Este documento resume las indicaciones y uso correcto del hierro y los agentes estimulantes de la eritropoyesis (EPO) en pacientes con hemodiálisis. Describe los beneficios del tratamiento de la anemia, los criterios para iniciar el tratamiento con hierro y EPO, las dosis recomendadas y los niveles objetivos de hemoglobina. También discute los posibles efectos adversos y las causas de resistencia a la EPO. El objetivo general es mejorar los síntomas de la anemia y reducir la morbilidad y mortalidad asociadas a
El paciente presenta anemia causante de descompensación cardíaca. Tiene múltiples comorbilidades como cirrosis hepática, diabetes e hipertensión. Fue tratado con transfusiones de concentrados de hematíes y suplementos de hierro y ácido fólico. La anemia podría deberse a sangrado crónico por varices esofágicas, deficiencia de hierro por malabsorción o tratamiento previo, o a la enfermedad hepática y cardíaca subyacentes. Se recomienda un seguimiento estrecho con analíticas
Este documento presenta recomendaciones para el manejo de la anemia en pacientes con enfermedad renal crónica. La anemia es común en estos pacientes debido a factores como la deficiencia de eritropoyetina y hierro. Se recomienda evaluar la causa de la anemia cuando los niveles de hemoglobina descienden por debajo de ciertos umbrales. El tratamiento incluye la administración de hierro y eritropoyetina, con objetivos de mantener niveles adecuados de hemoglobina. Se proveen pautas
1) La anemia ferropénica es una de las causas más comunes de anemia y se debe a una reducción de los depósitos de hierro en el organismo. 2) Los principales síntomas de la anemia ferropénica incluyen debilidad, dolor de cabeza e intolerancia al ejercicio. 3) El tratamiento de la anemia ferropénica depende de la gravedad y puede incluir suplementos orales o inyecciones de hierro.
La hipertensión arterial es un síndrome caracterizado por elevación de la presión arterial y sus consecuencias como factor de riesgo cardiovascular. Se clasifica dependiendo de la magnitud de las cifras tensionales, su evolución (primaria o secundaria) y etiología. Su tratamiento incluye medidas no farmacológicas y fármacos como diuréticos, IECA, ARA, antagonistas del calcio y bloqueadores alfa. En el caso presentado, el paciente recibía varios antihipertensivos a dosis altas sin control, por lo que se re
La anemia es una complicación casi universal en pacientes con enfermedad renal crónica. Se define como una concentración de hemoglobina inferior a 13 g/dl en hombres y 12 g/dl en mujeres. Las causas principales de anemia en estos pacientes son la disminución de la producción de eritropoyetina, la reducción de la vida media de los glóbulos rojos y las pérdidas de masa eritrocitaria. El tratamiento se basa en la administración de agentes estimuladores de la eritropoyesis y suplementos de hierro.
El documento proporciona información sobre la enfermedad renal crónica (ERC), incluyendo su definición, etiología, manifestaciones clínicas, mecanismos de adaptación renal, clasificación, tratamiento y recomendaciones. La ERC se define como daño renal estructural o funcional que persiste por más de 3 meses. Las causas más comunes incluyen nefropatía no filiada, nefropatía diabética y vasculares. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión, anemia, metabolismo óseo y
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1) La anemia ferropénica es una de las causas más comunes de anemia y se debe a una reducción de los depósitos de hierro en el organismo. 2) Los principales síntomas de la anemia ferropénica incluyen debilidad, dolor de cabeza e intolerancia al ejercicio. 3) El tratamiento de la anemia ferropénica depende de la gravedad y puede incluir suplementos orales o inyecciones de hierro.
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Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate.pdfJandii
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Se describen las causas, la clínica y el tratamiento de varios trastornos como la hiponatremia, hipernatremia, hipocalcemia, hipercalcemia, hipofosfatemia y hipomagnesemia. Además, se explican conceptos generales sobre el balance hídrico y electrolítico en el organismo.
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1) La anemia ferropénica es una de las causas principales de anemia microcítica e hipocrómica, especialmente en mujeres en edad fértil debido a la menstruación y el desarrollo.
2) La absorción deficiente de hierro debido a una dieta inadecuada o hemorragias crónicas son las principales causas de la anemia ferropénica.
3) El diagnóstico se realiza mediante estudios de laboratorio como el hierro sérico, la capacidad total de unión al hierro y la saturación porcentual de
Los criterios diagnósticos de insuficiencia renal aguda (IRA) incluyen un aumento de la creatinina de al menos 0.3 mg/dl en 48 horas, un aumento de al menos 50% en una semana, o oliguria por más de 6 horas. Las etiologías más comunes de IRA en niños son sepsis, gastroenteritis, y glomerulonefritis posinfecciosa. El tratamiento incluye control del balance hidroelectrolítico, nutrición, y diálisis para casos de sobrecarga de volumen, anomalías electrolíticas graves, uremia s
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El síndrome hepatorrenal es una complicación grave de la cirrosis que causa insuficiencia renal funcional potencialmente reversible. Ocurre en el 10% de pacientes hospitalizados con cirrosis avanzada. Se caracteriza por vasoconstricción renal, descenso de la presión de filtración glomerular y retención de sodio y agua. El tratamiento incluye expandir el volumen plasmático con albúmina, usar vasoconstrictores como la terlipresina, y considerar TIPS u trasplante hepático.
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This document provides guidance on managing diabetes in patients with chronic kidney disease. It discusses epidemiology and the importance of glycemic control in slowing kidney disease progression. A case study is presented of a 65-year-old man with type 2 diabetes and stage 3 CKD, and appropriate HbA1c goals and measurement considerations are reviewed. Options for antihyperglycemic agents in CKD, including risks and benefits, are covered. Acute kidney injury is defined as a sudden reduction in renal function.
