Libro neurocirugia 2010

Sesiones Monográficas
del Servicio de Neurocirugía
2000 - 2010

Sesiones Monográficas del Servicio de Neurocirugía 2000-2010
Autores: E. Urculo, M. Arrazola, I. Ruiz, A, Mendia, N. Samprón, M. Armendariz, P. Torres,
M. Castle, C. Barrena, E. Nájera.
Coordinación:
Dr. Nicolás Samprón Lebed
Tutor: Dr. Mariano Arrazola Schlamilch
Edita: Unidad de Comunicación
Hospital Donostia
Depósito Legal: SS-439-2011

PRÓLOGO
La aparición de este libro coincide con la celebración del décimo aniversario de la unifica-
ción de los Servicios de Neurocirugía de los antiguos Hospitales Aranzazu y Guipúzcoa en lo que
ahora es el Hospital Universitario Donostia. Personalmente ha sido más que una coincidencia,
pero no sabría definirlo, quizá orgullo y satisfacción del deber cumplido al dirigir un Servicio
que ahora se considera universitario, de cuyas Sesiones Clínicas Monográficas han surgido los
diferentes capítulos que forman esta primera entrega.
La capacidad Docente del Servicio de Neurocirugía ha permitido durante estos 10 años la
formación de expertos neurocirujanos que finalizaron su residencia con nosotros como Roger
Alfaro, Ana Rodriguez y Nicolás Samprón, partícipes y protagonistas de las sesiones clínicas
que recoge alguno de sus capítulos. Este primer libro esta elaborado por nuestros residentes
en formación e impulsado por grandes profesionales de nuestro Servicio de Neurocirugía como
son los Dres. Arrazola y Samprón. Pero no quisiera olvidar la importante labor docente del resto
del grupo formado actualmente por Alicia Bollar, Iñaki Arrese, Benito Navajas, Eduardo Ramos,
Guillermo Rejas, Jose Maria Zapirain y menos aun a los que nos han precedido, como los Dres.
Arrazola Silio, Sanchez Camino y Astudillo Alarcón, quienes dejaron una importante estela y, sin
saberlo, también han participado en su edición.
Es de destacar la colaboración de nuestra Dirección Hospitalaria y en particular de la Uni-
dad de Comunicación en la puesta a punto del libro definitivo: no es fácil saber transformar las
dificultades en soluciones o las debilidades en fortalezas y menos aun en esta época de crisis.
Prologar este primer volumen ha sido para mi un honor y una gran responsabilidad: Hones-
tidad, Lealtad, Humildad, Generosidad y Perseverancia son cinco cualidades que considero
imprescindibles para ser un buen neurocirujano y que trato de inculcar a nuestros impetuosos
residentes recién llegados al Servicio; este excelente libro demuestra que lo estáis logrando:
enhorabuena!
Gracias a todos vosotros y a nuestros pacientes, de quienes he aprendido y con quienes
estoy en deuda.
Dr. Enrique Urculo Bareño
Jefe del Servicio de Neurocirugía
Hospital Universitario Donostia

PRESENTACIÓN
En este libro se presenta una selección de las Sesiones Clínicas Monográficas realizadas
por los residentes del Servicio de Neurocirugía del Hospital Universitario Donostia durante los
últimos 3 años. Hemos intentado recopilar las sesiones que consideramos más interesantes y
suponen una mayor aportación al conocimiento de la Neurocirugía.
El libro se divide en 6 secciones. La primera sección se centra en la Anatomía del sistema
nervioso con una aplicación neuroquirúrgica, el primer capítulo trata sobre los ¨key holes¨ en
Neurocirugía, el segundo capítulo sobre el VI par y un tercer capítulo sobre anatomía cerebro-
vascular.
En la segunda sección de Enfermedades Cerebro-vasculares se presentan 2 capítulos sobre
hemorragias espontáneas tanto intracerebrales como de ganglios de la base y un tercer capí-
tulo sobre la hemorragia cerebral en el tratamiento de la estenosis carotidea.
La tercera sección esta dedicada a la Neuro-oncología. Desde hace años la neuro-oncología
ocupa una parte importante de la actividad de nuestro Servicio, con un comité multidisciplinar
que lleva trabajando desde 2003 y que enseña a los residentes la importancia del trabajo en
equipo. Fruto de este trabajo ha sido el desarrollo de un protocolo sobre el tratamiento de los
gliomas malignos, los numerosos trabajos publicados así como las diferentes líneas de inves-
tigación abiertas. Los capítulos tratan sobre los tumores intracraneales más frecuentes, la
radioterapia y el glioma del óptico.
En la cuarta sección nos centramos en los Traumatismos Cráneo-Encefálicos con el hema-
toma subdural crónico, la contusión cerebral y la craniectomía descompresiva.
Las Enfermedades de la Columna Vertebral se tratan en la quinta sección con tres capítulos:
os odontoideo, hernia discal lumbar e inestabilidad cráneo-cervical.
La última sección es una miscelánea en la que se tratan las infecciones del SNC, la hidroce-
falia, la posición sentada en neurocirugía y los anticoagulante y antiagregantes en el paciente
neuroquirúrgico.
Este libro va dirigido, básicamente, a los residentes de Neurocirugía esperando y confiando
que aporte un pequeño grano de arena en su formación como neurocirujanos. Esperamos que
disfrutéis de la lectura.
Dr. Mariano Arrazola Schlamilch
Tutor de Residentes de Neurocirugía
Hospital Universitario Donostia

ÍNDICE
Prólogo ................................................................................................................................... 3
Presentación ......................................................................................................................... 5
Sección I: Anatomía quirúrgica
Topografía craneal quirúrgica: los “key holes” de la Neurocirugía .............................10
Anatomía del Nervio Abducens. Fisiopatología de la parálisis del VI par
en el traumatismo craneal, en el síndrome de hipertensión intracraneal y
en las lesiones del seno cavernoso ..............................................................................15
Anatomía cerebro-vascular: Nomenclatura de los diferentes segmentos
arteriales .........................................................................................................................20
Sección II: Enfermedades Cerebro-vasculares
Hemorragia intracerebral espontánea..........................................................................28
Hemorragia espontánea de los ganglios de la base.
Indicaciones y abordajes quirúrgicos............................................................................36
Hemorragia cerebral en el tratamiento de la estenosis de carótida ..........................44
Sección III: Neurooncología
Glioblastoma Multiforme................................................................................................50
Astrocitoma Anaplásico..................................................................................................58
La Radiación y los Tumores Cerebrales........................................................................62
Metástasis Cerebrales ...................................................................................................66
Gliomas del nervio óptico...............................................................................................75
Sección IV: Traumatismos craneoencefálicos
Hematoma Subdural Crónico ........................................................................................82
Contusión Cerebral.........................................................................................................87
Craniectomía descompresiva en el Traumatismo Craneoencefálico Grave...............94

Sección V: Enfermedades de la Columna Vertebral
Os Odontoideo ..............................................................................................................106
Tratamiento quirúrgico de la Hernia de Disco Lumbar..............................................110
Tratamiento quirúrgico de la Inestabilidad Cráneo-cervical......................................120
Sección VI: Miscelánea
Infecciones del Sistema Nervioso Central en el Servicio de Neurocirugía...............132
Aspectos Básicos de la Fisiología, el Diagnóstico y el Tratamiento
de la Hidrocefalia..........................................................................................................140
Posición Sentada y sus complicaciones .....................................................................146
Anticoagulación y Antiagregación en el Paciente Neuroquirúrgico...........................152

SECCIÓN I
ANATOMÍA QUIRÚRGICA

10
TOPOGRAFÍA CRANEAL QUIRÚRGICA:
LOS “KEYHOLES” DE LA
NEUROCIRUGÍA
Enrique Urculo Bareño
INTRODUCCIÓN
Probablemente una de las habilidades más difíciles de conseguir para un neurocirujano es
la de llegar a tener una imagen anatómica tridimensional y de correlación topográfica entre
las estructuras craneoencefálicas, para de esta forma navegar quirúrgicamente con seguridad
por los espacios intracraneales (fig. 1). La importancia de dominar la topografía craneocerebral
para el neurocirujano nunca podrá ser reemplazada por el más sofisticado sistema de neuro-
navegación, o como escribía D. Santiago Ramón y Cajal: “el mejor instrumento de precisión,
a pesar de los adelantos técnicos, es la mano del cirujano”. La palpación del cuero cabelludo
permite distinguir estructuras óseas de referencia quirúrgica como son por ejemplo: el reborde
orbitario, la apófisis cigomática, mastoides, protuberancia occipital externa, suturas como
la sagital, coronal y parietooccipital, puntos como nasion, bregma, lambda, inion, depresión
temporal preauricular y asterion. Esto solo se logra después de años de estudio y experiencia
práctica: aprender a tocar el piano solo se consi-
gue tocando.
Los tres pasos clave en la planificación
quirúrgica para abordar con éxito cualquier lesión
intracraneal son: posición, incisión y craneoto-
mía. En este capítulo revisaremos los llamados
“keyhole” referidos fundamentalmente a la loca-
lización de los ventrículos cerebrales y los 3 que
considero básicos en la exposición de la base de
cráneo. Desde los clásicos trépanos explorado-
res descritos por Krönlein para la evacuación de
FIGURA 1. Topografía craneoencefálica lateral con
regla de medición.

11
Topografía craneal quirúrgica: los “Keyholes” de la neurocirugía
hematomas epidurales, históricamente se han descrito varios puntos o trépanos clave (Key
points, key holes o burr holes) que podemos dividir en tres apartados:
1.- Key holes para el acceso a los ventrículos laterales.
2.- Key holes en los abordajes quirúrgicos a la base craneal: existen básicamente tres
craneotomías con sus variantes: subfrontal, subtemporal y suboccipital. Cada una de
ellas con su trépano clave.
3.- Key holes en craneotomías de la convexidad.
KEY HOLE VENTRICULAR
Junto con la punción lumbar, la punción ventricular es sin duda una de las primeras manio-
bras técnicas que aprende el residente de neurocirugía y no es fácil ni está exenta de riesgos.
Dada la localización anatómica de los ventrículos laterales en la profundidad de los hemisferios
cerebrales, para su acceso es obligado atravesar el parénquima cerebral, por lo que hay que
conocer las áreas menos elocuentes y más cercanas de la corteza cerebral para su correcta
implantación (figs. 2-4). Tradicionalmente, la colocación de catéteres o drenajes ventricula-
res se basa en la identificación de referencias externas (cutáneas) para localizar el punto de
entrada, con trayectoria ciega guiada por referencias clásicas y la experiencia del cirujano. En
ausencia de regla de medición, debemos conocer la longitud y anchura de nuestros dedos,
que en mi caso son: 8 cm. de longitud del índice, 2 cm. de anchura del pulgar y 3,5 cm. de
anchura del índice y medio juntos. Un catéter ventricular no debe introducirse más de 6 cm.
desde la tabla externa craneal. En la gran mayoría de pacientes, las tradicionales referencias
externas son suficientes, aunque como vemos en algunos ejemplos, existen errores de téc-
nica: mala planificación del keyhole, introducción excesiva o excesivamente corta del catéter
ventricular, o bien trayectorias erróneas que requieren nuevos intentos de recolocación con los
riesgos de hemorragia, infección o lesión de estructuras neurológicas críticas (fig. 5).
FIGURA 2. Preparación anatómica
en cerebro fresco: corte craneoence-
fálico axial a nivel de los ventrículos
laterales con regla de medición.
FIGURA 3. Preparación
anatómica en cerebro for-
molizado: corte axial cere-
bral con tinción arterial y
venosa.
anatómica demostrando
la diferencia de la configu-
ración ventricular en corte
axial a diferentes alturas (2
cm.).

