se producirá la disolución del precipitado en caso
positivo.
7. Con solución de yodo.- al adicionar unas cuantas gotas de la muestra sobre una
solución de yodo, se producirá la decoloración del yodo en caso positivo

5. EL FORMALDEHÍDO
El Formaldehído es un gas incoloro de olor penetrante que se utiliza mucho en la
fabricación de materiales para la construcción y en la elaboración de productos para el
hogar, principalmente resinas adhesivas para tableros de madera aglomerada.
Existen dos tipos de resina de formaldehído: las de urea formaldehído y las de fenol-
formaldehído. Los productos elaborados con las primeras liberan formaldehído, mientras
que los niveles de emisión de éste por parte de las resinas de fenol-formaldehído son, por lo
general, menores.
¿Dónde se encuentra?
El formaldehído es una sustancia muy utilizada en la elaboración de productos químicos,
materiales para la construcción y producto para el hogar. También se lo usa para elaborar
colas, productos para el tratamiento de la madera, preservantes, telas que no necesitan
planchado, papel de revestimiento y ciertos materiales aislantes. Los materiales para la
construcción elaborados con resinas de formaldehído liberan emanaciones de este gas.
Entre estos materiales podemos mencionar la madera aglomerada que se utiliza en
contrapisos o estanterías, la fibra de madera prensada usada en armarios y mobiliario, la
madera terciada de tableros y la espuma de urea-formaldehído de paneles aislantes.
Algunos de los materiales que contienen formaldehído ya no se utilizan o han sido
reformulados para reducir el contenido del mismo.
La combustión incompleta, el humo de cigarrillo, la quema de madera, el kerosén y el gas
natural también son fuentes de emisión de formalaldehído.
Efectos sobre la salud?
El formaldehído normalmente se encuentra en bajas concentraciones, en general menos de
0,06 ppm, tanto al aire libre como en lugares cerrados. En concentraciones de 0,1 ppm o
más, puede producir trastornos agudos, tales como ojos llorosos, náuseas, accesos de tos,
opresión en el pecho, jadeos, sarpullido, sensación de quemazón en los ojos, nariz y
garganta y otros efectos irritantes.
La sensibilidad al formaldehído es muy variable. Mientras ciertas personas muestran una
alta sensibilidad a él, otras, a un mismo grado de exposición, no presentan ningún tipo de
reacción. Las personas sensibles al formaldehído pueden experimentar síntomas a niveles
inferiores a 0,1 ppm. La Organización Mundial de la Salud recomienda que los niveles de
concentración no sean mayores de 0,05 ppm.
Los resfríos, la gripes y las alergias pueden producir síntomas similares a algunos de os
causados por exposición al formaldehido.

6. El formaldehído ha demostrado ser cancerígeno en animales de laboratorio y también puede
serlo en el hombre. No se conoce el umbral por debajo del cual no existe riesgo de contraer
cáncer. Dicho riesgo depende de la concentración y del tiempo de exposición.
¿Cuáles son las soluciones posibles?
Se puede reducir la exposición al formaldehído siguiendo las siguientes recomendaciones:
a) Compre solamente productos de madera aglomerada cuya etiqueta indique un bajo
nivel de emanaciones o bien aquellos de fenol-formaldehído, tales como tableros de
partículas orientadas o de madera terciada blanda.
b) Incremente el nivel de ventilación en su casa cuando lleve productos que
constituyan fuentes de emanación de formaldehído.
c) Utilice mobiliario de otros materiales, como por ejemplo de metal y madera maciza.
d) Evite utilizar aislamiento de espuma de urea-formaldehído.
e) Recubra la superficie de los muebles, armarios y estantes de madera aglomerada
con laminados o selladores a base de agua.
f) Lave las telas que no necesitan planchado antes de usarlas.
g) Asegúrese de que los artefactos de combustión tengan la puesta a punto adecuada.
h) Evite fumar en lugares cerrados.
i) Mantenga una temperatura ambiente moderada y un bajo nivel de humedad relativa
(30 a 50 por ciento).