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Este documento describe los diferentes tipos de diálisis peritoneal, incluyendo las modalidades intermitentes como la diálisis peritoneal nocturna y la diálisis peritoneal intermitente, las modalidades continuas como la diálisis peritoneal continua cíclica y la diálisis peritoneal continua ambulatoria, y factores a considerar como las características del paciente y la función renal residual. Se discuten las ventajas e inconvenientes de cada modalidad con el objetivo de realizar una prescripción individualizada.
La diálisis peritoneal como opción dialítica.pptxOdalina Marrero
El documento compara diferentes modalidades de tratamiento renal como la diálisis peritoneal, hemodiálisis y trasplante renal. Señala que la diálisis peritoneal y la hemodiálisis no son competitivas sino complementarias, y que no hay diferencias en la supervivencia de los pacientes. Además, la diálisis peritoneal conserva mejor la función renal residual y tiene un coste-utilidad más favorable que la hemodiálisis.
Este documento describe diferentes tipos de diuréticos, incluyendo diuréticos de asa, tiazidas, diuréticos ahorradores de potasio y antagonistas de la hormona antidiurética. Explica sus usos para tratar afecciones como hipertensión, insuficiencia cardíaca y nefrolitiasis, así como sus posibles efectos secundarios como hipercalemia, acidosis metabólica e hiponatremia.
Este documento proporciona una definición y clasificación de la lesión renal aguda (AKI), así como información sobre su epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, manejo y pronóstico. La AKI puede ser prerrenal, intrarenal o postrenal, y sus causas incluyen enfermedades críticas, sepsis, choque circulatorio, fármacos nefrotóxicos y condiciones obstructivas. El diagnóstico se basa en los niveles de creatinina, la diuresis y el anális
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3. DEFINICIÓN
• OMS
• Hb<13 g/dl H y M premenopáusicas
• Hb<12 g/dl M postmenopáusicas
• En ERC no normaliza Hb (efectos
adversos)
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
4. Beneficios del tratamiento de la anemia en
HD
Disminución en la
morbimortalidad.
Reducción de las
complicaciones
relacionadas con
las transfusiones.
Mejora de la
calidad de vida y
del bienestar
general
Regresión de la
hipertrofia del
ventrículo
izquierdo (HVI).
Función cognitiva
Mejoría en la
homeostasis
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
5. VIGILANCIA
• Hb semanal o mensualmente
• TSAT y ferritina mensual o
trimestralmente
• Pruebas más frecuentes ?
Vigilancia inicial y continua:
1a 2 g de hierro por año
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
6. INDICACIONES DE TRATAMIENTO
MITIGAR LOS SÍNTOMAS DE
LA ANEMIA
REDUCIR LA PROBABILIDAD
DE NECESITAR UNA
TRANSFUSIÓN DE SANGRE
OPTIMIZAR EL MANEJO DE
LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
No objetivo especifico de Hb
Encamados
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
7. Indicaciones de laboratorio para
el tratamiento
GRAVEDAD DE LA ANEMIA PRESENCIA O AUSENCIA DE
DEFICIENCIA DE HIERRO.
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
8. Hb <10 g/dL y TSAT ≤30 %
Dosis de carga de hierro intravenoso (Ferritina 500 y 1300
ng/mL)
Ciclos repetidos, según sea necesario
Hasta que la TSAT sea >30%
Síntomas de una infección activa
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
9. TSAT <20 % y
ferritina <200 ng/dL
-----médula ósea
TSAT de 20 a 30 % y
ferritina de 200 a 500
ng/mL –--repone las
reservas de hierro
Si la Hb <10
g/dL después
de reposición
de FE----- AEE
Ferritina >500
ng/mL) con
una TSAT baja
----inflamación
oculta (p. ej.,
osteomielitis)
o estado de
desnutrición.
No
responden----
fuentes de
hemorragia,
SGI
Repetir una
dosis de carga
de hierro.
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
10. Hb <10 g/dL y
TSAT >30 %
AEE
Estado funcional y
cognitivo
EVC o malignidad
activa (riesgos y
beneficios)
AEE, se debe
administrar hierro
intravenoso
Permite una reducción
en la dosis de ESA
TSAT >30 % y una
ferritina >500 ng/mL
ningún estudio ha
demostrado un
beneficio del hierro
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
11. Aumentar dosis de AEE sin administrar hierro intravenoso
(No si 20.000 a 30.000 unidades por semana)
Si aumento dosis de AEE y no eleva suficientemente el nivel
de Hb, prescribir suplementos de hierro (con o sin un
aumento adicional de la dosis de eritropoyetina).
Existe evidencia el hierro intravenoso + AEE, puede
aumentar los niveles de Hb al menos a corto plazo en
pacientes con valores altos de ferritina.
Hb <10 g/dL y ferritina >500 ng/mL
Tratamiento con AEE
DRIVE
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
12. Hb ≥10 g/dL y TSAT ≤20 % y ferritina ≤200
ng/mL
PB deficiencia de hierro.
Dosis de carga de hierro
controvertido
Hierro IV hasta que la TSAT sea del 20
al 30 % porque la pérdida de sangre
con la hemodiálisis eventualmente
conducirá a anemia con Hb <10 g/dL.
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
13. Hb ≥10 g/dL con TSAT y ferritina
discrepantes
Hb≥10 g/dL y una TSAT ≤20 % y ferritina >200 ng/mL o una TSAT
>20 % y ferritina ≤200 ng /ml es controvertido.
Algunos no tratan
otros tratan con hierro.
Ferritina elevada (>500 ng/mL) con una TSAT ----fuentes ocultas de
inflamación (p. ej., osteomielitis) o desnutrición
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
14. DIAGNÓSTICO DE LA CARENCIA DE
HIERRO
Biopsia de médula ósea Se estiman las reservas de hierro
• Hierro sérico
• TIBC
• Ferritina
• TSAT
• RBC
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
15. TRATAMIENTO
• Dosis de carga de hierro : No hierro oral en diálisis.
125 mg de gluconato
férrico de sodio en
sacarosa
c/ HD X 8 dosis (1000 mg
en total).
DP, 3-4 / semana
100 mg de sacarosa de
hierro
c/ HD X 10 dosis (1000 mg
en total).
