Lesi¢n renal aguda asociada e inducida por contraste.pptx
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Este documento resume la nefropatía aguda inducida por contraste (NIC), incluyendo su definición, epidemiología, patogénesis, factores de riesgo, presentación clínica, diagnóstico, prevención y tratamiento. La NIC ocurre poco después de la administración de contraste yodado y se caracteriza por un aumento leve y temprano de la creatinina sérica. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, enfermedad renal previa, diabetes, volumen de contraste y uso de agentes de alta
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- 1. Lesión renal aguda asociada e inducida por contraste Dra. Odalina Marrero R3MI
- 2. IRA que ocurre poco después de la administración de contraste yodado TERMINOLOGIA AKI inducida por contraste (CI-AKI) ≠ AKI asociada al contraste (CA- AKI)“ Aumento de 0,5mg/dl en las primeras 24–72h Predice mayor tasa de episodios cardiovasculares mayores a los 6 meses de seguimiento. Uptodate
- 3. EPIDEMIOLOGIA 0,6–2,3% Incidencia general 38% Hospitalizados, con comorbilidad y alto riesgo 12% Procedimiento de intervencionismo coronar percutáneo (ICP) de carácter urgente 6,1–8,5% ERC Uptodate
- 4. Relevancia clínica y pronóstico 3RA causa de IR de origen iatrogénico en pacientes hospitalizados IRA adquirida en el hospital : 11% Tasa de muerte intrahospitalaria del 22 % vs 1,4% L Mortalidad en el seguimiento a un año (12,5%) y a los 5 años (44,6%) TRS temporal o permanente 12% Incrementa 10.345 dólares la estancia hospitalaria y en 11.812 dólares el gasto sanitario en el primer año Uptodate
- 5. 3 a 7 días y el paciente vuelve a TFGe Puede persistir, incluso si la creatinina ha vuelto a los valores iniciales Reversible Disfunción renal residual Uptodate
- 6. Pico Resolucion 1-3 días 3-5 dias 7-10 días Inicio Postexposición 10-21 días, Uptodate
- 8. PATOGÉNESIS La disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) se deba a cambios funcionales en las células epiteliales de los túbulos más que a la necrosis. Este fenómeno puede deberse, al menos en parte, a la redistribución de las proteínas de transporte de membrana desde la membrana basolateral a la luminal. Factores prerrenales o la obstrucción intratubular contribuyan a la patogenia. La excreción fraccionada de sodio (FENa) puede ser <1% en pacientes con IC-AKI, que es característica de la fisiología prerrenal. Uptodate
- 9. Factores de riesgo Paciente • Edad> 60 • Historial de enfermedad renal, que incluye: • Diálisis • Trasplante de riñón • Riñón único • Cáncer de riñón • Cirugía renal • Historial de hipertensión que requiera tratamiento médico • Historia de diabetes mellitus • Insuficiencia cardiaca con FEVI deprimida • Metformina o combinaciones de medicamentos que contienen metformina • Anemia Procedimiento • Volumen de contraste utilizado • Uso de agentes de high-osmolal contrast media • Inyección intraarterial • Múltiples inyecciones de contraste en un plazo inferior a 72h • Utilización de balón de contrapulsación intraaórtico. Por cada 20ml de MC que se administra por encima de 4ml/kg se dobla el riesgo de NIC 5ml de contraste por kilogramo de peso del paciente (máximo 300ml) Uptodate
- 10. Uptodate
- 11. Predicción del riesgo de nefropatía inducida por contraste después de un procedimiento percutáneo coronario (adaptado de Mehran ) Uptodate
- 12. Predicción del riesgo de nefropatía inducida por contraste y fracaso renal agudo después de un cateterismo cardiaco urgente (adaptado de Bouzas-Mosquera) Uptodate