¿Cómo pueden medirse los niveles de formaldehido?
En aquellos casos en los cuales la medición es importante, la misma solo deberá ser
efectuada por expertos, ya que tanto la obtención de datos exactos cuando la interpretación
de los resultados son tareas difíciles. Existen aparatos con lo que uno mismo pueda realizar
la medición. Sin embargo, los resultados deben interpretarse con mucho cuidado, puesto
que los mismos pueden verse afectados por las condiciones climáticas, el nivel de
ventilación y otros factores. Si va a utilizar uno de dichos aparatos de medición, siga bien
las instrucciones de uso.
REACCIONES DE RECONOCIMIENTO
a) Reconocimiento en la atmosfera
Esta investigación comprende esencialmente dos fases:
1. Captación por paso del aire de los borboteadores contenido agua destilada montados
en serie.
2. 2. Valoración propiamente dicha por medio de una reacción coloreada como la del
ácido cromotrópico en medio ácido sulfúrico.
b) Reconocimiento en medios biológicos

7. Luego de haber destilado la muestra en las circunstancias anteriormente descritas, se deben
realizar las reacciones con suma rapidez a fin de evitar que el toxico se combine con otras
sustancias orgánicas, pues de no hacerse así, sería difícil encontrar trazas de él.
1. Reacción de Schiff:
A una pequeña porción de la muestra, se añade 1ml de permanganato de potasio al 1%
después de mezclar se adiciona unas gotas de ácido sulfúrico puro, se deja reposar por tres
minutos y agregan algunas gotas de solución saturada de ácido oxálico (hasta que decolore
la mezcla); la mezcla adquiere un color madera que se decolora totalmente luego de
agregarle nuevamente algunas gotas de ácido sulfúrico puro. Finalmente se le añade 1ml de
fushina bisulfatada (Reactivo de Schiff), con lo cual se produce un intenso color violeta en
caso de positivo.
2. Reacción de Rimini
A 5 ml de destilado se agregan 10 gotas de cloruro de fenilhidracina al 4 %, 4 gotas de
solución de nitroprusiato de sodio al 2.5% recién preparado y 1ml de solución de hidróxido
de sodio, se produce una coloración azul intensa.
3. Con la Fenilhidracina
En un medio fuertemente acidificado con ácido clorhídrico a una pequeña cantidad de
muestra se agrega un pedacito de cloruro de fenil hidracina, 2-4 gotas de solución de
ferricianuro de potasio al 5 – 10% y algunas gotas de hidróxido de potasio al 12% se
obtiene una coloración rojo grosella.
4. Reacción de Marquis
Se toma 1ml de destilado y se agregan 5ml de ácido sulfúrico concentrado, se agita luego
con una solución sulfúrica de morfina (0.2 gr de cloruro de morfina en 10ml de ácido
sulfúrico concentrado), se obtiene enseguida o después de algún tiempo un color violeta.
5. Con el Ácido Cromotrópico
Con este ácido en un medio fuertemente acidificado con ácido sulfúrico, el formaldehido
produce una coloración roja después de calentarla ligeramente.
6. Reacción de Hehner
Se mezcla una gota de destilado con algunos mililitros de leche, se estratifica con ácido
sulfúrico concentrado al que se le han agregado trazas de cloruro férrico (5 gotas de cloruro
férrico en 500ml de ácido sulfúrico); en caso positivo, en la zona de contacto se produce un
color violeta o azul violeta.

8. METANOL
El metanol (CH3OH) es un líquido incoloro y volátil a temperatura ambiente. Por sí mismo es
inofensivo, pero sus metabolitos son tóxicos.
Fuentes de exposición.
Tiene una amplia utilización industrial como disolvente, utilizándose en la fabricación de plásticos,
material fotográfico, componentes de la gasolina, anticongelantes, líquido limpia cristales, líquido
para fotocopias, limpiadores de hogar.