DP, 5 dosis/ mensual
Ferumoxytol 510 mg
al final de dos sesiones HD
con una a cuatro semanas
de diferencia.
90%
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
16. 2-3 semanas después
de la última dosis
intravenosa (IV),
entonces
administramos otros
500 a 1000 mg de
hierro.
El hierro IV es más
eficaz para aumentar
las concentraciones
de Hb y las reservas
de hierro.
Hb >1 g/dL con
hierro
AEE, 1 g de hierro IV
eleve la Hb de
aproximadamente 8
g/dL a 11 a 12 g/dL
No hierro dextrano por
anafilaxia
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
17. Hierro en dosis de
mantenimiento
• Complejo de gluconato férrico de
sodio en sacarosa
125 mg c/ 1-2 semanas
• Hierro sacarosa
100 mg c/ 1-2 semanas
• Hb, deseado---250 a 500 mg de
hierro c/ 3 meses
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
18. Efectos adversos
Reacciones alérgicas (incluida la anafilaxia)
Reacciones a la infusión no alérgicas, como urticaria autolimitada,
palpitaciones, mareos y espasmos en el cuello y la espalda, y un
mayor riesgo de infección bacteriana y eventos cardiovasculares.
> 400 mg por mes (241 408 pacientes, RR 1,09, IC del 95 % 0,98-
1,21).
Treatment of anemia in dialysis patients - UpToDate
19. Tratamiento de Hierro
1- Hierro Dextrano
•-Riesgo mayor de anafilaxia
•-Pct. con uso anterior y prolongado
2- Gluconato Férrico
•-Menor riesgo de anafilaxia
•-Entre los mas usados en U.S y Europa.
•-1000mg (8-10 dosis)
3- Hierro Sacarosa
•-Buen perfil de eficacia y seguridad
•-Se puede utilizar en terapias de reemplazo 100mg por 10 dosis
consecutivas o con dosis semanal 25- 100mg.
4- Citrato Férrico (Agregado al dializado)
•-No disponible aun en el mercado
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20. Agentes estimulantes de la eritropoyesis
para pacientes anémicos repletos de hierro
Epoetina alfa : 50 a 100 unidades/kg ---3 dosis/
Semana
Metoxi polietilenglicol-epoetina (epoetina beta
pegilada): 0,6 mcg/kg ---3 dosis/ Semana
Epoetina alfa-epbx: 50 a 100 unidades/kg ---3
dosis/ Semana
Darbepoetina: 0,45 mcg/kg cada semana o 0,75
mcg/kg cada dos semanas
Dosis inicial :
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21. Valoración de la dosis
La dosis se ajusta
mensualmente en
función de la Hb.
Evitar los aumentos de
dosis repetidos
Investigar la causa de la
hiporrespuesta del
ESA.
Epoetina alfa de 20.000
unidades por semana a
20.000 por tratamiento
de diálisis.
1 a 2 g/dL por mes.
Hb superior a 2,5 a 3
g/dL suspender o
reducir
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22. Vía de
administración
• Dosis subcutánea de AEE para Hb
es 30 % menor que IV
• Disminuye efectos adversos
• Pacientes prefieren IV
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23. Niveles objetivo
FDA de EE. UU.
En diálisis, ESA Hb <10 g/dL y la dosis debe reducirse o interrumpirse cuando
el nivel de Hb se acerca o supera los 11 g/Dl
Hb >13 g/dL están asociados con resultados adversos
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24. Efectos secundarios
asociados al tratamiento
con AEE
• Empeoramiento de la hipertensión
• Crisis epilépticas
• Coagulación de injertos
• Ictus y ACV
• Disminución en la velocidad de eliminación de las
escorias nitrogenadas.
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25. Otras causas
de
Resistencia
a la Epo
-HEMORRAGIAS
-VIDA MEDIA
ERITROCITOS
-HIPERPARATIROIDISMO
- VITAMINA D
-DEFICIENCIA RELATIVA
DE B12 -
DIÁLISIS INADECUADA
-INTOXICACIÓN POR
ALUMINIO -
IECA
-APLASIA PURA CÉLULAS
ROJAS
-OTRAS ENFERMEDADES
HEMÁTICAS
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27. TRANSFUSIÓN
• Anemia crónica grave o sintomática
que no responde al agente
estimulante de la eritropoyesis y la
terapia con hierro
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28.
29. PREVENCIÓN DE
ANEMIA CON
PLANCHA DE
MANTENIMIENTO
• Administramos hierro intravenoso
(IV) de mantenimiento a la mayoría
de los pacientes de diálisis con la
excepción de:
• Pacientes con infección bacteriana o
fúngica activa.
• Pacientes que tienen una saturación
de transferrina (TSAT) de >40 por
ciento o una ferritina sérica de >700
ng/mL; sin embargo, algunos médicos
continuarían usando hierro IV a
menos que la ferritina fuera >1300
ng/mL.
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Notas del editor
En ausencia de tratamiento, los pacientes de diálisis pueden desarrollar anemia severa (típicamente con hemoglobina [Hb] de 6 a 8 g/dL). Dicha anemia grave se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad, eventos cardiovasculares y un mayor riesgo de hospitalización y estancia hospitalaria prolongada [ 1-4 ]. La anemia también se asocia con fatiga, depresión, reducción de la tolerancia al ejercicio y disnea. Por lo tanto, es probable que el tratamiento de la anemia sea beneficioso para muchos pacientes en diálisis. Tratamos la anemia entre los pacientes que tienen una probabilidad de beneficio clínico del tratamiento de su anemia y que cumplen con los criterios de tratamiento basados en el laboratorio
Incluso cuando reciben un tratamiento típico, los pacientes de hemodiálisis seguirán teniendo anemia como se definió anteriormente. Esto se debe a que, entre los pacientes en hemodiálisis, el tratamiento de la anemia suele incluir agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) para evitar la anemia grave y reducir la necesidad de transfusiones de sangre, pero no para normalizar los niveles de Hb. Múltiples estudios han demostrado que, entre los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) (incluidos los que reciben hemodiálisis), el uso de AEE para corregir la Hb a la normalidad aumenta el riesgo de resultados adversos. (
Antes de los tratamientos con AEE, más del 20% de los pacientes en programa de hemodiálisis requerían transfusiones sanguíneas, con el
consecuente riesgo de reacciones transfusionales inmediatas, infección viral, sobrecarga de hierro o sensibilización inmunitaria
La gran mayoría de los pacientes de diálisis tendrán anemia debido a alguna combinación de deficiencia de hierro y otros factores específicos de la enfermedad renal crónica (ERC), en lugar de alguna otra causa identificable (p. ej., deficiencia de folato o vitamina B12).