Sesiones Monográficas del Servicio de Neurocirugía
12
Aunque el sistema ventricular puede ser puncionado desde
cualquier punto de la superficie craneal, en la práctica los tres
puntos más frecuentes de acceso ventricular son, por orden de
frecuencia: A) frontal, B) parietooccipital y C) occipital (figs. 6 y 7).
A) Key hole precoronal
para ventriculostomia fron-
tal (punto Kocher): el punto
de entrada se marca a 3
cm. de línea media y 1 cm.
por delante de la sutura
coronal, la dirección de la
punción es hacia el canto
interno del ojo ipsilateral en
el plano coronal y al trago
de la oreja en proyección sagital (fig. 8). La posi-
ción ideal de la punta del catéter está por encima
del agujero de Monro y del plexo coroideo.
B) Key hole parietooccipital (punto Keen): de 2,5 a 3
cm. por encima y detrás del pabellón auricular, en
dirección horizontal y perpendicular a la corteza
cerebral (fig.9): la punta del catéter se localiza en
el trígono (Carrefour) ventricular.
C) Key hole occipital (punto Dandy): Walter Dandy en
1918 describió la ventriculografía con el trépano
clave situado a 2 cm. de la línea media y 3 cm.
por encima del inion (protuberancia occipital ex-
terna), inmediatamente debajo de la sutura lamb-
doidea (fig.10). Existe otro punto de entrada de
acceso ventricular occipital (Frazier) situado a 4
cm. de línea media y 6 cm. por encima de la pro-
tuberancia occipital externa, quedando situado
por encima de la sutura lambdoidea (fig.11).
FIGURA 5. Errores y complica-
ciones de la punción ventricular
(ventriculostomias): diferentes
posibilidades de malposición
de catéteres y drenajes ventri-
culares.
FIGURA 6. Preparación anatómica de-
mostrando relaciones del ventrículo la-
teral y dirección de las tres punciones
ventriculares más frecuentes (flechas):
frontal, parietooccipital y occipital.
FIGURA 8. Punto Kocher (frontal).
FIGURA 9. Punto Keen (parietooccipital).
FIGURA 10. Punto Dandy (occipital).
FIGURA 11. Punto Frazier (occipital).
FIGURA 7. Esquema de los key hole
ventriculares: A) punto Kocher, B)
punto Keen y C) punto Frazier.

13
Topografía craneal quirúrgica: los “Keyholes” de la neurocirugía
KEY HOLES EN LOS ABORDAJES QUIRÚRGICOS A LA BASE CRANEAL
Existen tres craneotomías básicas con sus trépanos
clave para la exposición de las fosas craneales anterior,
media y posterior (fig.12):
A) Abordaje subfrontal (key hole frontobasal late-
ral): el trépano se sitúa 1 cm. por encima de
la sutura frontocigomática, 2 cm. por delante
del pterion y justo por detrás del reborde orbi-
tario superolateral, a nivel se la inserción frontal
del musculo temporal. Su objetivo es exponer la
fosa craneal anterior evitando la entrada en la
órbita y la minicraneotomia que de él deriva, de
aproximadamente 3 cm., permite respetar los senos frontales si estos no tienen exten-
sión lateral (fig.13) y exponer una amplia superficie de la región selar (fig.14).
B) Abordaje subtemporal (key hole supracigomático): el trépano clave se situa justo por
encima de la raíz de la apófisis cigomática, palpando la fosita preauricular por delante
del trago y el reborde superior de inicio de la apófisis cigomática (fig.15). La minicra-
neotomia dibujada en la escama del hueso temporal permite exponer la fosa craneal
media y la segunda y tercera circunvolución del lóbulo temporal (fig.16).
FIGURA 12. Key holes en los abordajes qui-
rúrgicos a la base craneal: frontobasal late-
ral, supracigomático y asterional.
FIGURA 13. Key hole y
craneotomía frontobasal
lateral.
FIGURA 15. Key hole y
craneotomía supracigo-
mática en escama del
temporal.
FIGURA 16. Preparación anatómica demos-
trando área de exposición quirúrgica en
abordaje subtemporal mediante craneotomía
supracigomática.
anatómica con plastilina
demostrando área de
exposición quirúrgica en
abordaje subfrontal me-
diante craneotomía fronto-
basal lateral.

14
C) Abordaje suboccipital (key hole asterional): el
asterion es el punto de conjunción de las suturas
lambdoidea, occipitomastoidea y parietomastoi-
dea, por lo tanto bien visible sobre la superficie
craneal (fig.17). Es una referencia anatómica
clave (conociendo sus variaciones), para lo-
calizar el córner entre los senos transverso y
sigmoide, delimitar la fosa craneal posterior y
plantear la craneotomía asterional suboccipital,
básica en los abordajes del ángulo pontocere-
beloso (figs. 18-20). Su localización en la piel es
sencilla: el punto de intersección entre una línea
oblicua que vaya del inion al borde superior de
la apófisis cigomática y otra vertical en el surco
occipitomastoideo (parte medial de la base de
la apófisis mastoides).
FIGURA 17. Key hole asterional (se dibujan el
seno transverso y sigmoide).
FIGURA 18. Posición quirúrgica semisentada
en enferma con neurinoma acústico, dibu-
jando en la piel el key hole en asterion, el
área de craneotomía suboccipital, senos ve-
nosos e incisión.
FIGURA 19. Preparación anatómica
de localización de los senos sigmoide,
transverso y fosa posterior en relación
al pabellón auricular.
FIGURA 20. Preparación anatómica continua-
ción de la anterior demostrando las relacio-
nes entre el peñasco, cerebelo (separado con
espátula) y pabellón auricular.

15
ANATOMÍA DEL NERVIO ABDUCENS.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PARÁLISIS DEL
VI PAR EN EL TRAUMATISMO CRANEAL,
EN EL SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL Y EN LAS LESIONES
DEL SENO CAVERNOSO
Nicolás Samprón y Enrique Urculo
INTRODUCCIÓN
El nervio abducens, sexto nervio craneal, o
motor ocular externo, es un nervio motor puro
que asegura la rotación externa o abducción del
globo ocular. En múltiples situaciones clínicas se
puede observar una oftalmoplejia debida a la dis-
función aislada del abducens (tabla 1), sin em-
bargo, en este capítulo estudiaremos las causas
de esta lesión en diversos procesos de interés
neuroquirúrgico, en particular, los traumatismos
craneoencefálicos, el síndrome de hipertensión
intracraneal y las enfermedades del seno caver-
noso.
Causas de lesión aislada del abducens
• Diabetes mellitus
• Idiopática
• Alcoholismo
• Lesiones del seno cavernoso
• Tumores de base de cráneo
• Mucocele
• Aneurismas
• Fístulas arterio-venosas
• Hipertensión intracraneal
• Traumatismo craneal
• Meningoencefalitis
• Artritis reumatoide
• Lupus Eritematoso Sistémico
• Poliarteritis Nodosa
• Amiloidosis
• Enfermedad de Lyme
• Lepra
• Sarcoidosis
• Síndrome de Sjogren
• Síndrome de Wegener
• Síndrome de Tolosa-Hunt
Tabla 1. Causas de paralisis aislada
del sexto nervio craneal. Es de notar
que las mismas causas pueden origi-
nar neuropatías craneal múltiple.

16
ANATOMÍA
El nervio abducens tiene su origen real en el núcleo homónimo del tegmento protuberan-
cial. El núcleo del motor ocular externo está rodeado por un asa de fibras originadas en el
núcleo del nervio facial (fibras motoras del séptimo nervio craneal) y emerge hacia el cuarto
ventrículo formando el denominado colículo facial. Por este motivo, las lesiones protruberan-
ciales raramente afectan de forma aislada al abducens, por pequeñas que sean, suelen afec-
tar a los núcleos del sexto y séptimo nervio craneal junto a la vías largas motoras y sensitivas
constituyendo un síndrome alterno. El síndrome de Millard Gubler es el conjunto de altera-
ciones caracteristicas de las lesiones de esta restringida área y se caracteriza por hemiplejia
contralateral que respeta la cara y parálisis del VI y VII nervio craneal del mismo lado de la
lesión. En el síndrome de Foville, se agrega la lesión del fascículo longitudinal medial por lo
que al cuadro clínico se agrega oftalmoplejia internuclear. El síndrome del uno y medio de
Fisher se debe a la lesión del núcleo del sexto par, el fascículo longitudinal medial y la sus-
tancia reticular; consiste en la parálisis de completa de la mirada conjugada con preservación
de la abducción (VI par) contralateral.
El origen aparente del abducens se sitúa en el surco bulbo-protuberancial en situación
medial al origen aparente del nervio facial, del nervio intermediario de Wrisberg y del esta-
toacústico.
Desde su origen aparente, el nervio discurre por la cisterna prepontina, tiene un curso as-
cendente hacia un punto ligeramente lateral al dorsum selae donde perfora la duramadre le la
base del cráneo (figuras 1 y 2). Este punto, en el que el nervio atraviesa la duramadre, es la
clave de la comprensión de su lesión en los traumatismos craneoencefálicos, en el síndrome
de hipertensión intracraneal y en algunos abordajes microquirúrgicos. Después de perforar la
duramadre el nervio sigue su peregrinaje a través del canal de Dorello formado entre la dura-
madre y el periostio que tapiza la punta o ápex del hueso petroso (figura 2). Se debe destacar
que en este breve trayecto a través del canal de Dorello, el nervio está fijo, mientras que en su
porción cisternal está flotando en el líquido cefalorraquídeo de la cisterna prepontina. Antes de
entrar en en seno cavernoso, el nervio rodea el ápex petroso donde su trayecto comporta un
angulo agudo. Hacia la punta del peñasco, el abducens se encuentra en estrecha relación con
el ganglio de Gasser. La alteración conjunta de trigémino y motor ocular externo se denomina
síndrome de Gradenigo y se observa clásicamente en relación con infecciones de origen
ótico que, tras perforar el tegmen timpani se extienden por el espacio extradural siguiendo el
eje del peñasco.
FIGURA 1. Preparado cadavérico en fresco del área del ángulo pontocere-
beloso, cisterna interpeduncular y ápex petroso. El neuroeje ha sido seccio-
nado a nivel del mesencéfalo. VI= nervio abducens. Se observa su porción
cisternal, poniendo de manifiesto el punto donde penetra la duramadre pa-
raclival. V= Pars major del nervio trigémino, en su porción retrogasseriana.
El seno petroso superior y la duramadre de la fosa craneal media han sido
elevadas, dejando ver el ganglio de Gasser y el ligamento petroesfenoidal
señalado con un asterisco (*). C= porción lascerum de la arteria carótida
interna. III= nervio motor ocular común.