La intoxicación se produce generalmente por ingesta accidental o intencionada. También se han
dado casos de intoxicación por adulteración de bebidas alcohólicas.
Toxicocinética.
Cuando se ingiere, se absorbe rápidamente a partir del tracto gastrointestinal, y los niveles en la
sangre alcanzan su pico a los 30-60 minutos de la ingestión, dependiendo de la presencia o ausencia
de comida. La intoxicación usualmente se caracteriza por un periodo de lactancia (40 minutos a 72
horas), durante el cual se observan síntomas. Esta fase se sigue de acidosis con anión gap elevado y
de síntomas visuales.
El metabolismo del metanol comprende la formación de formaldehido por una oxidación catalizada
a través del alcohol deshidrogenasa. El formaldehido es 33 veces más toxico que el metanol, pero es
rápidamente convertido a ácido fórmico, que es 6 veces más toxico que el metanol. Los niveles de
ácido fórmico se correlacionan con el grado de acidosis y la magnitud del anión gap. También la
mortalidad y los síntomas visuales se correlacionan con el grado de acidosis.
Mecanismo de acción.
El metanol se absorbe por vía oral a través de la piel, y por vía respiratoria. Su volumen de
distribución es de 0.6 L/Kg. Se distribuye en el agua corporal y es prácticamente insoluble en la
grasa. El hígado lo metaboliza en su mayor parte a través del alcohol-deshidrogenasa, hacia
formaldehido, que es rápidamente convertido a ácido fórmico por el aldehído-deshidrogenasa, el
cual es finalmente oxidado a dióxido de carbono. El 3-5% se excreta por el pulmón y el 12% por vía
renal. La vida media es de unas 12 horas, que puede reducirse a 2.5 mediante hemodiálisis. La
eliminación sigue una cinética de primer orden a baja dosis y durante la hemodiálisis, mientras que
sigue una cinética de orden cero a altas dosis.
Se piensa que el ácido fórmico es el responsable de la toxicidad ocular asociada a la intoxicación
por metanol, por inhibición de la citocromo oxidasa en el nervio óptico. Tanto el ácido fórmico,
como el ácido láctico, parecen ser los responsables de la acidosis metabólica y del descenso del
bicarbonato.
El metanol afecta principalmente al SNC, produciendo deterioro del nivel de conciencia,
convulsiones y coma. La dosis toxica es de 10 a 30ml, considerándose potencialmente letal una
dosis de 60 a 240ml; los niveles plasmáticos tóxicos son superiores a 0.2g/l, y potencialmente
mortales los que superan 1g/l.

9. Cuadro clínico.
La intoxicación por metanol habitualmente se produce por ingestión, pero también puede ocurrir
por absorción cutánea y por inhalación. El inicio del cuadro puede ser precoz, o retrasarse hasta 24
horas, si se han ingerido también alimentos. Los principales signos y síntomas son:
a. Perdida de agudeza visual con edema de papila. Además, puede aparecer nistagmus
(movimiento involuntario de los ojos. Usualmente es de lado a lado, pero a veces es de
arriba abajo o en forma circular: es un movimiento rotario, incontrolable) y alteración de
los reflejos pupilares. Asimismo, puede desarrollarse pérdida de visión y ceguera
irreversible por atrofia del nervio óptico.
b. Taquipnea mediada por acidosis y parada respiratoria súbita.
c. Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos, acompañados, a
veces, de aumento de transaminasas y enzimas pancreáticos.
d. Síntomas neurológicos que van desde la confusión hasta el coma profundo, convulsiones,
cefalea, vértigo, infarto de ganglios basales, etc.
e. Alteraciones hemodinámicas como bradiarritmias, hipotensión, y depresión miocárdica.
f. La acidosis metabólica es un hallazgo constante en todos los casos graves, y se debe
principalmente al ácido fórmico. También está aumentado el anión gap.
Diagnóstico.