Los pacientes que se encuentran anémicos (hemoglobina [Hb]
Monitoreo continuo : la gran mayoría de los pacientes que reciben diálisis en los Estados Unidos se someten a un control de Hb semanal o mensualmente, y de TSAT y ferritina mensual o trimestralmente, según los protocolos utilizados por las unidades de diálisis individuales. Controlamos la Hb mensualmente a menos que exista una indicación clínica para realizar pruebas más frecuentes (como pérdida de sangre reciente o procedimientos quirúrgicos importantes). La TSAT y la ferritina deben controlarse al menos cada tres meses, a menos que exista una indicación clínica para realizar pruebas más frecuentes (p. ej., evaluación de la respuesta al hierro intravenoso, pérdida de sangre reciente). (Consulte "Indicaciones de tratamiento" a continuación y "Agentes estimulantes de la eritropoyesis para pacientes anémicos repletos de hierro" a continuación).
No se sabe si el tratamiento de la anemia también mejora los puntos finales importantes para el paciente (p. ej., mortalidad, morbilidad, eventos cardiovasculares y hospitalizaciones). La mayoría de los pacientes en diálisis que tienen anemia experimentarán una mejoría en los síntomas y el bienestar con el tratamiento, y e probable que este efecto beneficioso sea más pronunciado entre los pacientes tratados por anemia grave (p. ej., Hb
Sin embargo, es poco probable que los pacientes que tienen ciertas comorbilidades (p. ej., encamados, capacidad funcional limitada, demencia, etc.) obtengan el mismo beneficio al aumentar la Hb que alguien más activo y sintomático por anemia. Podemos evitar tratar la anemia en pacientes con tales comorbilidades, o tratar para lograr un objetivo clínico específico (p. ej., minimizar la hospitalización por transfusiones, optimizar el manejo de la insuficiencia cardíaca) en lugar de apuntar a un objetivo de hemoglobina específico
: las indicaciones de laboratorio para el tratamiento tienen en cuenta la gravedad de la anemia y la presencia o ausencia de deficiencia de hierro. Estas indicaciones se basan en el principio de que la mayoría de los pacientes en diálisis deben tener un nivel de Hb de al menos 10 g/dL; aunque, como se señaló anteriormente, los niveles más bajos pueden ser apropiados en algunos pacientes (p. ej., pacientes postrados en cama) ( algoritmo 1 ). (Consulte 'Probabilidad de beneficio clínico' más arriba).
El hierro intravenoso a veces se retiene en pacientes con Hb <10 g/dl y TSAT ≤30% si la ferritina está elevada. El límite superior de ferritina más allá del cual se evita una dosis de carga de hierro IV varía ampliamente entre los médicos, oscilando generalmente entre 500 y 1300 ng/mL. Sin embargo, algunos pacientes con niveles elevados de ferritina pueden beneficiarse del hierro intravenoso [ 13 ].
Además, se debe evitar el hierro intravenoso en personas con signos o síntomas de una infección activa; dichos pacientes deben someterse a una evaluación y tratamiento adecuados antes del tratamiento con hierro.
Entre los pacientes de diálisis anémicos con una TSAT ≤30 %, es probable que aquellos con una TSAT <20 % y ferritina <200 ng/dL tengan deficiencia de hierro según la biopsia de médula ósea (la prueba estándar de oro para la deficiencia de hierro) [ 14 ]. Por el contrario, es poco probable que los pacientes con una TSAT de 20 a 30 por ciento y ferritina de 200 a 500 ng/mL tengan deficiencia de hierro según la biopsia de médula ósea, pero aún pueden responder a la administración de hierro IV con un aumento en la Hb. La administración de hierro repone las reservas de hierro y aumenta el hierro disponible para la eritropoyesis, lo que conduce a un aumento de los niveles de Hb [ 15-25 ].
Los pacientes que comienzan con hierro IV también pueden beneficiarse de un agente estimulante de la eritropoyesis (ESA), pero el hierro debe administrarse primero con una evaluación repetida de la Hb antes de comenzar con el ESA. Si la Hb se mantiene por debajo de 10 g/dL después de que las reservas de hierro se hayan repleto, entonces la mayoría de los pacientes comienzan con un AEE. (Consulte 'Hb <10 g/dL y TSAT >30 por ciento' a continuación).
Los pacientes que tienen una ferritina elevada (>500 ng/mL) con una TSAT baja también pueden beneficiarse de una evaluación de fuentes ocultas de inflamación (p. ej., osteomielitis) porque los niveles altos de ferritina pueden actuar como un reactivo de fase aguda. Dichos pacientes también deben ser evaluados por desnutrición porque la TSAT baja es un reactivo de fase aguda negativo y puede sugerir un estado de desnutrición. (Ver "Ingesta de proteínas en pacientes de hemodiálisis de mantenimiento", apartado de 'Seguimiento e intervención' ).
Los pacientes que no responden a la dosis de carga de hierro con un aumento de la Hb y de los índices de hierro deben ser evaluados en busca de posibles fuentes de hemorragia, en particular, pérdida de sangre gastrointestinal. Además, es posible que sea necesario repetir una dosis de carga de hierro.
estos pacientes generalmente comienzan con un ESA, teniendo en cuenta las características específicas del paciente, como el estado funcional y cognitivo, la esperanza de vida y otros factores. Los pacientes que tienen antecedentes de accidente cerebrovascular o malignidad o una malignidad activa son excepciones importantes para el tratamiento con AEE; en tales pacientes, la decisión de usar un AEE debe individualizarse después de sopesar los riesgos y beneficios del tratamiento con el paciente. (Consulte "Contraindicaciones" a continuación y "Probabilidad de beneficio clínico" más arriba).