- 13. Medio de contraste • 600-850 mOsmol/kg incluyen el iopamidol, iopentol, ioversol, ioxaglate y el iohexol Hipoosmolares (no iónicos) o de baja osmolaridad (MCBO) • 1.500-800 mOsmol/kg, incluyen el metrizoato, diatrizoato y el iothalamato; Hiperosmolares (iónicos) o de alta osmolaridad (MCAO) • 290 mOsmol/kg incluyen el iotrolan, el iosimenol y, por último, el iodixanol. Isoosmolares (MCIO). Excretados principalmente por el riñón Vida media de 2h, a las 4h el 75% se ha eliminado y el 100% a las 24h. Anillo bencénico con 3 átomos de iodo, estos le confieren el poder de opacificación Propiedades: poder iónico, la osmolaridad y la viscosidad del agente usado. Todos son citotóxicos, unos menos que otros, y dependen de las propiedades anteriormente mencionadas. Uptodate
- 14. Complicaciones y eventos adversos Insuficiencia renal permanente Diálisis Muerte Uptodate
- 15. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Aumento temprano y leve de la creatinina sérica. No oliguria • ERC Sedimento urinario compatible con necrosis tubular aguda • Cilindros de células epiteliales y granulares de color marrón fangoso y células epiteliales tubulares renales. Sin embargo, la ausencia de estos hallazgos urinarios no excluye la posibilidad de CA-AKI. Pueden estar presentes otras manifestaciones de reducción de la tasa de filtración glomerular (TFG) • Hiperpotasemia, acidosis e hiperfosfatemia Uptodate
- 17. EVALUACIÓN Anamnesis Examen físico Análisis de orina con examen microscópico del sedimento urinario Ecografía Biopsia renal Enfoque en dilucidar otras posibles causas de AKI Uptodate
- 18. DIAGNÓSTICO • El aumento característico de la concentración de creatinina sérica comienza dentro de las primeras 24 a 48 horas después de la exposición al contraste. • A juicio del médico, exclusión razonable de otras causas de IRA. Incluso si se identifican otras causas de AKI, es posible que la exposición al contraste yodado haya contribuido a la lesión renal. Diagnóstico clínico Descarte Uptodate
- 19. El diagnóstico diferencial Ateroémbolos renales (en el establecimiento de la administración intra-arterial de contraste) Necrosis tubular aguda isquémica (ATN) Nefritis intersticial Cambios prerrenales causados por la adición de o ajustes de la dosis en diuréticos e (ECA) o (ARA) ●La presencia de otras lesiones embólicas (como isquemia digital de los dedos del pie) o livedo reticularis ●Eosinofilia e hipocomplementemia transitorias, aunque estos hallazgos no se observan en todos los pacientes con ateroembolia renal ●Inicio tardío del deterioro de la función renal, a menudo días o semanas después de la angiografía (mientras que la IRA asociada al contraste [CA- AKI] se desarrolla dentro de las 48 horas posteriores a la angiografía) ●Evolución prolongada con recuperación escasa o nula de la función renal Uptodate
- 21. de un tratamiento específico para esta entidad. Por tanto, el énfasis se realiza en la prevención.
- 22. Prevención ● No farmacológicas Esperar desde 3 días hasta 2 semanas o hasta que sea clínicamente aceptable, para dar tiempo y permitir la depuración del MC. Sin embargo, no hay que retrasar el método diagnóstico, a menos que el riesgo sea excesivo Uptodate
- 23. Hemodiálisis y hemofiltración KDIGO, no son recomendados en la práctica clínica Hemodiálisis profiláctica no tuvo ningún beneficio La hemofiltración por 24h posprocedimiento sí redujo la incidencia de NIC Uptodate
- 24. ● Farmacológico Usar la vía oral o IV son similares para la administración de los líquidos expansores de volumen en pacientes de bajo riesgo de NIC. 2L Bicarbonato de sodio N-acetilcisteína (ROS, NO) Acido ascórbico, teofilina (adenosina ) Dopamina Fenoldopam Estatinas Uptodate
- 25. El uso de agentes de contraste isoosmolares o de baja osmolaridad junto con hidratación continua del paciente antes, durante y después de la intervención.