El diagnóstico puede hacerse por la historia clínica a través del paciente o de los acompañantes. Sin
una historia clínica de ingestión de metanol, el diagnóstico diferencial es amplio, e incluye
cetoacidosis diabética, pancreatitis, nefrolitiasis, meningitis, hemorragia subaracnoidea, etc.
En estos pacientes, está indicado realizar al ingreso analítica de sangre y orina de rutina. Además, es
importante obtener una gasometría arterial para determinar acidosis metabólica. El diagnóstico de
certeza nos lo dará el nivel de metanol en sangre.
Tratamiento.
El tratamiento inicial de la intoxicación aguda por metanol es de soporte. Es prioritario asegurar la
vía aérea y mantener una ventilación y circulación adecuadas. La recuperación del paciente parece
estar directamente relacionada con el intervalo de tiempo transcurrido entre la ingestión del tóxico y
el inicio del tratamiento. También depende del grado de acidosis, que a su vez, es también en parte,
función del tiempo.
Para prevenir la absorción se hará lavado gástrico, a ser posible en las dos primeras horas o en las 4
primeras horas si la ingesta se acompañó de alimentos. El carbón activado y los catárticos son
ineficaces. Puede realizarse infusión de etanol para bloquear la metabolización hepática del metanol
por inhibición competitiva del alcohol deshidrogenasa, y forzar la eliminación del tóxico por rutas
extra hepáticas. Para conseguir los niveles plasmáticos óptimos de etanol (entre 1 y 2 g/l), se
administra un bolo vía intravenosa de 1.1 ml/Kg disuelto en 100 ml de suero glucosado al 5% a
pasar en 15 minutos; a continuación 0.1 ml/Kg/h disueltos cada vez en 100ml de suero glucosado al
5%; si se trata de un alcohólico crónico, la dosis de mantenimiento es de 0.2 ml/Kg/h. La perfusión

10. de etanol debe hacerse por vía central para evitar tromboflebitis. Deben controlarse periódicamente
los niveles de etanol, y ajustar la dosis de perfusión.
Es necesario el aporte de volumen para la deshidratación y la inhibición de la hormona
antidiurética, que se realiza con suero salino. Se administrara bicarbonato para corregir la acidosis.
Se debe administrar ácido fólico que se aumenta la oxidación de ácido fórmico a dióxido de
carbono y agua.
La diuresis forzada no es eficaz, pero con la hemodiálisis se consigue depurar tanto el metanol
como el ácido fórmico y el formaldehido. Los criterios para indicar la diálisis serian cualquiera de
los siguientes: metanol >0.5g/l, acidosis metabólica con pH <7.20, trastornos visuales o
disminución de nivel de conciencia. Si se indica diálisis deben mantenerse durante varias horas, y
no interrumpirse hasta que el metanol sea <0.2g/l. Para controlar las convulsiones se utiliza
diazepan y fenitoína.
Reacciones de reconocimiento
Reconocimiento en medios biológicos
Las reacciones particulares para reconocer al metanol como tal, prácticamente no existe por lo ques
es necesario en el respectivo aldehído, con tal propósito. Este se consigue mediante un sencillo
método que consiste calentar al rojo una lámina de cobre (exenta de grasa y otras impurezas) e
introducirla en el destilado, repitiéndose la operación hasta cuando la lámina comienza a desprender
pequeñas partículas color gris en el destilado, lo cual nos indica que hemos conseguido el propósito
de transformar el metanol en metanal.
En consecuencia, las reacciones que se practican son las mismas que se realizan para el
reconocimiento de formaldehído, así:
1. Reacción de Schiff.- Se produce color violeta
2. Reacción de Rimini.- Origina color azul intenso.
3. Con la fenil hidracina.- Da color rojo grosella.
4. Reacción de Marquis.- Se obtiene un color violeta.
5. Con el ácido cromotrópico.- Da color rojo.
6. Reacción de Hehner.- Se produce color violeta o color rojo violeta.