La dosificación y titulación de ESA se discute a continuación. (Consulte 'Dosificación inicial' a continuación y 'Valoración de dosis' a continuación).
Entre los pacientes que están siendo tratados con un AEE, se debe administrar hierro intravenoso mientras continúa el tratamiento con AEE (a menos que se haya alcanzado o superado el objetivo de Hb, en cuyo caso se reduce o suspende el AEE). Las reservas de hierro se agotan en estos pacientes como resultado de un aumento de la eritropoyesis inducido por ESA. La corrección de la deficiencia de hierro puede, por lo tanto, permitir una reducción en la dosis de ESA [ 15-24 ]. La dosificación de hierro IV para tales pacientes se presenta en otra parte. (Ver "Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes en diálisis", sección sobre 'Dosis de mantenimiento de hierro' ).
Sin embargo, no administramos hierro IV de forma rutinaria a pacientes que tienen una TSAT >30 por ciento y una ferritina >500 ng/mL ya que ningún estudio ha demostrado un beneficio del hierro entre dichos pacientes. Sin embargo, cada paciente debe ser evaluado individualmente y algunos médicos continúan con la administración de hierro IV en pacientes con niveles de ferritina >500 ng/mL.
En el estudio Respuesta de los pacientes de diálisis al hierro IV con ferritina elevada (DRIVE), entre 134 pacientes con niveles de Hb <11 g/dL, niveles de ferritina ≥500 ng/mL y niveles de TSAT ≤25 por ciento,13 ]. Sin embargo, la diferencia en la respuesta de la Hb a las seis semanas no tiene una importancia clínica clara y no se evaluaron resultados clínicos significativos a largo plazo. Queda por determinar el beneficio clínico a largo plazo y la seguridad de proporcionar suplementos adicionales de hierro en el contexto de anemia con niveles de ferritina persistentemente elevados.
Todos los pacientes deben ser vigilados por anemia cuando comienzan la diálisis, particularmente si no han sido seguidos de cerca antes del inicio de la diálisis. Los pacientes anémicos deben ser vigilados por deficiencia de hierro. (Ver "Tratamiento de la anemia en pacientes en diálisis", sección sobre 'Vigilancia' ).
Después de la evaluación inicial, continuamos monitoreando rutinariamente a todos los pacientes de diálisis para detectar anemia y deficiencia de hierro. Ambos son comunes entre los pacientes de diálisis. Las pruebas de vigilancia para la deficiencia de hierro incluyen el porcentaje de saturación de transferrina (TSAT), que es el hierro plasmático dividido por la capacidad total de unión al hierro (TIBC) x 100, y la concentración de ferritina sérica. La frecuencia de la vigilancia se discute en otra parte.
Los pacientes de diálisis a menudo tienen deficiencia de hierro debido a hemorragia gastrointestinal, extracción de sangre, operaciones y el tratamiento de diálisis en sí. Los pacientes de hemodiálisis pierden un promedio de 1 a 2 g de hierro por año [ 1 ].
Las reservas adecuadas de hierro son esenciales para lograr niveles óptimos de hemoglobina (Hb) y el máximo beneficio de los agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE). Las reservas de hierro disminuidas o la disponibilidad disminuida de hierro son las razones más comunes para la resistencia al efecto de estos agentes.
Otras preparaciones de hierro IV menos utilizadas incluyen carboximaltosa férrica [ 29-32 ], derisomaltosa férrica (anteriormente conocida como isomaltósido de hierro) [ 33 ], citrato de pirofosfato férrico [ 34 ] y dextrano de hierro de bajo peso molecular . En los Estados Unidos, la carboximaltosa férrica y la derisomaltosa férrica no están aprobadas para su uso en pacientes en diálisis. Sin embargo, en otros países, la derisomaltosa férrica está aprobada para su uso en pacientes que reciben diálisis.
para garantizar una respuesta adecuada con los AEE, la mayoría de los pacientes en diálisis requieren hierro suplementario de forma continua para lograr una eritropoyesis eficaz. Administramos una dosis de mantenimiento de hierro entre los pacientes que se considera probable que se beneficien del hierro suplementario mientras reciben un ESA. Las indicaciones de hierro y AEE en pacientes en diálisis se presentan por separado
Como se señaló anteriormente, se ha demostrado que el hierro intravenoso es más efectivo que el hierro oral [ 23-27 ]. Por lo tanto, entre los pacientes en hemodiálisis, al igual que con la dosis de carga de hierro, administramos la terapia de mantenimiento con hierro por vía parenteral en lugar de por vía oral.
De manera similar, entre los pacientes de diálisis peritoneal, administramos hierro intravenoso en lugar de oral. Una excepción puede ser entre los pacientes que tienen un acceso intravenoso limitado y que requieren la preservación de los sitios para el acceso de hemodiálisis; entre tales pacientes, primero probamos el hierro oral. El hierro oral en pacientes con CKD se analiza en otra parte. (Consulte "Tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) sin diálisis", sección sobre "Hierro oral" y "Tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en adultos", sección sobre "Hierro oral" .)
Además, identificamos y tratamos cualquier infección subyacente, si está indicado, antes del tratamiento con hierro. (Consulte 'Dosis de carga de hierro' más arriba).