17
Anatomía del nervio Abducens
El nervio abducens es el único nervio craneal verdaderamente intracavernoso, el resto,
motor ocular común, troclear y las divisiones oftálmica y maxilar del trigémino, discurren por la
pared externa del seno cavernoso (figuras 3 y 4). Dentro del seno cavernoso, el motor ocular
externo está rodeado por un caudaloso plexo venoso y se sitúa en relación a la cara externa
de la porción intracavernosa de la arteria carótida interna y al plexo simpático pericarotideo, y
medial a la pared lateral del seno, en relación con la rama oftálmica del trigémino (figura 4). El
nervio entra en la órbita a través del anillo tendinoso de Zinn situado en la porción medial de
la hendidura esfenoidal, en el vértice de la órbita. Dentro del anillo de Zinn, se relaciona con
el nervio óptico y sus vasos, el nervio nasociliar (rama del la división oftálmica del trigémino),
y el motor ocular común. Finalmente, alcanza su destino dentro de la órbita: el músculo recto
lateral o externo.
FIGURA 2. Preparado cadavérico en fresco. El neuroeje ha sido sec-
cionado a nivel protuberancial. La duramadre de la fosa craneal
media ha sido retirada. Se ha retirado la duramadre paraclival del
lado izquierdo poniendo de manifiesto el punto de entrada del ner-
vio abducens (VI), al seno cavernoso a través del canal de Dorello y
por debajo del ligamento petroesfenoidal (*). VII, VIII= paquete esta-
toacústico en el ángulo pontocerebeloso. V1= división oftálmica del
trigémino. V2= división maxilar del trigémino. V3= división mandibu-
lar del trigémino. II= nervio óptico. III= nervio motor ocular común.
FIGURA 3. Vista lateral del mismo preparado cadavérico
en fresco de la figura anterior. Se ha retirado la dura-
madre de la fosa craneal media y la de la pared lateral
del seno cavernoso dejando ver las porciones lascerum
y cavernosa de la arteria carótida interna. Se pone de
manifiesto el curso intracavernoso del nervio abducens
(VI) así como su estrecha relación con la arteria carótida.
II= nervio óptico. III= nervio motor ocular común. V= ner-
vio trigémino. V1= división oftálmica del trigémino. V2=
división maxilar del trigémino. V3= división mandibular
del trigémino. *= ligammento petroesfenoidal.
FIGURA 4. Vista lateral del mismo preparado cadavérico
en fresco de la figura anterior. Se ha seccionado la divi-
sión oftálmica del trigémino poniendo de manifiesto la
totalidad del recorrido intracavernoso del nervio abdu-
cens (VI) desde su salida del canal de Dorello hasta la
hendidura esfenoidal. Se comprueba la estrecha rela-
ción anatómica del sexto par craneal con la carótida por
dentro y con la división oftálmica del trigémino por fuera.
II= nervio óptico. III= nervio motor ocular común. V= ner-
vio trigémino. V1= división oftálmica del trigémino. V2=
división maxilar del trigémino. V3= división mandibular
del trigémino. *= ligammento petroesfenoidal.

18
El sexto nervio craneal está irrigado principalmente por la arteria carótida intracavenosa a
través ramos provenientes del tronco meníngohipofisario.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La oftalmoplejia causada por la lesión
del abducens es la más sencilla de iden-
tificar clínicamente. Sin embargo, se ha
destacado que no se debe atribuir nin-
guna localización intracraneal específica
de una lesión, sobre la consideración ais-
lada de la lesión del VI par. Este nervio
craneal es merecedor del título de falso
localizador.
La lesión del nervio abduces impide la
rotación lateral del globo ocular que se
expresa con estrabismo, desviación me-
dial del ojo afectado (el tono y la acción
del músculo recto interno no encuentran
oposición). El paciente es incapaz de ab-
ducir el ojo del lado afectado y refiere di-
plopia más acusada con la visión lejana
y especialmente clara cuando se le pide
que mire hacia el lado afectado. El pa-
ciente suele rotar la cabeza hacia el lado
afectado con lo que consigue paliar la di-
plopia (figura 5).
ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
El nervio abducens puede verse afectado en multitud de patologías sistémicas y del sistema
nervioso central (tabla 1). El sexto par, como el resto de los pares, craneales, es sensible a
las enfermedades sistémicas que alteran sus vasos (vasa nervorun). En este capitulo, sin
embargo, nos proponemos destacar los procesos en que la lesión del sexto nervio craneal se
produce de forma aislada.
En el síndrome de hipertensión intracraneal de origen supratentorial se establece un gra-
diente de presión respecto al espacio infratentorial que condiciona un desplazamiento del
encéfalo. En esta situación, el abducens se daña en el punto donde penetra la duramadre
paraclival, puesto que no puede acompañar el movimiento del encéfalo al estar fijo en el canal
de Dorello.
En las lesiones del seno cavernoso, el sexto par puede dañarse por compresión o distor-
sión, o bien indirectamente por alteración del tronco meningohipofisiario principal fuente de
irrigación del abducens.
FIGURA 5. Parálisis de recto lateral izquierdo en un paciente
que presentó diplopia y dolor ocular. La resonancia magnética
(que se muestra a la derecha de la figura) reveló una masa
ocupando el seno cavernoso izquierdo. Una biopsia, realizada
a través del foramen ovale (flechas), reveló una inflamación
granulomatosa inespecífica por lo que se confirmó el diagnós-
tico de síndrome de Tolosa-Hunt.

19
Anatomía del nervio Abducens
TRATAMIENTO
El tratamiento de la parálisis del nervio abducens es el de su causa. Muchas de estas le-
siones suelen remitir en unas semanas o meses. Se puede recurrir a la oclusión ocular alterna
para paliar los efectos de la diplopia. Si persiste un leve estrabismo residual, suele compen-
sarse, ocasionando pocas o ninguna molestia al paciente. En otros casos, se puede recurrir a
la cirugía orbitaria para corregir el estrabismo.
BIBLIOGRAFÍA
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Urculo, E. Anatomía quirúrgica de la porción cisternal del IV par craneal. Neurocirugía
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20
ANATOMÍA CEREBRO-VASCULAR:
NOMENCLATURA DE LOS DIFERENTES
SEGMENTOS ARTERIALES
Nicolás Samprón
INTRODUCCIÓN
La única circunstancia constante de la anatomía cerebral vascular es la variabilidad. Esta
premisa obliga al conocimiento pormenorizado de las particularidades anatómicas de la cir-
culación cerebral de cada paciente durante la planificación del tratamiento quirúrgico de las
patologías intracraneales. Este estudio es especialmente relevante en los pacientes con en-
fermedades cerebrovasculares, en las que las variaciones en la conformación del polígono
de Willis pueden constituir el rasgo clave en la interpretación fisiopatológica del proceso. La
necesidad de una descripción precisa del árbol circulatorio encefálico fue el fundamento de la
búsqueda de una nomenclatura clara y consensuada de los diferentes segmentos arteriales.
Es de especial importancia la correlación entre las diferentes formas que existen actualmente
de estudiar la circulación cerebral, a saber, los diferentes estudios de neuroimagen como la
angiografía cerebral, la angiografía cerebral por resonancia magnética, la angiografía cerebral
por TAC, la ecografía doppler transcraneal, los estudios de neuroimagen no dirigidos espe-
cíficamente a estudiar los vasos (RM, TAC), y por último aunque no menos importante, la
perspectiva de los abordajes microquirúrgicos.
HISTORIA
Thomas Willis (1621-1673) describió en su tratado Cerebri Anatome (1664) las anastomo-
sis vasculares que se establecen en la base del encéfalo que hoy conocemos como polígono,
círculo o hexágono de Willis. Este sistema de anastomosis arteriales de la base del cerebro
es altamente variable y determina la tolerancia a la obstrucción de determinados segmentos
arteriales. Mientras que en algunos casos en los que la totalidad de la circulación encefálica

21
Anatomía cerebro-vascular: nomnclatura de los diferentes segmentos arteriales
puede estar sustentada por una arteria carótida interna o una vertebral, en otros casos, la
obstrucción parcial de una de las cuatro arterias que irrigan el encéfalo es la causa de una
grave enfermedad cerebrovascular.
El neurólogo y premio Nobel portugués António de Egas Moniz (1874-1955) y el neurociru-
jano Pedro Almeida Lima revolucionaron las neurociencias al introducir la angiografía cerebral a
principios del siglo XX. Esta técnica, que inicialmente consistía en obtener imágenes radiográfi-
cas del cráneo tras la inyección de contraste por punción directa de la arteria carótida, permitió
estudiar la anatomía de la circulación cerebral in vivo y fue el principal método complementario
de diagnóstico por imagen cerebral hasta la introducción de la TAC en la década de 1970.
DESCRIPCIÓN CLÁSICA DE LA ANATOMÍA DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
El encéfalo y sus cubiertas están irrigados por cuatro arterias (dos carótidas y dos ver-
tebrales) y recibe el 20% del gasto cardíaco. Las arterias vertebrales y sus ramas forman la
circulación posterior; mientras que las arterias carótidas internas y sus ramas conforman la
circulación anterior. Como ya se ha dicho, en la base del cráneo estos sistemas se anastomo-
san formando un variable sistema anastomótico conocido como círculo, hexágono o polígono
de Willis.
• Arterias Vertebrales
Las arterias vertebrales son las primeras ramas de las subclavias. Ascienden atravesando
los agujeros vertebrales de las apófisis transversas de las vértebras cervicales a partir de C6.
En todo su trayecto extradural, la arteria vertebral está acompañada, al igual que la arteria
carótida en el seno cavernoso, por un plexo simpático y un caudaloso plexo venoso. Penetran
la duramadre a nivel del foramen magno situándose en el espacio subaracnoideo de la fosa
craneal posterior. Antes de unirse entre sí para formar la basilar, las dos arterias vertebrales
FIGURA 1. En este figura se intenta confrontar la perspectiva de radiológica tal y como se observa en
una arteriografía cerebral (A) y las perspectiva quirúrgica desde un abordaje pterional derecho. ACI=
arteria carótida intera. M1= porción esfenoidal de la arteria cerebral media. M2= porción insular de
la arteria cerebral media. AcorA= arteria coroidea anterior. A1= porción precomunicante de la arteria
cerebral anterior. AcomA= arteria comunicante anterior. A2= porción postcomunicante de la arteria
cerebral anterior. RH= arteria recurrente de Heubner. AcomP= arteria comunicante posterior.

