Este documento describe las características y efectos de los cianuros. Son compuestos incoloros con olor a almendras amargas que se encuentran en procesos industriales y pueden formarse durante incendios. La intoxicación por cianuro bloquea la respiración celular y puede causar vómitos, bradicardia, hipotensión y convulsiones. El tratamiento incluye oxígeno, antídotos como hidroxicobalamina y tiosulfato sódico, y corrección de acidosis.

1. Monóxido de Carbono
Cianuros
Ozono

3. Cianuros
Incluye: Ácido cianhídrico, Cianógeno, Cloruro
de cianógeno, Bromuro de cianógeno,
Acetronitrilo y Acrilonitrilo.

4. Características
fisico-químicas
 color incoloros
 olor almendras amargas
 d < aire

5. Fuentes de intoxicación
procesos industriales:
1. producto intermedio en procesos de altos
hornos, cockerías y en la pirolisis de
polímeros
2. En la industria del galvanizado
3. En el tratamiento de metales preciosos
4. Para aumentar la dureza de ciertos aceros

6. Fuentes de intoxicación
5. Rodenticida para la fumigación de bodegas de
barcos
6. El acetonitrilo es un disolvente orgánico de uso
industrial
7. El acrilonitrilo se usa para la obtención de
fibras sintéticas y material plástico

7. La intoxicación combinada por CO y
CN-, se produce en víctimas de
inhalaciones de humos resultantes
de combustiones de materiales
plásticos y espumas de poliuretano.
Fuentes de intoxicación

8. Fuentes de intoxicación
Incendios: por combustión de :
Madera
Papel
Material sintético
Asfalto
Poliuretanos
Nitrocelulosa
Nylon
Plástico

9. Epidemiología
 medio laboral ocurre por vía inhalatoria.
 medio doméstico tienen interés estas
intoxicaciones por estar implicadas en la
intoxicación por humo como uno de sus
componentes (pueden formarse cianuros por
combustión de algunos materiales).
 La intoxicación por cianuro también puede
tener carácter voluntario por ingesta de
KCN

10. Mecanismos de acción
 El ión cianuro se fija al hierro en estado
férrico (Fe+++) de la citocromooxidasa
mitocondrial
 Este bloqueo enzimático de la respiración
celular ocasiona:
1. Imposibilidad para la utilización
periférica de oxígeno
2. Falta de generación de ATP
3. Producción excesiva de ácido láctico

11. Mecanismos de acción

12. Mecanismos de acción
 El acetonitrilo (o metilcianuro) es
convertido lentamente a cianuro
produciendo una intoxicación
retardada. La semivida de conversión
del acetonitrilo es de 40 horas y los
niveles de cianuro pueden persistir más
de 24 horas.

13. Mecanismos de acción
El propio organismo dispone de diversas
vías metabólicas endógenas que
metabolizan el cianuro. La vía más
importante es la de la rhodanasa que
metaboliza el cianuro a tiocianato
(compuesto atóxico) que es eliminado
por la orina.

14. Dosis tóxica
 El límite máximo tolerado en el ambiente es de
50 ppm de cianhídrico
 La inhalación de 10 ppm es bien tolerada
 45-54 ppm son toleradas durante 30 minutos
 La inhalación de 180 ppm resulta letal tras 10
minutos de exposición
 280 ppm produce la muerte de forma
instantánea

15. Manifestaciones clínicas
 Inicialmente: Polipnea, estimulación del
SNC, ansiedad, palpitaciones, taquicardia,
cefaleas, disnea, y acidosis metabólica.
 Fase intermedia: Vómitos y bradicardia
 Fase avanzada: Hipotensión arterial que
conduce al shock, arritmias, convulsiones
(mal llamadas "convulsiones
cianhídricas"),coma y parada
cardiorespiratoria.

16. Diagnóstico
 Anamnesis: exposición al compuesto
cianógeno en el medio laboral (agrícola o
industrial), incendios o intoxicaciones con
carácter voluntario en personas con fácil
acceso a compuestos cianógenos
(farmacéuticos, químicos)
 Exploración física: síntomas de asfixia sin
cianosis

17. Diagnóstico
 Pruebas de laboratorio: pO2 en sangre
venosa mixta elevada en ausencia de
sepsis (pO2 > 50 mmHg), acidosis
metabólica
 Determinación de niveles de cianuro en
sangre, orina y tejidos
 Cuantificación del tiocianato plasmático
(VN < 7 ng/ml)

18. Gravedad
Son graves aquellas intoxicaciones por
cianuro con:
 rápida disminución del nivel de
conciencia
 arritmias ventriculares
 shock
 acidosis metabólica descompensada al
ingreso (pH < 7.15).

19. Tratamiento: Medidas inespecíficas
 Administrar O2 con FiO2 de 1 atm
 Soporte hemodinámico: tratamiento y
vigilancia de la hipotensión arterial (por
vasodilatación) y arritmias.
En el caso de exposición a acetonitrilo debe
permanecer monitorizado durante 48 horas.
 corrección de la acidosis metabólica cuando
el pH < 7.15.

20. Tratamiento: Antídotos
En intoxicaciones leves se administrará
hidroxicobalamina diluidos en suero glucosado
5% a pasar durante 10 minutos. A los 10
minutos repetir la dosis si es insuficiente.
La hidroxicobalamina es el precursor natural
de la vitamina B12 que se transforma en
cianocobalamina al unirse al cianuro.

21. Tratamiento: Antídotos
En intoxicaciones graves se administrarán en
forma combinada hidroxicobalamina con:
 Tiosulfato sódico a pasar en 10 minutos.
El tiosulfato sódico es una fuente de
sulfuros necesaria para que la rhodanasa
disocie el complejo CN-citocromooxidasa.
 EDTA dicobalto: que se puede asociar al
tiosulfato sódico, a pasar en 3 minutos.
Se puede repetir una dosis a los 10
minutos.
 N-acetilcisteína: indicada en la
intoxicación por acrilonitrilo.

22. Intoxicación combinada CO – CN-
administrar de forma conjunta
hidroxicobalamina y tiosulfato
sódico ya que actúan de forma
sinérgica.