Varios ensayos bien diseñados han demostrado que los pacientes requieren una dosis más baja de AEE y mantienen una Hb más alta cuando se administra una terapia de mantenimiento con hierro [ 37-40 ]. La eficacia y seguridad del hierro de mantenimiento se evaluó en un ensayo de no inferioridad de 2141 pacientes en hemodiálisis [ 37 ]. Al comienzo del ensayo, todos los pacientes estaban recibiendo terapia con ESA y tenían una ferritina sérica de <400 ng/mL y TSAT <30 por ciento. Los pacientes fueron asignados al azar para recibir dosis altas de sacarosa de hierro IVadministrada de forma proactiva (400 mg mensuales, a menos que el nivel de ferritina sérica fuera >700 ng/mL o TSAT fuera ≥40 por ciento) o dosis bajas de hierro sacarosa administradas de forma reactiva (0 a 400 mg mensuales, si la ferritina sérica era <200 ng/mL o TSAT fue <20 por ciento). La mediana de la dosis mensual de hierro intravenoso fue de 264 mg en el grupo proactivo de dosis alta y de 145 mg en el grupo reactivo de dosis baja. En una mediana de seguimiento de 2,1 años, no hubo diferencias entre los grupos en el compuesto de infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal, hospitalización por insuficiencia cardíaca o muerte. Sin embargo, los pacientes en el grupo de tratamiento proactivo de dosis alta requirieron dosis más bajas de AEE (dosis mensual media de 29 757 frente a 38 805 unidades) y tenían menos probabilidades de recibir transfusiones de sangre que los del grupo reactivo de dosis baja. Las tasas de eventos adversos, incluida la infección,37,41].
Algunos estudios informaron un aumento en la mortalidad y el riesgo de infección relacionado con altas dosis de hierro IV [ 42-44 ]. Sin embargo, en un metanálisis de ensayos y estudios observacionales de 2018 de más de 241 000 pacientes en diálisis, en comparación con dosis bajas de hierro (ya sea oral o IV), no hubo un mayor riesgo de eventos adversos con dosis altas de hierro IV (definido como > 400 mg por mes) [ 45]. Específicamente, no hubo un mayor riesgo de mortalidad en el análisis de los datos del ensayo (403 pacientes, RR 0,93, IC del 95 % 0,47-1,84) o estudios observacionales (241 408 pacientes, RR 1,09, IC del 95 % 0,98-1,21). Además, no hubo un mayor riesgo de infecciones, eventos cardiovasculares u hospitalizaciones con dosis altas de hierro IV. Sin embargo, el número relativamente pequeño de eventos y participantes en los ensayos incluidos y la presencia de heterogeneidad significativa en los estudios observacionales incluidos fueron limitaciones que reducen la certeza en torno a estos resultados. Además, los ensayos incluidos usaron varias formulaciones de hierro diferentes y se realizaron durante un período de tiempo en el que las pautas con respecto a la concentración objetivo de Hb y las prácticas de dosificación de hierro estaban evolucionando, lo que probablemente contribuyó a parte de la heterogeneidad [ 46].
ya que dosis altas de AEE puedan estar asociadas con resultados adversos independientemente del nivel de Hb.
[ 40,45 ]. Esto se demostró mejor en un ensayo en el que 208 pacientes en hemodiálisis fueron asignados aleatoriamente a epoetina subcutánea o IV [ 40]. A las 26 semanas, la epoetina subcutánea promedio para lograr los niveles de Hb objetivo fue menor que la dosis IV (95 frente a 140 unidades/kg por semana). Esta es una consideración importante ya que las dosis más altas de AEE (independientemente de la Hb) pueden estar asociadas con peores resultados cardiovasculares. Un estudio retrospectivo de más de 62,000 pacientes de hemodiálisis confirmó que se obtuvieron niveles equivalentes de Hb con un 25 por ciento menos de epoetina administrada por vía subcutánea en comparación con la administración IV y también encontró que la muerte y/o la hospitalización por complicaciones cardiovasculares (insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio [IM] o accidente cerebrovascular) fueron más comunes en pacientes tratados con epoetina IV, quizás debido a la dosis más alta de epoetina [ 45 ].
Sin embargo, los pacientes en hemodiálisis a menudo prefieren la administración IV porque la administración subcutánea se asocia con una incomodidad significativamente mayor y el acceso IV está disponible durante el tratamiento de hemodiálisis. En los Estados Unidos, más del 95 por ciento de los pacientes en hemodiálisis recibieron AEE por vía intravenosa [ 46 ], y en otros países se ha informado una práctica similar de administración intravenosa preferencial en pacientes en hemodiálisis [ 47 ].
el nivel objetivo óptimo de Hb para pacientes en diálisis no está bien definido. En la mayoría de los pacientes en diálisis que son tratados con AEE, mantenemos niveles de Hb entre 10 y 11,5 g/dL. No buscamos una concentración de Hb >13 g/dL. Nuestra práctica es consistente con las directrices KDIGO 2012 [ 34 ].
Sin embargo, diferentes objetivos de Hb son razonables en algunos pacientes. A modo de ejemplo, los pacientes que probablemente no se beneficien de una menor anemia no necesitan alcanzar una Hb >10 g/dL. De manera similar, los pacientes que desean una Hb >11,5 g/dl para un mayor alivio de los síntomas de la anemia y que están preparados para aceptar los riesgos asociados con los objetivos de Hb más altos alcanzados con los AEE no necesitan permanecer por debajo de 11,5 g/dl, siempre que su La Hb no supera los 13 g/dL. (Consulte 'Efectos adversos de los agentes estimulantes de la eritropoyesis' a continuación).
En la práctica clínica, es difícil mantener los valores de Hb de cada paciente dentro de un rango estrecho [ 48-51 ]. Si bien tratamos de mantener los niveles de Hb entre 10 y 11,5 g/dL en la mayoría de los pacientes, los niveles de Hb >11,5 g/dL se producirán de forma transitoria en muchos pacientes debido a una variedad de factores y deberían provocar una reducción gradual de la dosis del AEE que se utiliza. Tales elevaciones transitorias de Hb a >11,5 g/dl probablemente no se asocien con consecuencias clínicas importantes, aunque algunos estudios (pero no todos) han informado una asociación entre mayores grados de variabilidad de Hb y resultados clínicos adversos [ 52 ].