22
dan, cada una por su lado, las espinales y las arterias cerebelosas posterioinferiores conocidas
con el acrónimo de PICAS. La basilar, formada por la unión de las dos vertebrales, origina a
las arterias cerebelosas anterioinferiores (AICAS) a pocos milímetros de su nacimiento y a las
cerebelosas superiores (ACS) antes de dar sus ramas terminales, las cerebrales posteriores,
que forman el segmento posterior del polígono de Willis.
• Arterias Carótidas Internas
Las carótidas internas ascienden por el cuello, desde su origen en la arteria carótida
común, sin dar ramas, y penetran en el cráneo a través del agujero carotideo. En su trayecto
extradural están acompañadas por el plexo simpático pericarotideo y describen un trayecto en
relación con la base craneal desde el agujero carotideo, siguiendo el eje del hueso petroso,
hasta el área del foramen lascerum donde cambian su dirección para ganar el seno cavernoso.
En el seno cavernoso, la carótida se encuentra rodeada por un caudaloso plexo venoso y está
en relación con el sexto nervio craneal, la división oftálmica del trigémino, el motor ocular
común y el patético.
La carótida intracavernosa da origen al tronco meningohipofisiario y al tronco inferolateral.
El tronco meningohipofisiario se divide en tres ramas, una se dirige hacia la tienda del cere-
belo (arteria de Bernasconi-Cassinari o arteria italiana), otra irriga la glándula hipófisis (arteria
hipofisaria inferior) y otra el sexto nervio craneal y la duramadre que tapiza el clivus. De forma
menos constante la carótida intracavernosa da pequeños ramos desde su cara medial, a la
hipófisis. Estos ramos, junto con las arterias hipofisiarias inferiores suelen anastomosarse con
sus homónimas contralaterales.
FIGURA 2. Imágenes del árbol circulatorio cerebral obtenidas mediante
resonancia magnética. En este tipo de estudio, realizado sin contraste,
venas y arterias se encuentran superpuestas. (A) proyección anteriopos-
terior del polígono de Willis. (B) Proyección axial a nivel del mesencéfalo
en la que se observan las principales ramas del polígono de Willis y las
venas más destacadas del sistema venoso profundo del cerebro. (C)
Proyección axial en la que se ha suprimido el componente venoso. (D)
Proyección lateral en la que se ven superpuestas arterias y venas. ACI=
arteria carótida intera. ACM= arteria cerebral media o silviana. M1=
porción esfenoidal de la arteria cerebral media. M2= porción insular de
la arteria cerebral media. M3= porción opercular de la arteria cerebral
media. M4= porción cortical de la arteria cerebral media. A1= porción
precomunicante de la arteria cerebral anterior. AcomA= arteria comu-
nicante anterior. A2= porción postcomunicante de la arteria cerebral
anterior. ACP= arteria cerebral posterior. BA= arteria basilar. AtS= arte-
ria temporal superficial. P1= porción peduncular de la arteria cerebral
posterior. P2= porción ambiens de la arteria cerebral posterior. P3=
porción cuadrigémina de la arteria cerebral posterior. P4= porción cor-
tical (parietooccipital y calcarina) de la arteria cerebral posterior. VCIs=
venas cerebrales internas. VR= vena de Rosenthal. VG= gran vena de
Galeno. SR= seno recto. ST= seno transverso. SSS= seno sagital supe-
rior. v.Labbé= vena anastomótica inferior o de Labbé.

23
La arteria oftálmica se origina a algunos milímetros del punto en que la carótida perfora la
duramadre del techo del seno cavernoso (en ocasiones nace dentro del seno cavernoso) y se
ubica por debajo del nervio óptico. Durante los abordajes microquirúrgicos, la arteria oftalmica
no suele exponerse debido a su situación anatómica, oculta detrás del óptico a pocos milíme-
tros del techo del seno cavernoso.
Las cuatro ramas intradurales de mayor entidad son la arteria comunicante posterior (AcomP),
la arteria coroidea anterior (AcorA), la arteria cerebral media o Silviana (ACM) y la arteria cerebral
anterior (ACA). Las dos últimas son consideradas ramas terminales siendo la ACM la de mayor
calibre. En conjunto, las AcomP y las ACA junto con la la arteria comunicate anterior (AcomA)
formada por el encuentro de las dos ACA hacia la línea media, completan el polígono de Willis.
Además de las ramas previamente citadas, la porción intradural de la arteria carótida ori-
gina una serie de arterias de menor calibre, aunque de gran importancia quirúrgica debido a
que están destinadas a la región infundibular y premamilar del hipotálamo, al tallo hipofisiario,
al quiasma óptico, a los nervios ópticos y a la duramadre. Cuando estas perforantes (en nú-
mero de una a cinco) se originan en la porción oftálmica de la carótida reciben el nombre de
arterias hipofisiarias superiores.
DESARROLLO EMBRIONARIO Y PRINCIPIO DEL BALANCE HEMODINÁMICO
Del estudio del desarrollo embrionario de la vascularización cerebral se puede obtener
información de notable interés clínico, en particular, el concepto de balance hemodinámico.
La red de vasos que nutre al encéfalo del adulto se asemeja vagamente a cuatro árboles
cuyos troncos son las carótidas y las vertebrales y las copas, sus ramificaciones; conviven, se
mezclan o se unen de una forma más o menos azarosa. Sin embargo, el sistema arterial se
desarrolla en sentido opuesto al de un árbol. Mientras que los árboles se desarrollan a partir
del tronco a partir del cual brotan las ramas, el sistema cerebral arterial crece a partir del los
segmentos más distales que confluyen en sentido proximal y van formando canales cada vez
mayores hasta formar las grandes ramas de la circulación cerebral. Siguiendo la analogía, en
el árbol arterial cerebral, las pequeñas ramos de la periferia del la copa se unen unas con
otras formando ramas cada vez más grandes hasta que finalmente confluyen en el tronco. La
red de distribución distal o microcirculación es, por definición, invariable, lo que implica que
todas las células encefálicas cuentan con una red adecuada de capilares. Mientras la porción
proximal es, como se ha visto, altamente variable. Pero esta variabilidad no es, como en el
mentado símil botánico, azarosa, antes responde al principio del balance hemodinámico.
Según el principio del balance hemodinámico, dos o más arterias se relacionan a través
de su territorio de irrigación; y su desarrollo está interrelacionado. Si una arteria parece hipo-
plásica en un individuo asintomático, probablemente otra que está en balance hemodinámico
esté hipertrofiada de forma proporcional. Un ejemplo observado con frecuencia en nuestros
pacientes es la presencia de una ACA hipoplásica de un lado con una hiperplásica contrala-
teral, en presencia de una AcomA adecuada, siendo el calibre de esta última similar al de las
dos porciones postcomunicantes de la ACA (A2).
Se establece así una relación entre un territorio del parénquima cerebral y sus potenciales
vasos nutrientes. En estos casos, por lo tanto, existen tres posibilidades; que predomine uno

24
u otro vaso o que estén perfectamente balanceados. A su vez, existen diversos grados de
predominio de un vaso sobre otro. Volviendo a nuestro ejemplo anterior, las posibilidades son:
dos A1 iguales (balance perfecto, infrecuente), A1 derecha mayor que la izquierda (dominancia
derecha), A1 izquierda mayor que la derecha (dominancia izquierda). La dominancia puede
ser a su vez parcial o total, esta última circunstancia implica la aplasia del vaso contralateral
en balance hemodinámico.
NOMENCLATURA DE LOS DIFERENTES SEGMENTOS ARTERIALES
La variabilidad es el concepto fundamental en el estudio de la anatomía cerebral vascular,
aunque es necesario reconocer sus límites y su la naturaleza de su origen la la luz del principio
del balance hemodinámico. Sobre esta base, se debe diferenciar las variantes fisiológicas de
las patológicas y se debe intentar predecir el resultado de ciertas intervenciones.
Lamentablemente, en ocasiones se utiliza el mismo nombre para diferentes arterias y di-
ferentes nombres para la misma arteria o segmento arterial. En la siguiente tabla intentamos
sintetizar el sistema de nomenclatura que consideramos más apropiado. A modo de ejemplo,
respecto de la arteria carótida existe un sistema que nombra sus diferentes segmentos de
distal a proximal, y otro que la denomina en sentido opuesto de proximal a distal, es decir, en
el sentido de la circulación y en concordancia con las sistematización de las demás arterias
cerebrales. En otras arterias, por ejemplo la arteria basilar, no se suelen describir diferentes
segmentos por lo que no se citan en la tabla.
ARTERIA SEGMENTO LÍMITES
Carótida
Carótida interna cervical C1 Desde su origen en la carótida común, hasta su entrada en
el agujero carotideo del hueso temporal.
Carótida petrosa C2 Desde el agujero carotídeo hasta el foramen lascerum
Carótida lascerum C3 Segmento que discurre en relación al foramen lascerum (no
lo atraviesa) forma una curva o codo antes de introducirse
en el seno cavernoso
Carótida cavernosa C4 Segmento que discurre en el interior del seno cavernoso
Carótida clinoidea C5 Porción adyacente a la apófisis clinoides anterior
Carótida oftálmica C6 Desde el techo del seno cavernoso hasta el origen de AcomP
Carotida comunicante C7 Desde el origen de AcomP hasta la bifurcación
Cerebral anterior
Precomunicante A1 Desde su origen hasta la AcomA
Postcomunicante A2 Desde la AcomA hasta el origen de la arteria callosomarginal
Genicular A3 Desde el nacimiento de la callosomarginal hasta un punto 3
cm posterior a la rodilla del cuerpo calloso
Pericallosa A4 Discurre en la cisterna del cuerpo calloso entre el girus cinguli
y el cuerpo calloso
Terminal A5 Ramas corticales