- 26. Recomendaciones para la prevención de la nefropatía por contraste Valoración previa al procedimiento de las concentraciones de creatinina, medicación (AINE, metformina) y comorbilidades (edad avanzada, disfunción ventricular izquierda, diabetes mellitus), e identificación de los pacientes de alto riesgo (tasa de filtrado glomerular inferior a 60ml/min/1,73m2 o creatinina sérica superior a 1,5mg/dl) Usar medios de contraste no iónicos de baja osmolaridad o isoosmolares en las dosis más bajas posibles Hidratación intravenosa con solución salina al 0.9% a razón de 1ml/kg/h, iniciada 12h antes del procedimiento y continuada hasta por lo menos 12h después Dosis de 600mg por vía oral de N-acetilcisteina cada 12h un día antes y el día del procedimiento; doblar la dosis (1.200–2.400mg) en pacientes de alto riesgo o con insuficiencia renal Si no hay tiempo para la hidratación previa, la asociación de dosis altas de N-acetilcisteina con la pauta de bicarbonato 154M, infundir 3ml/kg 1 h previa al procedimiento y continuar con 1ml/kg/h durante 6 h después podría tener mayor efecto nefroprotector que la infusión de suero salino fisiológico Uptodate
- 27. Prevención de la lesión renal aguda inducida por contraste asociada con la tomografía computarizada
- 28. • TFGe ≥45 ml / min / 1,73 m 2 : generalmente no ocurre. • eGFR de 30 a 44 ml / min / 1,73 m 2 : 1% más alta entre los que se sometieron a una TC con contraste en comparación con los que se sometieron a una TC sin contraste • eGFR <30 ml / min / 1,73 m 2 : 35% Incidencia: 12 al 50 % Uptodate
- 29. TFGe ≥ 30 ml / min / 1,73 m 2 no requieren medidas profilácticas
- 33. Tomografía computarizada de la cabeza : • No es necesario para el traumatismo craneoencefálico, el accidente cerebrovascular agudo o la hemorragia intracraneal. • El medio de contraste está indicado para neoplasias, meningitis, encefalitis, déficits neurológicos focales, trastornos de la base del cráneo, trastornos orbitarios y de la visión, imaginología hipofisaria, enfermedad nasosinusal complicada, convulsiones y angiografía por TC TC cervical: • No es necesario para el traumatismo, a menos que exista una posibilidad de lesión arterial o el mecanismo de la lesión sea penetrante. • El medio de contraste está indicado para una masa cervical o linfadenopatía, sospecha de tumor o infección, anomalías de los pares craneales X, XI y XII y plexopatía braquial TC cardiotorácica • No es necesario para la puntuación de calcio coronario, la evaluación del parénquima pulmonar (p. Ej., TC de tórax de alta resolución para la enfermedad pulmonar intersticial) o la evaluación de los ganglios linfáticos (p. Ej., Linfoma). • El medio de contraste está indicado para la TC del corazón y los vasos torácicos, traumatismos y para la estadificación de las neoplasias torácicas primarias TC abdominopélvica • No es necesario para la colonografía por TC, la evaluación de cálculos renales y el linfoma extraparenquimatoso. • El medio de contraste está indicado para prácticamente todas las demás indicaciones gastrointestinales, hepatopancreaticobiliares, genitourinarias y ginecológicas TC musculoesquelética • No es necesario para la mayoría de los exámenes por TC de las extremidades y la columna. • El medio de contraste está indicado para la evaluación de masas de tejidos blandos y sospecha de artritis séptica o prótesis infectadas ●Angiografía por TC • No es necesario para controlar el crecimiento de un aneurisma conocido o para detectar un hematoma. • El medio de contraste está indicado para evaluar la luz de una arteria, vena o un pseudoaneurisma, y para evaluar la isquemia de órganos terminales fuera del cerebro o pulmón. También es necesario detectar el sangrado activo Uptodate
- 34. Referencias
- 35. Gracias!
Notas del editor
- "AKI asociada al contraste (CA-AKI)" o, como sinónimo, "AKI poscontraste" son términos amplios que se refieren a AKI que se produce poco después de la administración de contraste yodado y que puede o no ser causada directamente por el material de contraste. El término CA-AKI se aplica a situaciones en las que no se ha realizado una evaluación clínica detallada de otras posibles etiologías de AKI o en las que no se pueden descartar razonablemente otras causas de AKI. CA-AKI también debe usarse para referirse a aumentos en la creatinina (o disminuciones en la tasa de filtración glomerular estimada [eGFR]) después de la exposición al contraste en estudios de investigación AKI inducida por contraste (CI-AKI)", anteriormente denominada "nefropatía inducida por contraste (NIC)", es un término específico que se refiere al subconjunto de AKI poscontraste que se considera causalmente relacionado con la administración de material de contraste. En un paciente individual, la presencia de un vínculo causal entre la exposición al contraste y la LRA solo puede juzgarse después de una evaluación clínica exhaustiva para otras posibles causas de LRA. Si después de dicha evaluación, no se identifican otras causas (aparte de la exposición al contraste), entonces es apropiado en estos casos usar el término CI-AKI. Aunque algunos expertos sostienen que, incluso después de que una evaluación clínica exhaustiva no revele una etiología alternativa, no es posible establecer una causalidad. Sin embargo, este también es el caso de otras causas de IRA, como la necrosis tubular aguda inducida por sepsis (NTA), mo resultado de estos estudios más amplios, múltiples autoridades en las comunidades de radiología y nefrología adoptaron términos alternativos (CA-AKI o AKI poscontraste) para referirse a cualquier AKI que ocurre poco después de la administración de material de contraste yodado [ 25,26 ]. Dichos términos son agnósticos a la causa e incluyen tanto CI-AKI como AKI coincidente. Dado que la IRA coincidente es tan común, la IRA-IC verdadera es difícil de diagnosticar con precisión en el contexto de un estudio de investigación clínica y generalmente requiere un diseño de estudio con un brazo de control no expuesto a material de contraste Por lo tanto, el término "CI-AKI" (o "CIN") debe reservarse para AKI que puede estar relacionado causalmente con la administración de material de contraste. Si no se han excluido otras etiologías potenciales o si se identifican otras etiologías potenciales, entonces la IRA que ocurre poco después de la exposición al contraste debe denominarse "IRA-CA" o "IRA poscontraste".
