La lesión renal aguda (AKI) puede ser prerrenal, intrarrenal o posrenal. La prerrenal es la causa más común y se debe a hipoperfusión renal. La intrarrenal implica daño directo a los riñones. La posrenal ocurre debido a obstrucción del flujo urinario. El diagnóstico se basa en los síntomas, anormalidades de electrolitos y marcadores de función renal. El tratamiento depende de la causa subyacente y puede incluir expansión de volumen, corrección de elect

1. LESION RENAL
AGUDA
R1 JAVIER EMMANUEL SHOMAR HERNANDEZ

2. AKI ha reemplazado en gran medida el término de insuficiencia renal aguda, ya que puede
haber lesiones sin una falla completa del sistema renal.
Se puede considerar una lesión renal como un síndrome que va desde una pequeña
disminución en la tasa de FG hasta la pérdida completa de la función que requiere terapia
de reemplazo renal (TRR).

3. DEFINICION
• Es un síndrome clínico caracterizado por
reducción repentina a lo largo de 48 h
del filtrado glomerular (FG) suficiente
para reducir la eliminación de los
productos de desecho nitrogenados
(urea y creatinina) y otras toxinas
urémicas.

4. • Alteración funcional o estructural del riñón se manifiesta por un aumento de la Cr
sérica de >0.3mg/dl en un plazo de 48 hrs.
• Aumento de la Cr sérica de 1.5 o superior sobre las cifras basales en un plazo de
7 días .
• Volumen urinario <0.5ml/kg/h durante 6hr.

5. SE DIVIDE EN 3 ETAPAS:

6. EPIDEMIOLOGIA
• Los episodios de LRA se producen en hospital con una incidencia del 20% de
todos los pacientes ingresados y hasta 50% en los pacientes de la UCI.
• Incidencia de LRA adquirida en el medio extrahospitalario no supera el 1%.
• LRA ocurre a una tasa de 400 casos por cada 100 000 personas por año en
poblaciones comunitarias.

7. FISIOPATOLOGÍA
AKI se clasifica como lesión prerrenal, intrarrenal (intrínseca) y posrenal.
La intrarrenal representa una verdadera lesión con daño a una o más de las 4
estructuras principales del riñón:
• Túbulos
• Glomérulos
• Intersticio
• Vasos sanguíneos intrarrenales.

9. LRA PRERRENAL
• Causa más frecuente de LRA, es un resultado de a hipoperfusión renal, puede deberse a reducción del
volumen de líquido total o intravascular o a estados patológicos.
• En situaciones patológicas que reducen el volumen intravascular efectivo, como depleción del
volumen por:
1. Hemorragia
2. Diuresis excesiva
3. Sepsis
4. Insuficiencia Cardiaca
5. Insuficiencia Hepatica

10. • Además de fármacos que actúan directamente para disminuir la perfusión
del capilar glomerular.
• El parénquima renal permanece intacto y funcional y en fase inicial la FG
permanece intacta.
Debido a la hipoperfusión del
riñón inicia una cascada
neurohormonal que ocasiona
la dilatación de la arteriola
aferente y la constricción de la
arteriola eferente lo que
mantiene la presión de
perfusión glomerular.

11. LRA INTRINSECA
• Es frecuente que se produzca cuando hay una hipoperfusion grave no tratada o no tratable
provoca lesión celular y LRA isquemica.
• La causa más frecuente de LRA por una nefropatía intrínseca es la necrosis tubular aguda (NTA)
y se considera que es secundaria a isquemia o daño nefrotóxico.
• Las principales sustancias tóxicas que causan NTA son los farmacos.
• Otras enfermedades importantes como glomerulopatías, nefritis intersticial aguda y
enfermedades de vasos pequeños (p.ej. Vasculitis, ateroembolia renal).

14. LRA POSRRENAL
• Puede ocurrir en el contexto de una obstrucción bilateral de flujo urinario.
Obstrucción ureteral ---- cálculo, tumor, coágulo, papilas desprendidas y
compresión externa
Obstrucción del tracto de salida vesical ---- hipertrofia prostática, vejiga neurógena
, carcinoma y estenosis ureteral.

15. CLINICA
PRERRENAL
• Diarrea, vómitos o la ingesta oral deficiente puede sugerir una pérdida de
volumen.
• Signos de deshidratación como taquicardia, hipotensión ortostática, membranas
mucosas secas, tirantez de la piel o relleno capilar prolongado.
• Los antecedentes de disnea de esfuerzo junto con cistitis abdominal, edema de
las extremidades inferiores o anasarca.

16. INTRARRENAL
• Los síntomas de presentación de las enfermedades mismas y no la insuficiencia
renal subsiguiente pueden ser clave diagnóstica en la lesión renal intrínseca.
• P.ej. La erupción característica de LES o hallazgos articulares en la enfermedad
reumatológica pueden ser los signos de presentacion inicial de LRA.

17. POSRRENAL
• Aumento de la presión hidrostática con aumento de la presión tubular, y en ultima instancia,
disminución de la TFG.
• Síntomas estén relacionados con la enfermedad que con la lesión renal en sí: dolor abdominal
tipo cólico, retención urinaria, nicturia, dolor o plenitud abdominal o pélvica o incluso la
hematuria.
• Obstrucción urinaria puede presentarse como anuria o flujo urinario intermitente, nicturia,
incontinencia urinaria o LRA no oligúrica.

18. DIAGNOSTICO
• Anomalías electrolíticas
significativas, LRA estadio
3 y necesidad de TRR.

20. • FENa ayuda a diferenciar entre LRA prerrenal y
la de otros tipos al medir porcentaje de Na
filtrado que se excreta con la orina.

21. TRATAMIENTO
Expansión de volumen:
• LRA prerrenal es fundamental la reanimación con líquidos por vía IV con atención
a la presión arterial.
• Manejo de electrolitos ---- hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia y
acidosis metabólica.
Evitar las nefrotoxinas cuando haya deterioro súbito de la función renal.
• IECA, ARA, Diuréticos, AINE y medios de contraste.

22. Trastornos acidobásicos:
• Acidosis metabólica es una complicación frecuente de la LRA. En la acidosis grave puede
ser necesario el tratamiento con bicarbonato.
• No sobrecorregir para evitar la alcalosis de rebote.
Soporte nutricional aspecto importante del tratamiento conservador.
Tratamiento de las causas especificas
• Inmunosupresores para la glomerulonefritis y la vasculitis
• Anticoagulantes para trombosis de la arteria o vena renales
• Plasmaféresis para Síndrome Hemolítico Urémico/Purpura trombocitopénica trombótica.

23. BIBLIOGRAFÍA
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