Entre todos los pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) (es decir, diálisis y no diálisis), múltiples estudios han demostrado que los objetivos de Hb >13 g/dL están asociados con resultados adversos [ 26,54-60 ]. Los mejores datos entre los pacientes de hemodiálisis provienen del Normal Hematocrit Trial (NHT), en el que 1233 pacientes de hemodiálisis con enfermedad cardíaca, definida como con diagnóstico de insuficiencia cardíaca o cardiopatía isquémica, y valores de Hb basales de 9 a 11 g/dl en Se asignó aleatoriamente un ESA para lograr y mantener una Hb de 14 o 10 g/dl [ 26]. El estudio se terminó después de 29 meses debido a problemas de seguridad planteados por un comité de control de datos independiente. El grupo objetivo de Hb 14 g/dL (es decir, Hb normal) tenía un mayor riesgo de la variable combinada de muerte o infarto de miocardio no fatal (riesgo relativo [RR] 1,3, IC del 95 %: 0,9-1,9). Después de 29 meses, hubo 183 muertes y 19 infartos de miocardio no mortales en el grupo de 14 g/dl frente a 150 y 14, respectivamente, en el grupo de 10 g/dl. Las tasas de mortalidad a uno y dos años fueron un 7 por ciento más altas en el grupo de 14 g/dL que en el grupo de 10 g/dL. Además, el riesgo de trombosis de injertos y fístulas en el grupo de 14 g/dL fue mayor que en el grupo de 10 g/dL. Inicialmente, no se informaron diferencias entre los grupos para la hospitalización por todas las causas u otros criterios de valoración, como infarto de miocardio no mortal o accidente cerebrovascular [ 26 ].]. Sin embargo, según el informe del ensayo posterior presentado a la FDA de los EE. UU., el grupo con niveles más altos de Hb tuvo una tasa más alta de hospitalización, aunque la diferencia no fue estadísticamente significativa (RR 1,14, IC del 95 %: 0,99-1,30) [ 61 ].
Además de estos datos, que se limitaron a los pacientes en hemodiálisis, se han realizado varios metanálisis y revisiones sistemáticas, que en su mayoría incluyen pacientes con ERC que no se someten a diálisis [ 54,55,57,59,60 ]. Aunque limitado por la heterogeneidad, la mayoría sugiere que apuntar a niveles más altos de Hb con AEE no reduce la mortalidad y puede aumentar el riesgo cardiovascular y el riesgo de malignidad. (Consulte "Tratamiento de la anemia en la enfermedad renal crónica sin diálisis", sección "Efectos adversos" .)
En comparación con niveles más bajos de Hb, los niveles más altos de Hb alcanzados con el uso de AEE pueden no ofrecer una mejora en la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). Esto se demostró mejor en un metanálisis de 17 ensayos (con aproximadamente 2500 pacientes en diálisis), en los que un umbral de Hb más alto no dio como resultado una mejora clínicamente significativa en las puntuaciones obtenidas en dos instrumentos validados basados en encuestas para la evaluación de la CVRS [ 62 ]. ]. Sin embargo, la confianza en los hallazgos de este metanálisis estuvo limitada por el alto riesgo de sesgo y la heterogeneidad entre los estudios incluidos.
Un aumento rápido de la presión arterial puede causar encefalopatía hipertensiva acompañada de convulsiones [ 69 ], aunque creemos que esto es poco común hoy en día. Aunque la incidencia notificada oscila entre el 2 y el 17 % [ 54,69,70 ], la mayoría de los estudios que han informado sobre la incidencia de convulsiones datan de principios de la década de 1990, cuando las dosis de ESA y los objetivos de Hb eran más altos de lo que se usa normalmente en la actualidad. Un metanálisis de 2004 no mostró un aumento en la incidencia de convulsiones entre los pacientes tratados con AEE en comparación con los que no recibieron tratamiento con AEE; sin embargo, los estudios incluidos fueron de pacientes con ERC tanto en prediálisis como en diálisis, lo que puede haber resultado en una subestimación de la incidencia entre los pacientes en diálisis [ 54 ].
Hay poca evidencia de una mayor incidencia de convulsiones en pacientes normotensos tratados con un AEE. (Consulte "Hipertensión asociada con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) en pacientes con enfermedad renal crónica" .)
No es posible predecir de antemano quién desarrollará convulsiones con un ESA. Los síntomas prodrómicos que incluyen dolor de cabeza persistente o alteraciones visuales que se desarrollan en las primeras semanas después de la institución de un ESA sugieren la posibilidad de que ocurran convulsiones. La presencia de otras reacciones o efectos secundarios relacionados con los AEE (como hipertensión exacerbada o un aumento rápido de la Hb) puede sugerir la posibilidad de convulsiones
Un aumento rápido de la presión arterial puede causar encefalopatía hipertensiva acompañada de convulsiones [ 69 ], aunque creemos que esto es poco común hoy en día. Aunque la incidencia notificada oscila entre el 2 y el 17 % [ 54,69,70 ], la mayoría de los estudios que han informado sobre la incidencia de convulsiones datan de principios de la década de 1990, cuando las dosis de ESA y los objetivos de Hb eran más altos de lo que se usa normalmente en la actualidad. Un metanálisis de 2004 no mostró un aumento en la incidencia de convulsiones entre los pacientes tratados con AEE en comparación con los que no recibieron tratamiento con AEE; sin embargo, los estudios incluidos fueron de pacientes con ERC tanto en prediálisis como en diálisis, lo que puede haber resultado en una subestimación de la incidencia entre los pacientes en diálisis [ 54 ].
Hay poca evidencia de una mayor incidencia de convulsiones en pacientes normotensos tratados con un AEE. (Consulte "Hipertensión asociada con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE) en pacientes con enfermedad renal crónica" .)