- La incidencia de la NIC es variable según la población de referencia y los factores de riesgo del paciente. En la población general se ha descrito una incidencia del 0,6–2,3%4, que puede alcanzar el 6,1–8,5% en pacientes con insuficiencia renal (IR) crónica (IRC)5. En pacientes a los que se les realiza un procedimiento de intervencionismo coronario percutáneo (ICP) de carácter urgente por un síndrome coronario agudo (SCA), la incidencia alcanza el 12%6. En pacientes hospitalizados, con comorbilidad y alto riesgo, llega al 38% según las series7.
- En un estudio que incluyó a 21 pacientes con IC-AKI, 12 (57 por ciento) volvieron a la función renal basal y cuatro pacientes adicionales (19 por ciento) tuvieron una recuperación parcial en cinco a siete días [ 39 ]. Cinco pacientes (24 por ciento) tenían disfunción renal persistente en el momento del alta. un estudio de más de 1800 pacientes consecutivos que se sometieron a intervenciones percutáneas, la incidencia de LRA que fue lo suficientemente grave como para requerir diálisis fue <1 por ciento [ 2 ]. El riesgo puede ser mayor entre los pacientes con enfermedad renal crónica subyacente grave (ERC) [ 2,8,43 ]. Las indicaciones de diálisis son las mismas en pacientes con IRA-IC que en otras formas de IRA. or lo general, se presenta 1-3 días postexposición, el pico de elevación de la Crs es a los 3-5 días, retornando a la normalidad a los 7-10 días7 o incluso según otros reportes hasta 10-21 días, así que se considera que es autolimitada y reversible; raramente llega a causar falla renal persistente con necesidad de diálisis9-14.
- Los mejores datos relacionados con la nefrotoxicidad de los medios de contraste provienen de modelos animales. Los estudios muestran evidencia de necrosis tubular aguda (NTA), pero el mecanismo por el cual ocurre la NTA no se comprende bien [ 27-29 ]. Las dos teorías principales son que la ATN es causada por vasoconstricción renal que resulta en hipoxia medular, posiblemente mediada por efectos de la viscosidad y por alteraciones en el óxido nítrico, endotelina y / o adenosina, y que la ATN es un resultado directo de los efectos citotóxicos de la agentes de contraste en células tubulares [ 27-35 ]. La lesión de las células tubulares puede verse agravada por la vasoconstricción renal [ 27,28,33,36 ], y estas dos teorías no son mutuamente excluyen La fisiopatología está directamente asociada al efecto sobre las células renales de los agentes de contraste yodado mediante un triple mecanismo3 (fig. 1): 1) el efecto citóxico directo del contraste yodado, que favorece fenómenos de vacuolización, apoptosis, necrosis e inhibición de la reabsorción tubular de proteínas; 2) favorecer la precipitación de cristales en las células tubulares, y 3) alterar el equilibrio de regulación renal vasodilatación-vasoconstricción, lo que conduce a la hipoxia medular renal y al desencadenamiento de una cascada oxidativa que provoca la pérdida de nefronas y tubular en última instancia. El riñón es un órgano con alto nivel metabólico y estrés osmótico, muy susceptible a la isquemia, hipoperfusión sistémica y local6. La parte más susceptible a isquemia es la región medular externa, la cual requiere más oxígeno debido al alto transporte activo de solutos por el asa gruesa ascendente de Henle; la presión parcial de oxígeno en este lugar es de aproximadamente 10-20mmHg6,19. Ante la administración de MC, la perfusión renal muestra un comportamiento bifásico, aumentando la perfusión en los 20min siguientes, sin embargo, esta respuesta es seguida de una disminución en la perfusión medular, la cual puede durar horas hasta días6,20. Lo que ocurre a continuación es un desequilibrio de los mediadores vasoactivos locales (vasoconstrictores y vasodilatadores), como el óxido nítrico, las prostaglandinas, la adenosina, la endotelina y las especies reactivas de oxígeno (ROS), predominando la vasoconstricción renal. Estos mediadores son liberados por las células endoteliales debido a la citotoxicidad directa del MC6,19. Así mismo, el MC provoca un aumento del consumo de oxígeno medular debido al alto transporte activo que se debe realizar para disminuir los efectos de una diuresis osmótica21. El MC en el plasma induce también distorsión, agregación de los eritrocitos y aumento de la viscosidad, estos 2 mecanismos adicionales influyen también en la disminución de la perfusión renal y en la obstrucción capilar19. Una vez es filtrado el MC, el aumento de la viscosidad tubular causa obstrucción de la luz, liberación de ROS y daño tubular agudo22. Además, al aumentar la osmolaridad, causa excreción de agua y sodio marcadas, lo que eleva la presión intratubular que por último reduce la TFG y contribuye a la patogénesis de IRA7. El mecanismo