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Cerebral Media
Esfenoidal M1 Desde su origen hasta el limen insulae. Punto en el que suele
cambiar abruptamente de dirección (rodilla de la ACM). Dos
subsegmentos: uno proximal y otro distal a la bifurcación
Insular M2 Desde la rodilla de la ACM hasta el surco circular de la ínsula
Opercular M3 Desde el surco circular de la ínsula hasta la superficie de la
cisura de Silvio
Cortical M4 Toda rama distal (por fuera) de la cisura de Silvio
Vertebral
Toraco-cervical V1 Desde su origen en la arteria subclavia hasta que penetra en
el agujero vertebral de la sexta vértebra cervical.
Cervical V2 Desde su entrada en el agujero vertebral de C6 hasta su
salida del agujero vertebral de C1
Craniocervical V3 Porción que rodeo, por detrás, la articulación occipito-cer-
vical, penetra por el foramen magno y perfora la duramadre
Intradural V4 Desde su entrada en el espacio subaracnoideo hasta la unión
con la vertebral contralateral para formar el tronco de la basi-
lar a nivel del surco bulbo-protuberancial.
Arteria Cerebelosa Posterio Inferior
Bulbar anterior Desde su origen hasta el borde lateral del bulbo raquídeo
Bulbar lateral Asa caudal Porción que discurre por la cara lateral del bulbo raquídeo
Bulbar posterior Porción que discurre entre la cara posterior del bulbo raquí-
deo y la amígdala cerebelosa
Supraamigdalina Asa craneal Porción distal que termina en una ramas coroideas, vermia-
nas y hemisféricas.
Arteria Cerebral Posterior
Peduncular P1 Desde su origen hasta el origen de la AcomP
Ambiens P2 Desde el origen de la AcomP hasta la cisterna cuadrigémina.
Cuadrigémina P3 Porción que discurre por la cisterna cuadrigémina
Parietooccipital y
calcarina
P4 Porción cortical que discurre por la cara medial del hemisferio
cerebral
BIBLIOGRAFÍA
Lasjaunias P, Berenstein A. Functional vascular anatomy of brain, spinal cord and spine. Sprin-
ger, Berlin. 1987.
Rhoton AL Jr. The cavernous sinus, the cavernous venous plexus, and the carotid collar. Neu-
rosurgery. 2002 Oct;51(4 Suppl):S375-410.
Rhoton AL Jr. The supratentorial arteries. Neurosurgery. 2002 Oct;51(Suppl1):53-120.

SECCIÓN II
ENFERMEDADES
CEREBRO-VASCULARES

28
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
ESPONTÁNEA
Nicolás Samprón y Angel Mendía
“- Cristóbal, ve corriendo al boticario, que te dé algo para la apoplejía”
Papá Goriot. Honoré de Balzac, 1835
INTRODUCCIÓN
La hemorragia intracerebral espontánea es la forma más grave accidente cerebral vascu-
lar. Se trata de la rotura espontánea, es decir no causada por un traumatismo, de vasos de
tamaño intermedio dentro del parénquima cerebral. Con mayor precisión el proceso debería
denominarse “hemorragia encefálica espontanea” en virtud de que esta denominación incluye
a las hemorragias cerebelosas y a las localizadas en el tronco del encéfalo.
Aunque existen pocos estudios y escasa evidencia sobre los posibles beneficios de los
tratamientos disponibles, el manejo inicial parece de vital importancia pues la mayoría de las
muertes ocurren durante los primeras horas tras el ictus.
EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de ictus hemorrágico se estima en 10-20 casos por 100.000 habitantes y
año y actualmente parece estar en aumento. En términos relativos, es dos veces más fre-
cuente que la hemorragia subaracnoidea. Los individuos de origen asiático o africano (y tam-
bién los llamados hispanos en E.E.U.U.) tienen el doble de riesgo de padecer esta enfermedad.
La incidencia es asimismo algo mayor en hombres que en mujeres.
Constituye el 10-30% de los ictus y es, como se ha dicho, su forma más grave con una
mortalidad de 23-58 % a los tres meses. La mayoría de las muertes ocurren durante los pri-
meros dos días y sólo el 20% de los pacientes es capaz de llevar una vida independiente a los
6 meses, es decir, es una fuente importante de incapacidad.

29
Hemorragia intracerebral espontánea
CLASIFICACIÓN
La hemorragia encefálica espontanea se clasifica en secundaria, originada en la rotura de
malformaciones arterio-venosas, angiomas cavernosos, aneurismas entre otras causas estruc-
turales identificables; y primaria causada por angiopatía amiloidea o por angiopatía hiperten-
siva. Esta distinción es de gran importancia clínica puesto que el pronóstico y el tratamiento
varían de forma destacada entre las diferentes entidades que se manifiestan con hemorragia
intracerebral.
ETIOLOGÍA MÉTODO
DIAGNÓSTICO
PRINCIPAL
CARACTERÍSTICAS RIESGO
ANUAL DE
RECURRENCIA
Hipertensión arterial Historia clínica Rotura de pequeñas arterias “perforantes”
afectadas por microangiopatía hipertensiva
crónica
2%
Angiopatía amiloide Historia clínica Pacientes mayores de 70 años. Depósitos
de beta-amiloide en la parede de los vasos
piales. El diagnóstico definitivo requiere
confirmación histológica
10,5%
Aneurismas
intracraneales
Angiografía por
TAC o Angiogra-
fía con subs-
tracción digital
En general se acompañan de un compo-
nente subaracnoideo. Requieren trata-
miento quirúrgico o endovascular durante
las primeras 72 horas
60%
Malformación
arteriovenosa
Angiografía con
substracción
digital
Conexiones arteriovenosas sin lecho capi-
lar que forman un nido vascular. Requieren
tratamiento quirúrgico diferido
18%
Fístula arterio-
venosa dural
Angiografía
cerebral
Conexiones arteriovenosas directas a nivel
meningeo que originan hipertención ve-
nosa
-
Tumor cerebral Resonancia
Magnética
El más frecuente es el glioblastoma. -
Coagulopatía Historia Clínica Habitualmente se observa nivel líquido-
sangre en la TAC
-
Transformación
hemorrágica de un
ictus isquémico
Historia clínica.
Resonancia
magnética.
Reperfusión tras lesión isquémica de los
vasos en el área infartada.
-
Abuso de cocaína Analítica Hipertensión arterial súbita -
Vasculitis cerebral Marcadores
séricos. Historia
clínica. Biopsia
cerebral.
Degeneración inflamatoria de las arterias-
arteriolas cerebrales
-
Infarto cerebral
venoso
Venografía
convencional,
por TAC o RM
Trombosis de los senos o venas corticales -
Tabla 1. Causas de hemorragia encefálica espontanea

30
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
La hemorragia cerebral espontanea se manifiesta con un cuadro clínico de inicio súbito de
déficit neurológico que frecuentemente consiste en hemiplegia y diversos grados de deterioro
del nivel de conciencia acompañado en ocasiones de un síndrome de hipertención intracraneal
y de herniación cerebral. Este ataque cerebral, ictus, accidente cerebral vascular hemorrágico
o apoplejía no puede ser clínicamente distinguido con precisión de otras formas de ictus para
lo que se requieren los métodos complementario de diagnóstico.
La TAC craneal sin contraste es el principal método complementario de diagnóstico y
habitualmente confirma el diagnóstico, establece la localización, el volumen (método de Bro-
derick), la presencia de extensión intraventricular y de hidrocefalia. Mediante la TAC se puede
descartar, aunque con reservas, la posibilidad de hemorragia secundaria. Ante la mínima
sospecha de un origen secundario (por ejemplo, en el caso de componente subaracnoideo o
de localización atípica), se debe indicar, en el momento inicial, la TAC con contraste y la angio-
grafía por TAC, aunque si estas pruebas son negativas y las sospecha clínica persiste de debe
recurrir al método complementario diagnóstico de referencia para la mayoría de las enferme-
dades cerebrovasculares hemorrágicas, la angiografía cerebral con substracción digital (DSA).
FIGURA 1. La cuantificación del volumen del hematoma puede resultar de ayuda para la indicación
quirúrgica. El método más frecuentemente utilizado consiste primero en identificar el corte más sig-
nificativo y medir en centímetros el diámetro mayor y el perpendicular a este. Después se cuenta el
número de cortes en el que se observa por lo menos el 20% del hematoma y se suman (habitualmente
cada corte equivale a medio centímetro). Alternativamente, para obtener esta última cifra, se puede
restar el punto de inicio al punto de finalización del hematoma en la TAC (flechas rojas). Finalmente,
se multiplican estos tres datos y de los divide en dos. El resultado es el volumen del hematoma en
centímetros cúbicos. En este ejemplo, se debe multiplicar 5 por 6,5 por 5 (=162) y dividir en 2, por lo
que se trata de un hematoma de aproximadamente 80 centímetros cúbicos.

31
ETIOLOGÍA
• Angiopatía Hipertensiva
La hipertensión arterial sistémica, llamada de forma un tanto novelesca y sin embargo pre-
cisa “la asesina silenciosa” tiene una prevalencia considerable en la población general (aproxi-
madamente el 30% de los mayores de 18 años padece hipertensión arterial) y produce de
forma insidiosa y a lo largo de los años alteraciones micro y macrovasculares multisistémicas
sin ocasionar síntomas. De los cuatro factores de riesgo cardiovasculares mayores (diabetes
mellitus, hipercolesterolemia, consumo de tabaco e hipertensión arterial) la hipertensión es el
de mayor relevancia. En la circulación encefálica es causa de arterioesclerosis en las arterias
de gran tamaño y microangiopatía en la circulación distal. La microangiopatía encefálica puede
ser de tipo hialina o hiperplásica (forma más severa) en forma similar que en el resto de los
órganos afectados por esta enfermedad. De forma clásica se describen microaneurismas de
las ramas perforantes encefálicas (pseudoaneurisma de Charcot-Bouchard) que se encuentran
en las formas avanzadas de la enfermedad.
Los vasos perforantes afectados de microangiopatía hipertensiva (ramas de la arteria ce-
rebral media, de la arteria cerebral posterior, de la basilar, de la comunicante y cerebral pos-
terior y de las cerebelosas) constituyen la fuente de las hemorragias encefálicas espontaneas
hipertensivas.
• Angiopatía Amiloide
La angiopatía amiloide consiste en la acumulación de proteínas no degradables en la mus-
cular de las arteriolas piales. La afectación de estos vasos por angiopatía amiloide es causa
tanto pequeños infartos (lagunas) y microhemorragias como de voluminosas hemorragias
FIGURA 2. A la izquierda se muestra una TAC cra-
neal obtenida a las 3 horas de un cuadro de hemi-
paresia y coma comienzo súbito (mismo caso de
la figura 1). El paciente, de 76 años se encontraba
estuporoso y se indicó una craneotomía urgente.
A la derecha, se muestra el estudio de control rea-
lizado 72 horas más tarde. El paciente fue dado
de alta en el séptimo día de ingreso sin déficit
neurológicos. Se trata de un caso especialmente
favorable.
FIGURA 3. Hemorragia cerebral espontánea frontal
derecha. A la izquierda se observa una imagen ob-
tenida por TAC convencional. A la derecha, método
informático de cálculo del volumen del hematoma
en base a una reconstrucción tridimensional a par-
tir de TAC de múltiples cortes.