No es posible predecir de antemano quién desarrollará convulsiones con un ESA. Los síntomas prodrómicos que incluyen dolor de cabeza persistente o alteraciones visuales que se desarrollan en las primeras semanas después de la institución de un ESA sugieren la posibilidad de que ocurran convulsiones. La presencia de otras reacciones o efectos secundarios relacionados con los AEE (como hipertensión exacerbada o un aumento rápido de la Hb) puede sugerir la posibilidad de convulsiones
los inhibidores de la prolil hidroxilasa del factor inducible por hipoxia (HIF PHI) son una nueva clase de ESA orales que pueden ser una posible opción futura para el tratamiento de la anemia en pacientes en diálisis. A diferencia de otros ESA que reemplazan la eritropoyetina endógena, los HIF PHI estimulan la transcripción del gen de la eritropoyetina en los riñones y el hígado, lo que lleva a un aumento de los niveles de eritropoyetina endógena. Los siguientes HIF PHI se han evaluado en ensayos clínicos:
Daprodustat : la seguridad y la eficacia del daprodustat de HIF PHI se evaluaron en un ensayo de 2964 pacientes en diálisis (hemoglobina media de 10,4 g/l) que fueron asignados al azar a daprodustat (rango de dosis de 4 a 24 mg diarios, dependiendo de la dosis anterior de ESA) o un ESA inyectable ( epoetin alfa para aquellos en hemodiálisis y darbepoetin alfa para aquellos en diálisis peritoneal); los pacientes fueron seguidos durante una mediana de 2,5 años [ 71]. El cambio medio en la concentración de hemoglobina fue de 0,28 g/dl con el tratamiento con daprodustat y de 0,10 g/dl con el tratamiento con ESA. Las tasas de eventos cardiovasculares adversos mayores (una combinación de muerte, infarto de miocardio no fatal y accidente cerebrovascular no fatal) también fueron similares entre los grupos de tratamiento (25,2 frente a 26,7 por ciento para daprodustat y epoetina alfa, respectivamente), al igual que las tasas de otros eventos adversos.
●Vadadustat : la seguridad y la eficacia de vadadustat entre pacientes prevalentes en diálisis se examinaron en un ensayo de 3554 pacientes que fueron asignados al azar para recibir HIF PHI, vadadustat o darbepoetin alfa [ 72 ]. Vadadustat (en una dosis de 150 a 600 mg) y darbepoetina se titularon para alcanzar una Hb de 10 a 11 g/dl entre pacientes en los Estados Unidos y de 10 a 12 g/dl entre pacientes en otros países. A todos los participantes del ensayo también se les ofreció tratamiento con hierro para mantener una saturación de transferrina (TSAT) >20 por ciento y ferritina sérica >100 ng/mL.
Entre las semanas 40 y 52 después de la aleatorización, los pacientes prevalentes en diálisis asignados a vadadustat tenían menos probabilidades de mantener el objetivo de Hb (44 frente a 51 por ciento), aunque las tasas de transfusión de glóbulos rojos fueron similares (2,0 frente a 1,9 por ciento de los pacientes prevalentes en diálisis). Los hallazgos de un ensayo correspondiente de 369 pacientes incidentes en diálisis con el mismo diseño de estudio llegaron a conclusiones similares [ 72 ].
Al combinar pacientes de ambos ensayos, las tasas de mortalidad (13,0 frente a 12,9 %), accidente cerebrovascular no mortal (1,3 frente a 1,9 %), hospitalización por insuficiencia cardíaca (3,9 frente a 4,0 %) e infarto de miocardio no mortal (3,9 frente a 4,5 %) fueron similar. Otros eventos adversos (p. ej., hipertensión, diarrea, neumonía) fueron menores en el grupo de vadadustat, tanto entre pacientes prevalentes (55 frente a 58 por ciento) como incidentes (50 frente a 57 por ciento) en pacientes de diálisis.
●Roxadustat : los ensayos más pequeños que evaluaron la seguridad y la eficacia del roxadustat HIF PHI entre pacientes en diálisis informaron hallazgos similares a los encontrados en los ensayos de daprodustat y vadadustat [ 73,74 ].
Dado que las vías de HIF regulan o interactúan con muchos procesos biológicos, existe preocupación acerca de los efectos adversos no eritropoyéticos, como un mayor riesgo de cáncer, trombosis, enfermedad cardiovascular, progresión de la retinopatía diabética y ERC, entre otros, que requerirán a largo plazo. seguimiento de los pacientes tratados [ 75 ]. Ninguno de estos agentes está aún aprobado para su uso en los Estados Unidos.
La pérdida anual estimada de hierro en pacientes en hemodiálisis suele ser de 1 a 2 g (aproximadamente de 100 a 200 mg mensuales) y puede alcanzar los 4 a 5 g en algunos pacientes [ 6 ]. Por lo general, se necesita una dosis de mantenimiento de hierro (oral o IV)
Varios ensayos bien diseñados han demostrado que los pacientes requieren una dosis más baja de AEE y mantienen una Hb más alta cuando se administra una terapia de mantenimiento con hierro [ 7-11 ]. La eficacia y seguridad del hierro de mantenimiento se evaluó en un ensayo de 2141 pacientes en hemodiálisis [ 7 ]. Al comienzo del ensayo, todos los pacientes estaban recibiendo terapia con ESA y tenían una ferritina sérica de 700 ng/ml o la TSAT fuera ≥40 por ciento) o una dosis baja de sacarosa de hierro administrada de forma reactiva (400 mg administrados si la ferritina sérica fuera < 20 por ciento). La mediana de la dosis mensual de hierro IV fue de 264 mg en el grupo proactivo y de 145 mg en el grupo reactivo. En una mediana de seguimiento de 2,1 años, no hubo diferencias entre los grupos en el compuesto de infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal, hospitalización por insuficiencia cardíaca o muerte. Sin embargo, los pacientes del grupo de tratamiento proactivo requirieron dosis más bajas de AEE (dosis mensual media de 29 757 frente a 38 805 unidades) y tenían menos probabilidades de recibir transfusiones de sangre en comparación con los del grupo reactivo. Las tasas de eventos adversos, incluida la infección, fueron comparables entre los dos grupos [7,12].
para reponer tales pérdidas, especialmente entre los pacientes tratados con agentes estimulantes de la eritropoyesis (AEE).