exacto y todas las interacciones de los factores involucrados en la patogénesis de la NIC no se conocen del todo7,19. En resumen, las teorías dominantes se basan en: –Efectos citotóxicos directos del MC, que favorece fenómenos de inhibición de reabsorción tubular de proteínas, vacuolización, apoptosis y necrosis. Todo esto es mediado por los efectos de los ROS anteriormente mencionados, que causan estrés oxidativo y activación de citosinas proinflamatorias por este mecanismo7,19,23. –Hay una precipitación de cristales favorecida en las células tubulares23. –Hipoxia medular renal como consecuencia de un desequilibrio en moléculas vasoactivas con un predominio de vasoconstricción (adenosina y endotelina) y disminución de vasodilatadores (óxido nítrico y prostaglandinas), lo cual genera una cascada oxidativa que termina en injuria hipóxica a los túbulos renales y pérdida de nefronas7,23.
- En comparación con otros tipos de NTA (como la isquémica), la lesión renal aguda inducida por contraste (IC-AKI) generalmente se caracteriza por una recuperación relativamente rápida de la función renal (ver "Características clínicas" a continuación). Si ATN contribuye a CI-AKI, no está claro por qué la recuperación ocurre relativamente rápido (es decir, en unos pocos días) en comparación con una duración más larga (es decir, una a tres semanas), como ocurre con ATN debido a otras causas. Una posibilidad probable es que el grado de necrosis tubular sea mucho menos grave que el observado en otros entornos. También es posible que la disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) se deba a cambios funcionales en las células epiteliales de los túbulos más que a la necrosis. Este fenómeno puede deberse, al menos en parte, a la redistribución de las proteínas de transporte de membrana desde la membrana basolateral a la luminal [ 37]. Además, es posible que factores prerrenales o la obstrucción intratubular contribuyan a la patogenia. Esta posibilidad es sugerida por la observación de que la excreción fraccionada de sodio (FENa) puede ser <1% en pacientes con IC-AKI, que es característica de la fisiología prerrenal [ 38 ]. (Consulte "Excreción fraccionada de sodio, urea y otras moléculas en la lesión renal aguda", sección sobre 'Excreción fraccionada de sodio en la lesión renal aguda' y 'Características clínicas' a continuación).
- Se han clasificado en 2 grandes grupos: 1) aquellos relacionados intrínsecamente con el paciente, como IR previa, edad, diabetes mellitus, uso de fármacos nefrotóxicos, fracción de eyección deprimida, situaciones de bajo gasto cardiaco, anemia, trasplantes renales e hipoalbulinemia, y 2) factores dependientes del procedimiento, como volumen de contraste utilizado14, uso de agentes de high-osmolal contrast media (HOCM, «contrastes de alta osmolaridad»), inyección intraarterial, múltiples inyecciones de contraste en un plazo inferior a 72h y utilización de balón de contrapulsación intraaórtico. El principal factor de riesgo es la osmolaridad alta, además del volumen total utilizado, su viscosidad, inyección intraarterial, múltiples inyecciones en<72h30. Volumen. El riesgo de NIC aumenta conforme aumenta el volumen de MC utilizado en las intervenciones, determinándose que por cada 20ml de MC que se administra por encima de 4ml/kg se dobla el riesgo de NIC9. Bartholomew et al. en un estudio hallaron un riesgo relativo (RR) de 1,8 si se administra > 240ml de MC con respecto a pacientes que se les agregue menos de este valor31. Según otros estudios, el riesgo aumenta cuando el volumen de MC es > 350ml o >4ml/kg19. Dosis máxima de contraste. Debería ser 5ml de contraste por kilogramo de peso del paciente (máximo 300ml) dividido la Crs pre exposición al MC9,32. Como se dijo anteriormente, los MCAO tienen más nefrotoxicidad, la cual fue disminuida con el uso de MCIO y MCBO. McCullough et al.33 realizaron un metaanálisis que demostró una baja incidencia de NIC con MCIO como iodixanol comparado con MCBO, principalmente en personas con ERC o diabetes. Por esta razón, se puede asegurar que los MCBO o MCIO sí reducen la NIC, pero en pacientes de alto riesgo, mientras que en pacientes con función renal normal tienen poca o nula ventaja. En los estudios no se registra cual es mejor: los hipoosmolares o isoosmolares. Por lo tanto, en el momento actual no existe evidencia clara que soporte el uso de uno u otro. Se hace mención de un metaanálisis publicado recientemente el cual indica un posible efecto benéfico del iodixanol (MCIO) comparado con los MCBO; sin embargo, la diferencia no fue clínicamente significativa23. Es por esto que aún no existen estudios para soportar una recomendación y tampoco existen estudios que comparen cabeza a cabeza diferentes medios de contraste.