32
lobares recidivantes y habitualmente de baja presión. La presencia de microhemorragias sub-
corticales o sus secuelas son fácilmente detectables en la RM (hiposeñales en T2 que ponen
de manifiesto la presencia de hemosiderina) y sugieren el diagnóstico, pero el diagnóstico
definitivo solo puede obtenerse mediante biopsia cerebral.
Los criterios que sugieren hemorragia amiloidea son la edad (más de 60-70 años), la lo-
calización lobar, la recidiva o resangrado (que se produce hasta en el 38% de los casos), las
microhemorragias subcorticales detectadas por RM y el antecedente de deterioro cognitivo
previo.
FISIOPATOLOGÍA
Se describe una lesión primaria debida al sangrado inicial y una lesión secundaria conse-
cuencia de la sucesión de fenómenos que se producen a causa de la presencia del hematoma.
Al parecer, el hematoma crece durante las primeras horas. En esta premisa se basan los
estudios con agentes que previenen el sangrado.
La hemorragia se extiende entre planos de sustancia blanca sin producir grandes daños en
un primer momento, aunque puede producir daño axonal por estiramiento. Existe un área de
penumbra (potencialmente salvable) que puede ser dañada por el coagulo y sus productos.
La existencia de una zona de penumbra se sustenta en estudios de microdialisis cerebral y
estudios de imágenes (SPECT).
La extensión intraventricular complica al 40% de los casos de hemorragia intracerebral.
Esta suele causar hidrocefalia obstructiva en el periodo agudo y de hidrocefalia comunicante
crónica debido a la fibrosis a nivel de las cisternas de la base. Adicionalmente, la sangre y
sus productos de degradación actúan como factores proinflamatorios complicando el cuadro
clínico.
TRATAMIENTO
Debido a la escasa evidencia (falta de evidencia de clase 1) sobre la efectividad de los
tratamientos disponible, la forma de tratar a estos pacientes suele ser muy variable en los dife-
rentes centro, y en un mismo centro entre diferentes médicos. Una actitud razonable respecto
a la indicación quirúrgica, visto que existen dudas sobre la efectividad de esta intervención
terapéutica, es observar a los pacientes no comatosos estables y considerar la evacuación
del hematoma si se deterioran. No obstante, la mayor parte de los neurocirujanos tiende a
indicar cirugía temprana en los hematomas lobares superficiales que producen hipertensión
intracraneal y tratamiento inicialmente conservador en los profundos.
A pesar de la citada variabilidad en el tratamiento de los pacientes con hemorragia intrace-
rebral espontanea, las siguientes intervenciones suelen ser consideradas e indicadas en base
a consideraciones de carácter individual:
• Control de la tensión arterial. El objetivo debe ser una tensión arterial media menor
de 130 mmHg con una presión de perfusión cerebral mayor de 70. El objetivo en el
postoperatorio inmediato debe ser menor en virtud del mayor riesgo de sangrado, es

33
decir tensión arterial media entorno a 110 mmHg con un presion de perfusión cerebral
de 70 mmHg.
• Compensar las alteraciones de coagulación de la sangre en pacientes que están reci-
biendo tratamiento con anticoagulantes, antiagregantes u otros procesos que afecten
la hemostasia.
• Se debe considerar el drenaje ventricular externo de LCR en todo paciente con hidro-
cefalia o extensión ventricular significativa de la hemorragia. El acceso ventricular tiene
tres objetivos: el tratamiento de la hidrocefalia, la monitorización de la presión intracra-
neal y la administración intratecal de fibrinolíticos
• No se recomienda la administración de corticoides en pacientes con hemorragia intra-
cerebral espontanea.
• Se suele recomendar la administración de fármacos antiepilépticos, especialmente
entre pacientes con hemorragia lobar. La crisis epilépticas se asocian a complicaciones
metabólicas y, tal vez, a reasangrado en pacientes graves.
• En todos los pacientes en coma con hemorragia intracerebral espontanea se debe mo-
nitorizar la la presión intracraneal.
• El tratamiento de la hipertensión intracraneal, aparte del quirúrgico, debe comenzar con
agentes osmóticos e hiperventilación.
• Se debe considerara la fibrinolisis intraventricular en todo paciente con extensión signi-
ficativa intraventricular de la hemorragia.
• En hematomas profundos, se ha ensayado la administración del fibronolíticos dentro del
coagulo mediante un catéter colocado en condiciones estereotácticas.
• Se ha sugerido la que la administración temprana de factor VII recombinante disminuye
el riesgo de resangrado y la progresión del hematoma.
• El ácido épsilon aminocaproico ha sido utilizado como estimulante de la coagulación.
Actualmente, ha caido en desuso debido a su falta de efectividad.
TRATAMIENTO QUÍRÚRGICO (véase también el capítulo siguiente)
Se han descrito diversas técnicas quirúrgicas para evacuar hematomas intracerebrales
espontaneos, entre ellas, la craneotomía (en condiciones microquirúrgicas o no), la aspiración
estereotáctica, la aspiración endoscópica y la aspiración guiada por ecografía e incluso por
resonancia magnética intraoperatoria. El objetivo de la cirugía no es sólo tratar el efecto de
masa sino también reducir la acción tóxica de los productos de degradación de la sangre sobre
el cerebro circundante.
Aunque la evacuación del coagulo es un tratamiento ampliamente utilizado, no se ha
podido demostrar un claro beneficio de la cirugía en los hematomas supratentoriales, con la
probable excepción de los que se localizan a menos de un centímetro de la superficie cortical.
Esta incertidumbre respecto a la efectividad de la cirugía, no debe ser extendiada a los
hematomas de cerebelo. Aunque existen la misma carencia de estudios concluyente, la cirugía

34
es el tratamiento indicado cuando hay colapso del cuarto ventrículo o un hematoma de tres
o más centímetros de diámetro. En este caso, el diámetro máximo se correlaciona muy bien
con el volumen por lo que se lo suele utilizar como referencia.
OBJETIVOS DE LA CIRUGÍA DE LOS HEMATOMAS CEREBRALES ESPONTÁNEOS
• Extirpar el coagulo tan rápido como sea posible con el mínimo trauma para el cerebro
• Disminuir en daño en el tejido adyacente al hematoma (área de penumbra)
• Disminuir la presión intracerebral y aumentar la presión de perfusión cerebral
• Disminuir la distorsión de las estructuras encefálicas
• Disminuir el efecto tóxico de los productos de degradación sanguínea
• Evitar la expansión del coagulo y el resangrado
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36
HEMORRAGIA ESPONTÁNEA DE LOS
GANGLIOS DE LA BASE. INDICACIONES
Y ABORDAJES QUIRÚRGICOS
María Castle
INTRODUCCIÓN
La localización más frecuente de la hemorragia intracerebral espontánea son los ganglios
de la base (más del 50%), pero las indicaciones para su tratamiento quirúrgico continúan
siendo controvertidas a pesar de los ensayos publicados hasta la fecha (1) ya que la cirugía pa-
rece no aportar ningún beneficio comparada con el tratamiento médico en cuanto a mortalidad
(2). Sin embargo, se han publicado beneficios significativos en la recuperación funcional de
los pacientes con hematomas putaminales de más de 30 ml tratados quirúrgicamente frente
a los que recibieron tratamiento conservador (3).
La mortalidad de las hemorragias de los ganglios de la base es de 40-50%.
FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HEMORRAGIA DE LOS GANGLIOS DE LA BASE
Para indicar un tratamiento quirúrgico varios factores son considerados. Edad, situación
funcional previa, nivel de conciencia, volumen y localización del hematoma; evolución clínica,
anticoagulación, antiagregación y la hemorragia intraventicular.
• Volumen de la hemorragia
El volumen de la hemorragia pude predecir la evolución, así las hemorragias profundas de
más de 30 ml tienen mayor mortalidad (4). La evaluación del volumen de la hemorragia como
factor predictor de la mortalidad a los 30 días mostró que en las hemorragias profundas de
menos de 30 ml era del 23%, para volúmenes de 30 a 60 ml era del 64% y mayores de 60
ml era del 93%.

37
Hemorragia espontánea de los ganglios de la base
Der-Yang Cho, 2008 y colaboradores (5) evaluaron de manera conjunta el volumen de la
hemorragia y el nivel de conciencia según la escala de coma de Glasgow (GCS) como crite-
rios para indicar el tratamiento quirúrgicos de las hemorragias putaminales y talámicas. Los
pacientes con una puntuación de 13 a 15 en la GCS independientemente del volumen de la
hemorragia no se beneficiaron del tratamiento quirúrgico. Con puntuaciones de 12 o menores
y volúmenes de al menos 30 ml la cirugía redujo la mortalidad comparado con el tratamiento
conservador. Estos autores recomiendan la cirugía en todo paciente con una puntuación en
la GCS menor de 12 y un volumen mayor de 30 ml para salvar la vida, al observar que el
tratamiento quirúrgico redujo la mortalidad en pacientes comatosos. Para este grupo el volu-
men fue un factor más importante que el nivel de conciencia para decidir entre tratamiento
quirúrgico y conservador.
Kanaya y Kuroda, 1992, Sampron y cols, 2010 han publicado resultados similares, donde
la cirugía en paciente con hemorragias profundas y volúmenes grandes aumentaba la supervi-
vencia pero no necesariamente mejoraba el resultado funcional del paciente.
• Nivel de conciencia
El grado avanzado de deterioro de conciencia es considerado por muchos autores como
el factor pronostico más determinante cuando se considera de manera aislada. El estudio de
Juvela y cols, 1989 (6) mostró que los pacientes con buen nivel de conciencia o en coma
evolucionan de manera similar independientemente del tratamiento, pero en los paciente con
puntuación de 7-10 la cirugía aumentaba la supervivencia.
La revisión sistemática publicada por la American Heart Association en 1999 (7) reco-
mienda no operar a pacientes con puntuación menor de 4 en la GCS dada la alta mortalidad
y el pobre resultado funcional, que no mejoran a pesar de la cirugía.
The Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage 2005, de igual manera publicó que los pacien-
tes con 8 o menos en la GCS evolucionaban peor independientemente del tratamiento recibido.
Pantazis y cols, 2006 (3) también observaron que la morbi-mortalidad de los pacientes
con puntuaciones extremadamente altas o bajas era igual en el grupo con tratamiento médico
y quirúrgico.
De esto se deduce que el grupo que podría beneficiarse de la cirugía son los pacientes con
puntuaciones de 9-12 en la GCS.
• Evolución clínica
Las variaciones en la evolución clínica también intervienen en las indicaciones terapéu-
ticas, el deterioro del nivel de conciencia se traduce en un aumento en el volumen de la
hemorragia intracraneal. La disminución de tres puntos en la GCS se puede interpretar como
resangrado o efecto de masa secundario a edema, situación que puede indicar tratamiento
quirúrgico. El deterioro secundario se presenta entre el 14-38% de los pacientes en las pri-
meras 24 horas (8).
Un empeoramiento tardío durante la segunda y tercera semana se asociado a aumento
del edema y es más frecuente en hemorragias de gran tamaño (9).
Con el fin de evitar el aumento del hematoma se están evaluando el empleo de agentes
protrombóticos, como el factor VIIa. La American Heart Asosiantion en su guía de manejo de