- Sedimento de orina que muestra múltiples cilindros granulares de color marrón fangoso. Estos hallazgos son muy sugestivos de necrosis tubular aguda en un pac Esta diapositiva muestra células tubulares renales (flechas) que se encuentran en la orina, junto con un fragmento de un molde de células epiteliales tubulares (punta de flecha). Las células tubulares se caracterizan por un núcleo central y muchos gránulos citoplasmáticos.iente con lesión renal aguda.
- El análisis de orina proporciona información de diagnóstico importante al excluir otras causas de AKI. Sin embargo, no proporciona un diagnóstico positivo y concluyente de IC-AKI. Como se señaló anteriormente, los hallazgos clásicos de IC-AKI, incluidos cilindros de células epiteliales y granulares de color marrón fangoso y células epiteliales tubulares renales libres, no están presentes en todos los pacientes diagnosticados con IC-AKI y no son específicos de IC-AKI. (Consulte "Características clínicas" más arriba y "Etiología y diagnóstico de enfermedad prerrenal y necrosis tubular aguda en la lesión renal aguda en adultos", sección sobre "Análisis de orina" y "Análisis de orina en el diagnóstico de enfermedad renal", sección sobre "Examen de la orina sedimento ‘ .) Sin embargo, la ausencia de otros hallazgos, como glóbulos blancos (GB), cilindros de glóbulos blancos, glóbulos rojos dismórficos (GR) y cilindros de glóbulos rojos, es útil para excluir la nefritis intersticial y las enfermedades glomerulares como causas de AKI. Por el contrario, la presencia de glóbulos blancos, cilindros de glóbulos blancos, glóbulos rojos dismórficos o cilindros de glóbulos rojos sugiere causas de AKI distintas de la necrosis tubular aguda (NTA), como nefritis intersticial o lesiones glomerulares. Estos pacientes a menudo requieren una biopsia de riñón. La excreción de proteínas en pacientes con IC-AKI suele estar ausente o es leve (a menos que el paciente tuviera enfermedad renal crónica proteinúrica [ERC] al inicio del estudio). Sin embargo, la presencia de albuminuria (detectada por una tira reactiva cualitativa o por una relación albúmina / creatinina) no excluye la IC-AKI, incluso si la albuminuria no estaba presente previamente; las razones de esto son las siguientes: ●Muchos de los radiocontrastes yodados comúnmente utilizados inducen resultados falsos positivos cuando se utiliza una tira reactiva o ácido sulfosalicílico para detectar proteinuria [ 40 ]. No está claro cómo ocurre esto, pero la excreción de proteínas puede estar sobreestimada hasta en 1,5 a 2 g / L. Por lo tanto, la tira reactiva puede ser positiva para albuminuria dentro de las primeras 24 horas de la administración de contraste, incluso si la excreción de albúmina es realmente normal. ●Una relación albúmina / creatinina puede revelar un aumento moderado o grave de albuminuria en la fase aguda de la LRA (independientemente de la causa) debido a una creatinina en orina baja combinada con una reabsorción tubular alterada de albúmina [ 41 ]. No hay rasgos radiográficos característicos de la nefropatía por contraste. Como en otras causas de IRA, puede observarse un nefrograma prolongado entre los pacientes con IC-IRA que se someten a una tomografía computarizada (TC) con contraste [ 42 ].
- Como se señaló anteriormente, la exclusión de otras causas de AKI requiere una evaluación de rutina de AKI con una historia y un examen físico cuidadosos, análisis de orina y otros estudios de laboratorio pertinentes; Es posible que se necesite una ecografía y una biopsia de riñón, si corresponde. Por lo general, una biopsia de riñón no es útil para el diagnóstico de IC-AKI, ya que las lesiones de ATN son focales e inespecíficas y porque IC-AKI generalmente es de corta duración. Sin embargo, al igual que con la ecografía, rara vez se puede requerir una biopsia para excluir otras causas de LRA en pacientes que no siguen un curso clínico clásico o en quienes el diagnóstico de nefropatía por contraste es incierto.
- Los dedos azules son una manifestación clásica de embolización periférica de material ateromatoso de fuentes arteriales proximales (p. Ej., Aorta); los pulsos del pedal suelen ser normales. Este paciente, que tiene una historia de 30 años de diabetes tipo 1 y enfermedad vascular periférica severa, presentó dolor y decoloración en el pie. Se sospechaba que la causa eran microembolias de colesterol de la aorta. En las piernas hay una red vascular reticulada de color rojo azulado.
- Muchos de los medicamentos utilizados de rutina tienen excreción renal y potencial de nefrotoxicidad, entre los cuales se destacan los antiinflamatorios no esteroideos/inhibidores de la ciclooxigenasa 2, aminoglucósidos, diuréticos de asa, antivirales como aciclovir, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y antagonistas del receptor de angiotensina II, por lo que deben ser suspendidos 24h antes hasta 24h después del MC7,19. De forma similar, un medicamento en particular, la metformina (antidiabético oral), que tiene excreción renal de un 90%, debe suspenderse 2 días antes y reiniciar 2 días después del MC. Esto se hace para reducir el riesgo de acidosis láctica que se puede producir si se disminuye la depuración de este fármaco19.
- e líquidos se diluye el MC, lo que disminuye la nefrotoxicidad, además que con la expansión de volumen se inhibe el sistema renina angiotensina aldosterona y se mantiene el flujo sanguíneo renal por lo que se disminuyen los efectos vasoconstrictores y la hipoxia46,47. Por lo general, se usan cristaloides IV como la solución salina (SSN) isotónica, puesto que se encontró que reducía riesgo de NIC comparada con SSN hipotónica (0,45%)51. Sin embargo, se postuló el bicarbonato de sodio (BS) como alternativa, pensando en el beneficio teórico por la alcalinización de la luz tubular que disminuye los ROS52. Por lo tanto, se han realizado varios estudios comparando el BS vs. SSN en los que los resultados son muy variados y su uso es controvertido53-56. su bajo coste y bajo perfil de efectos indeseables justifican su uso en la profilaxis de NIC. Algunos fomentan la hidratación oral dirigida por el paciente antes y después de la exploración (p. Ej., Un total de uno a dos litros).
- La IRA que se desarrolla después de la administración de material de contraste es reversible en la mayoría de los casos, pero su desarrollo puede estar asociado con resultados adversos. "AKI poscontraste" o "AKI asociada al contraste" son términos amplios que se refieren a AKI que se produce poco después de la administración de contraste yodado y que puede o no ser causada directamente por el material de contraste. ●"AKI inducida por contraste (CI-AKI)", anteriormente denominada "nefropatía inducida por contraste (NIC)", es un término específico que se refiere al subconjunto de AKI poscontraste que se cree que está relacionado causalmente con la administración de material de contraste ( aunque no se puede establecer con certeza un vínculo causal en estudios epidemiológicos).
- Incidencia : estudios de cohortes grandes, retrospectivos que incluyeron pacientes de alto riesgo que recibieron material de contraste yodado con tomografía computarizada (TC), así como un grupo de control apropiado de propensión emparejada, informaron que la incidencia de IRA posterior al contraste fue alta, con un rango de 12 al 50 por ciento [ 16,17,27-30 ]. Por el contrario, la incidencia de IC-AKI en estos estudios fue, en general, insignificante. Varias de estas cohortes no encontraron riesgo de IC-AKI, independientemente de la enfermedad renal crónica (ERC) basal, aunque otras identificaron IC-AKI en pacientes con tasa de filtración glomerular estimada (eGFR) severamente reducida, específicamente entre aquellos con eGFR <30 ml / min / 1,73 m 2 [ 16,17,27-29 ]. Las conclusiones de estos estudios se pueden resumir de la siguiente manera: ●TFGe ≥45 ml / min / 1,73 m 2 : entre la población general de pacientes con TFGe ≥45 ml / min / 1,73 m 2 , la IC-AKI por la administración de material de contraste yodado por vía intravenosa generalmente no ocurre. ●eGFR de 30 a 44 ml / min / 1,73 m 2 : puede haber un pequeño riesgo de IC-AKI en pacientes con eGFR de 30 a 44 ml / min / 1,73 m 2 , pero la incidencia exacta en esta población es incierta. En un gran estudio de propensión emparejada, por ejemplo, la incidencia de LRA en pacientes con este grado de disfunción renal inicial fue un 1 por ciento más alta entre los que se sometieron a una TC con contraste en comparación con los que se sometieron a una TC sin contraste (16 frente a 15 por ciento) [ 28 ]. ●eGFR <30 ml / min / 1,73 m 2 : el riesgo de IC-AKI en pacientes con eGFR <30 ml / min / 1,73 m 2 parece ser mayor. En un estudio grande de propensión emparejada, la IRA poscontraste se desarrolló en el 35% de los pacientes con TFGe basal <30 ml / min / 1,73 m 2 que se sometieron a TC con contraste y en el 14% de los que se sometieron a TC sin contraste [ 28 ].