38
las hemorragias intracerebrales cita con un nivel de evidencia B, clase IIb que el tratamiento
con FVIIa en las primeras 3-4 horas del inicio disminuye el progresos del sangrado y muestra
resultados prometedores en estudios de fase II de tamaño moderado, aunque la eficacia y
seguridad de este tratamiento debe ser confirmada
• Edad
Se ha estudiado la eficacia de la cirugía en pacientes mayores de 65 años con hemorra-
gia putaminal, estos paciente presentan mayor mortalidad y menor grado de recuperación
(10). Pero el límite de edad como criterio para descartar la cirugía no ha sido establecido con
claridad y varía entre los 60 y 80 años. Son otros factores pronósticos los que ofrecen más
información sobre la supervivencia y recuperación funcional del paciente (11).
La recuperación ha sido valorada según la capacidad para retomar las actividades de la
vida diaria y mostró ser mayor en los pacientes jóvenes operados (12).
• Hemorragia Intraventricular
La hemorragia intraventricular (HIV) ocurre en el 12 al 45% de loa pacientes con hemorra-
gia intracerebral espontánea (13), se asocia a mala evolución en las hemorragias profundas y
se considera como un factor pronostico de morbi-mortalidad independiente. La mortalidad de
la HIV se estima en 45-80% (14).
El uso del activador tisular de plasminógeno (rtPA) como trombolítico por vía intratecal
parece seguro y eficaz para el tratamiento de hemorragias profundas asociadas a HIV pero no
ha demostrado mejorar el pronóstico de esta patología (15)
• Situación Clínica previa
Las secuelas tras la hemorragia pueden ser importantes y en un paciente con deterioro
previo de la calidad de vida el tratamiento quirúrgico puede prolongar la vida pero no aportar
beneficios en la recuperación funcional del paciente.
• Anticoagulación y antiagregación
La anticoagulación se asocia a un aumento en el riesgo absoluto de sufrir una hemorragia
intracerebral espontánea en pacientes mayores (16), varios estudios también han asociado la
antiagregación a la hemorragia intracerebral espontánea aunque en este grupo de pacientes
la hemorragia parece ser de predominio lobar (17).
La hemorragia intracerebral espontánea en relación con el tratamiento anticoagulante está
asociada a la edad, hipertensión arterial, angiopatía amiloidea que son también factores de
riesgo para hemorragia en los ganglios de la base. Un INR (International normalaized ratio) por
encima del rango terapéutico de 2-3 se asocia a riesgo de sangrado intracraneal, sobretodo
si los valores de INR están por encima de 3,5-4 y se duplica el riesgo por cada aumento de
0,5 cuando el valor del INR es mayor a 4,5 asociándose a expansión del hematoma y peor
pronostico. La corrección del trastorno de coagulación debe ser, por lo tanto, rápida (18).
Los pacientes con tratamiento antiagregante sufren un aumento de la hemorragia similar
a los pacientes que no los usan (19) por lo que hasta la fecha no parece indicado revertir el
tratamiento antiagregante. No obstante, el riesgo de complicaciones quirúrgicas puede ser
mayor en estos pacientes.

39
INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Una pronta evacuación del hematoma (20) estaría indicada en pacientes con una puntua-
ción en la GCS menor o igual a 13 y mayor de 8 o con un deterioro en la escala durante su
evolución con una respuesta motora mejor que la decorticación, cuyo volumen de la hemorra-
gia sea mayor o igual a 30 ml, descartando la hemorragia a nivel del tálamo.
Idealmente en pacientes menores de 65 años, pero una calidad de vida previa buena
según la escala de actividades de la vida diaria podría ser un criterio de inclusión en pacientes
mayores.
El resultado de estas indicaciones debería ser no solo la mejora en la supervivencia sino
en el resultado funcional de los pacientes.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS PARA LA EVACUACIÓN DE LA HEMORRAGIA DE LOS GANGLIOS
DE LA BASE
Se ha estudiado la eficacia de la craneotomía frente a técnicas menos invasivas para la
evacuación del hematoma pero los resultados no son concluyentes, el análisis por subgrupos
del estudio STICH muestra una tendencia hacia una mejor evolución con la craneotomía para
los hematomas superficiales al considerarlo un procedimiento más fácilmente realizable y
con menos complicaciones, este beneficio no se hace extensivo a los hematoma profundos.
Estudios previos habían mostrado diferencias significativas en mortalidad y recuperación a los
6 meses según la Glasgow Outcome Scale (GOS) a favor del tratamiento quirúrgico mediante
el abordaje transilviano transinsular (21), aunque es un abordaje que requiere experiencia y
cuidadosa disección de la fisura de Silvio.
Niizuma y colaboradores (22) compararon la evacuación mediante estereotaxia guiada
por TC con el tratamiento conservador en 175 pacientes observando que la aspiración es-
tereotaxica tiene un papel importante en este tipo de hemorragias.
Al comparar la cirugía endoscópica, aspiración esterotaxica y craneotomía en un
grupo de 30 pacientes con edades comprendidas entre 35 y 70 años, puntación de
9-13 en las GCS y volúmenes de hemorragia mayores de 25 ml los autores concluyeron
que tanto la cirugía endoscópica como la aspiración estereotaxica son procedimientos
mínimamente invasivo efectivos, con bajas tasas de complicaciones y mortalidad (23).
Otro estudio que compara estas tres técnicas restrospectivamente en 400 pacientes
concluyó que la cirugía endoscópica puede mejorar el resultado funcional por que es
menos invasiva y evacua de manera efectiva el hematoma en pacientes con puntuación
de al menos 9 en la GCS (5).
La hemicraniectomía descomspresiva sin evacuación de la hemorragia también ha sido
publicada como una opción con buenos resultados en pacientes con puntuación de 6-12 en
la GCS y volúmenes de hematoma mayores de 60 ml (24).
De todo lo anterior se puede concluir que la craneotomía puede ser la técnica de elección
en las hemorragias superficiales, mientras que las situadas más profundamente se benefician
de la aspiración del hematoma con drenaje ventricular si se asocia a hemorragia intraventri-
cular (25).

40
La cirugía endoscópica y la aspiración esteretaxica son técnicas que no están disponibles
en todos los hospitales y aunque parece que presentan mejores resultados funcionales y más
costo-efectivas con una ata tasa de evacuación del hematoma, la craneotomía es siempre
factible y presenta un intervalo entre el diagnostico y la cirugía más corto.
• Abordajes descritos
Si los criterios para elegir un tipo de tratamiento y técnica quirúrgica no están establecidos
de manera consensuada, menos lo esta el abordaje. La mayoría de los artículos publicados
utilizan el abordaje trans-silviano o a través del giro temporal superior. Con el objetivo de cuan-
tificar la efectividad y agresividad del abordaje transtemporal o transilviano frente al abordaje
por el giro frontal superior se estudiaron de forma restrospectiva 30 paciente con hemorragia
de ganglios de la base, el abordaje temporal resulto ser más invasivo y menos eficaz al tener
mayores ángulos de retracción, mayor área de exposición del cerebro y menor visualización del
hematoma provocando una tasa más alta de hematoma residual. Los pacientes sometidos a
un abordaje frontal presentaron una mejor puntuación en la escala GOS, que no fue estadís-
ticamente significativa (26).
El estudio MISTIE (Minimally Invasive Surgery plus rtPA for Intracerebral Hemorrhage Eva-
cuation) se diseño para estudiar pacientes con hemorragias profundas evacuadas mediante
aspiración asociado al uso de hemolíticos y trombolíticos.
El estudio CLEAR IVH emplea el rtPA intraventricular en las hemorragias intraventriculares
asociadas a las de los ganglios de la base.
El abordaje óptimo para evacuar las hemorragias de los ganglios de la base debe ser rápido
y simple con una alta tasa de éxitos y pocas complicaciones.
• Cuando Intervenir
La cirugía debe efectuarse antes de que se produzca un deterioro neurológico irreversible.
El objetivo del estudio STICH fue comparar la cirugía temprana con el tratamiento conserva-
dor, el tiempo medio desde el inicio de los síntomas hasta la intervención quirúrgica fue de
30 horas (16-49 horas). Este estudio no encontró la evidencia suficiente que justificara el
empleo de la cirugía temprana en el tratamiento de los pacientes con hemorragia intracerebral
espontánea, pero esto fue quizá debido al criterio de inclusión empleado; los pacientes fueron
aleatorizados solo si el neurocirujano dudaba sobre la necesidad de tratamiento quirúrgico. Sin
embargo la evidencia a nivel experimental y clínica sobre la necesidad de tratamiento quirúr-
gico temprano ha hecho a estos autores plantearse nuevos estudios que aborden este tema.
Los estudios que comparan el inicio del tratamiento quirúrgico antes de 7, 12, 24, 48
e incluso durante las primeras 96 horas no han encontrado diferencias estadísticamente
significativas, de lo que la AHA extrae en su guía de recomendaciones para el manejo de la
hemorragia intracerebral espontánea, que no hay clara evidencia para el empleo de cirugía
ultra precoz (<7 Horas). La cirugía durante las 12 primeras horas, sobre todo cuando se uti-
lizan métodos poco invasivos tiene la mayor evidencia, pero el número de pacientes tratados
en este intervalo de tiempo es muy pequeño (nivel de evidencia B, IIb). La evacuación del
hematoma de forma tardía mediante craneotomía parece no ofrecer ningún beneficio con un
alto grado de certidumbre (13).

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44
HEMORRAGIA CEREBRAL
EN EL TRATAMIENTO DE LA
ESTENOSIS DE CARÓTIDA
Mikel Armendariz
INTRODUCCIÓN
La estenosis de carótida interna extracraneal supone la causa del 15 al 20% de los ictus
isquémicos. En la actualidad las técnicas terapéuticas más empleadas son la endarterectomía
carotídea y la angioplastia más colocación de stent por vía endovascular. La complicación neu-
rológica más frecuentemente observada tras el tratamiento de esta patología son los eventos
isquémicos (5,6% tras endarterectomía) por embolización u oclusión de la arteria carótida, sin
embargo, un pequeño porcentaje de casos puede cursar con hemorragia cerebral. A pesar de
su baja incidencia, la hemorragia cerebral post tratamiento de estenosis de carótida es una
complicación a tener en cuenta dada su alta morbi-mortalidad.
ESTENOSIS DE CARÓTIDA
Las placas ateroescleróticas son la principal causa de estenosis de carótida. Comien-
zan a formarse en la segunda década de la vida y suelen aparecer principalmente en la cara
posterior de la arteria carótida primitiva. Suelen ser placas duras, calcificadas y por lo general
permanecen años inalteradas. A medida que aumentan de tamaño, estas placas van obstru-
yendo la arteria carótida común.
Los principales factores de riesgo de accidente cerebrovascular (ACV) en estos pacientes
son el grado de estenosis, la presencia de ulceraciones en las placas, el aumento de la visco-
sidad sanguínea y los estados se hipercoagulabilidad.
La estenosis de carótida puede ser sintomática, con la aparición de accidentes isquémi-
cos transitorios (AIT), déficits neurológicos isquémicos reversibles (DNIR) o infartos estableci-

45
Hemorragia cerebral den el tratamiento de la estenosis de carótida
dos, pero también pueden cursar de manera asintomática (no se considera sintomática la
estenosis que cursa sólo con alteración visual inespecífica, mareos o síncopes no vinculados
a ACV).
Los principales métodos diagnósticos son la arteriografía, la ecografia-doppler, la angio
resonancia magnética, la angioTAC, y la pletismografía ocular (asimetría > 5mmHg en TA
sistólica en arterias oftálmicas).
TRATAMIENTO DE LA ESTENOSIS DE CARÓTIDA
Las principales opciones terapéuticas de la estenosis de carótida son el tratamiento mé-
dico, la endarterectomía carotídea y la angioplastia más endoprótesis (stent), pero nos encon-
tramos con varias controversias a la hora de indicar un tratamiento u otro:
• Indicación: ¿Cuándo hay que tratar? ¿Sólo los sintomáticos? ¿Todos?
• Técnica: ¿Tratamiento médico o quirúrgico? ¿endarterectomía o angioplastia?
Los estudios NASCET (North American Symptomatic Endarterectomy Trial Collaborators)
en el año 1991 y ECST (The European Carotid Surgery Trialists) en 1998 demostraron una
reducción significativa de la incidencia de ACV en pacientes sintomáticos tratados con cirugía
respecto a los tratados farmacológicamente. El estudio ACAS (Asymptomatic Carotid Athe-
rosclerosis Study) en 1995 a su vez, demostró que este beneficio se extendía a los pacientes
asintomáticos tratados mediante endarterectomía.
¿ENDARTERECTOMÍA O ANGIOPLASTIA?
El estudio SAPPHIRE mostró un beneficio superior de la angioplastia respecto a la endar-
terectomía en pacientes considerados de alto riesgo quirúrgico y con estenosis sintomática o
asintomática de la ACI del 50% y 70% respectivamente. Actualmente está en desarrollo un
estudio randomizado en pacientes sintomáticos de bajo riesgo quirúrgico denominado CREST
(Carotid Revascularization Endarterectomy versus Stent Trial) en el que comparan la endarte-
rectomía con la angioplastia.
Teniendo en cuenta la literatura actual, la endarterectomía carotídea se mantiene como
el standard por su baja incidencia de complicaciones y su durabilidad a largo plazo. Aunque
recientemente se ha despertado un gran entusiasmo por el stent carotídeo, la evidencia actual
no avala su uso rutinario e indiscriminado como una alternativa a la endarterectomía; en cam-
bio, el stent carotídeo, podría ser el tratamiento idóneo para grupos específicos de pacientes
que se presentan con alto riesgo para la cirugía.
ENDARTERECTOMÍA Y HEMORRAGIA CEREBRAL
Breutman describió esta patología en el año 1964 y desde entonces su importancia a ido
en aumento a medida que disminuía la incidencia de complicaciones isquémicas gracias al
refinamiento en los cuidados antes, durante y tras la cirugía. Actualmente riesgo de hemorragia
cerebral tras endarterectomía es menor del 1%.

46
Las variables que se han descrito como
posible factores de riesgo son la hiperten-
sión arterial, la estenosis severa ipsilateral o
contralateral, la diabetes mellitus y la edad.
En un trabajo de Ouriel et al. se observó
que de 1.471 pacientes a los que se les
realizó una endarterectomía 11 (0,75%)
presentaron una hemorragia cerebral en el
postoperatorio, y concluyeron que la HTA y
el mayor grado de estenosis se comporta-
ban como factor de riesgo para esta com-
plicación.
Se han propuesto dos teorías para ex-
plicar el mecanismo fisiopatológico de la
hemorragia cerebral tras la endarterectomía, la primera sería por una transformación hemo-
rrágica de un área isquémica pero actualmente esta teoría está practicamente desplazada por
la teoría del síndrome de hiperperfusión cerebral.
El síndrome de hiperperfusión cerebral se describió en 1981 por Sundt et al. y se debe
al aumento de flujo sanguíneo cerebral tras la eliminación de forma aguda de la estenosis de
la arteria carótida. Una estenosis carotídea severa y su consecuente isquemia crónica cerebral
conllevan a una pérdida de autorregulación de la vascularización cerebral y es tras la combina-
ción de esta pérdida de la autorregulación con la reperfusión aguda cuando ocurre el síndrome
de la hiperperfusión cerebral.
Suele cursar con cefalea homolateral a la estenosis de carótida, dolor ocular y convulsio-
nes, pero no siempre cursa con hemorragia cerebral. Por lo general ocurre entre el quinto y el
séptimo día tras la endarterectomía.
TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL TRAS
ENDARTERECTOMÍA:
• Identificar pacientes de riesgo.
• Mantener la TA en el límite bajo de la normalidad.
• Ajuste del tratamiento anticoagulante-antiagragante.
• Restricción relativa de líquidos.
ANGIOPLASTIA + STENT Y HEMORRAGIA CEREBRAL
El primer caso de hemorragia cerebral tras angioplastia de carótida fue descrito en 1987
por Schoser et al. Parece tener el mismo mecanismo fisiopatológico que la hemorragia tras
la endarterectomía pero se presenta con una mayor incidencia (1-5%). Actualmente existen
estudios con stents “parcialmente abiertos”.
FIGURA 1. Imágenes de TAC correspondientes a un paciente
que sufrió una hemorragia intracerebral en el postoperato-
rio inmediato de una endarterectomía.

47
Hemorragia cerebral den el tratamiento de la estenosis de carótida
Un estudio de Buhk et al. presenta varios casos de hemorragia cerebral hiperaguda tras
angiplastia más stent en el que no se muestran signos de hiperperfusión con ECO-Doppler.
El autor propone un distinto mecanismo de producción de esta hemorragias hiperagudas;
sugiriendo la rotura de pequeñas arterias perforantes tras la exposición aguda a una perfusión
normal como la causante de la hemorragia.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ESTENOSIS DE CARÓTIDA Y HEMORRAGIA
CEREBRAL
No se ha precisado todavía cual es el tratamiento médico óptimo, por lo que las reco-
mendaciones están en permanente evolución y cambio. En terminos generales, se ponen en
práctica algunas o todas de las siguientes medidas:
• Tratamiento antiagregante plaquetario (aspirina, clopidogrel, etc.).
• Tratamiento antihipertensivo.
• Control estricto de la glucemia.
• Pacientes con fibrilación auricular: Anticoagulación.
• Tratamiento hipolipemiante, si corresponde.
Un trabajo de Raymond et al. mostró que el riesgo de hemorragia en 5 años tras el inicio
del tratamiento era similar a la endarterectomía, aunque presentando un riesgo de hemorragia
10 veces menor en los primeros 30 días. A largo plazo, el tratamiento framacológico parece
presentar mayor riesgo de ACV (incluida la hemorragia) que la endarterectomía.
BIBLIOGRAFÍA
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Sundt TM Jr, Sharbrough FW, Piepgras DG, Kearns TP, Messick Jr, O’Fallon WM. Correlation
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50
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
Nicolás Samprón e Irune Ruiz
INTRODUCCIÓN
El glioblastoma multiforme, o simplemente glioblastoma, fue descrito en la década de
1920 a partir del estudio histopatológico y clínico de la serie quirúrgica de Harvey Cushing en
una monografía fundacional de la neurooncología titulada “Clasificación de los gliomas en base
a su histogénesis con un estudio de correlación pronóstica”. Percival Bailey y Cushing redac-
taron, respecto a la neoplasia que nos ocupa, una conclusión que aún hoy es válida: “se trata
del tumor más frecuente y exhibe con mayor claridad la naturaleza maligna de los tumores
primarios del encéfalo”. El trabajo de estos investigadores se erigió sobre los sólidos cimientos
del estudio de la estructura del SNC y de las poblaciones celulares que lo componen realizado
por Santiago Ramón y Cajal, Pio del Rio Ortega y la escuela neurohistológica española.
EPIDEMIOLOGÍA
El glioblastoma es la forma más frecuente de cáncer cerebral (figuras 1-5). Tiene una
incidencia de 3 a 6 casos cada 100.000 habitantes y año, lo que para nuestro Hospital repre-
senta 30 a 40 casos anuales. No conocemos la causa. El diagnóstico sólo puede obtenerse
mediante el estudio anatomopatológico. El tratamiento –al que los paciente responden de
forma desigual e imprevisible– puede prolongar la vida. La supervivencia suele ser de aproxi-
madamente un año y no existe cura.
En la Comunidad Autónoma del País Vasco, de acuerdo con los datos provenientes de los
6 registros hospitalarios del cáncer (pertenecientes a los hospitales de Txagorritxu, Santiago,
Cruces, Basurto, Galdakao y Donostia) los tumores malignos del SNC representaron, en el
período 1995-2003, el 3,1% del total de casos de cáncer. Esta proporción fue de 3,8% en
las mujeres y 2,7% en los hombres.

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