- Los estándares para la preparación del paciente y las indicaciones de contraste varían algo con cada práctica. El proveedor debe consultar las políticas institucionales para obtener pautas detalladas en pacientes que probablemente requieran una intervención. TC: tomografía computarizada; eGFR: tasa de filtración glomerular estimada. * Consulte los temas de UpToDate o los Criterios de idoneidad del American College of Radiology (ACR) para conocer las recomendaciones de contraste de TC basadas en una indicación de examen específica. El medio de contraste entérico (oral o rectal) no se asocia con lesión renal. ¶ Se debe utilizar el criterio médico para determinar si la función renal basal probablemente sea estable. En general, es probable que la TFGe dentro de los 30 días en un paciente ambulatorio y dos días en un paciente hospitalizado refleje la función renal inicial si la condición médica y los tratamientos no han cambiado en el ínterin. Δ Algunos ejemplos son pacientes con sepsis, infarto de miocardio o hemorragia de gran volumen. ◊Las alternativas de imagen son la TC sin contraste, la ecografía, la resonancia magnética o la gammagrafía nuclear. Hable con un radiólogo si es probable que alguno de estos proporcione un diagnóstico. § No se ha descrito ningún régimen estándar. Algunos ejemplos son 100 cc / hora, comenzando de 6 a 12 horas antes y continuando de 4 a 12 horas después del examen en pacientes hospitalizados, y bolo de 500 cc entre 30 minutos y una hora antes y durante el examen en pacientes ambulatorios.
- Oral y rectal contraste - contraste oral es necesario evaluar para perforación intestinal gástrica o pequeño siguiente traumatismo penetrante o cirugía y la ayuda de mayo a las asas intestinales separadas en pacientes delgados con la grasa visceral mínima (es decir, índice de masa corporal <25 kg / m 2 ). Debido a que distiende el estómago y el tracto intestinal, mejora la delimitación del intestino del mesenterio y otro contenido peritoneal (p. Ej., Hematoma, ascitis, nódulos tumorales, etc.) [ 24,25 ]. Sin embargo, se ha demostrado que el contraste oral es innecesario para un diagnóstico preciso de apendicitis y diverticulitis [ 25-27]. El medio de contraste oral no está indicado para la evaluación del hígado, los riñones, los sistemas colectores, la vejiga, el bazo, las glándulas suprarrenales, el retroperitoneo, los huesos o la vasculatura. El contraste entérico negativo puede ser útil en la detección de hemorragia digestiva oculta cuando se combina con una angiografía por TC multifásica. El medio de contraste rectal está indicado para la detección de fugas de colon rectal o distal. Para la mayoría de las demás indicaciones, es innecesario. Existen contraindicaciones relativas pero no absolutas para la administración de contraste oral. En pacientes con riesgo de aspiración, debe interrumpirse o administrarse con prudencia, ya que la aspiración de contraste oral puede causar neumonitis [ 28 ]. Por tanto, el contraste oral es potencialmente dañino e innecesario para evaluar a pacientes con sospecha de obstrucción intestinal de alto grado [ 29 ]. El riesgo de aspiración puede ser mayor con los medios de contraste orales hipertónicos en comparación con las soluciones de menor osmolalidad o a base de bario, pero esto no se ha probado rigurosamente. La administración de contraste oral para TC en el servicio de urgencias se ha asociado con un retraso de 45 a 60 minutos en la disposición, lo que ha llevado a algunas prácticas a eliminarlo para muchas indicaciones en este entorno de práctica [ 25 ]. En pacientes que tienen o están en riesgo de perforación intestinal o una fuga de una anastomosis quirúrgica, se debe evitar el medio de contraste oral a base de bario. Se cree que el bario extraluminal aumenta el riesgo de mediastinitis o peritonitis, aunque la evidencia que apoya este principio es incompleta e involucra a agentes antiguos [ 30-32 ]. Es poco probable que los pacientes con fugas o fístulas crónicas tengan riesgo de complicaciones por el contraste oral a base de bario, ya que se trata de cavidades con exposición crónica al contenido intestinal.