información acerca de la enfermedad renal aguda y su relación con la nutrición.

1. ENFERMEDAD RENAL
AGUDA
M.E. Alberto Gutierrez

2. Introducción
• Los trastornos renales son importantes. Se pueden ordenar según su gravead: 1) litiasis
renal; 2) lesión renal aguda (LRA); 3) enfermedad renal crónica (ERC), y 4) enfermedad
renal terminal (ERT) (National Kidney Foundation, 2002). Los objetivos del tratamiento
nutricional dependen del trastorno que deba ser tratado.

3. Definición
• Se define a la insuficiencia renal aguda (IRA) como la disminución rápida de la función
renal con un aumento de las concentraciones séricas de creatinina y de nitrógeno uréico
(más de 0.5 mg/dL y más de 10 mg/dL respectivamente).
• Se caracteriza por una reducción brusca de la tasa de filtración glomerular (TFG), la
cantidad de filtrado por unidad de tiempo en las nefronas, y la alteración de la capacidad
renal de excretar la producción diaria de desechos metabólicos.

4. La IRA se caracteriza por una disminución en el
volumen urinario (oliguria) a menos de 400 mL/día; en
promedio la IRA tiene una duración de entre 3 a 4
semanas aunque de acuerdo a ciertos autores la
función renal puede mejorarse a partir del día 10 de
evolución de la enfermedad. Cuando se eleva el
volumen urinario de 1 a 2 L/día se puede decir que la
IRA está en remisión (Martínez, 2009).

5. Epidemiología
Mortalidad
• En 2019, en toda la región, las enfermedades renales fueron
responsables de:
• 254 028 defunciones totales, 131 008 defunciones en hombres y 123
020 defunciones en mujeres.
• La tasa de mortalidad ajustada por edad debida a enfermedades renales
se estimó en 15.6 defunciones por 100 000 habiltantes en el 2019.
• En conjunto, más de la mitad de los casos se deben a IRA prerrenal, un
40% a IRA renal o parenquimatosa y un 5% a IRA postrenal.

6. Alteraciones metabólicas
• En la IRA se presentan diversos cambios que afectan las funciones metabólicas y
clínicas del riñón:
•Edema
generalizado ya
que existe una
incapacidad para
eliminar
electrólitos y
otros elementos
condicionando
una diuresis
osmótica
•Aumento del pH
sanguíneo,
ocasionando
acidosis debido a
que los ácidos
que resultan de la
degradación de
aminoácidos no
son
metabolizados
•Aumento de
urea, ácido úrico,
creatina y
creatinina
(metabolitos
nitrogenados)
•Incremento de
potasio
sanguíneo
(hiperpotasemia)
por una
disminución en la
excreción renal,
teniendo como
consecuencia
alteraciones a
nivel cardiaco
•Elevación de los
niveles de
fosfatos

7. Etiología
• La insuficiencia renal aguda puede producirse cuando:
• Tienes una enfermedad que reduce el flujo normal de circulación de
sangre hacia los riñones.
• Experimentas una lesión directa en los riñones.
• Los tubos de drenaje de orina (uréteres) de los riñones se obstruyen y
los deshechos no pueden eliminarse del cuerpo a través de la orina.

8. Factores de riesgo
• La insuficiencia renal aguda
casi siempre ocurre junto
con otra enfermedad o
cuadro médico. Los
factores que pueden
aumentar el riesgo de
insuficiencia renal aguda
incluyen los siguientes:
•Estar hospitalizado, sobre todo por una enfermedad
grave que requiere de cuidados intensivos
•Edad avanzada
•Obstrucciones en los vasos sanguíneos de los
brazos y las piernas (enfermedad arterial periférica)
•Diabetes
Presión arterial alta
Insuficiencia cardíaca
Otros trastornos renales
Hepatopatías
•Algunos tipos de cáncer y sus tratamientos

9. Complicaciones
• Estas son algunas posibles complicaciones de la insuficiencia
renal aguda:
Acumulación de líquido. La
insuficiencia renal aguda
puede desarrollar
acumulación de líquido en los
pulmones, lo que puede
provocar dificultad para
respirar.
Debilidad muscular. Cuando
los fluidos corporales y los
electrolitos (la química de la
sangre de tu cuerpo) están
desequilibrados, puede
desarrollarse debilidad
muscular.
Las personas con la enfermedad
renal terminal requieren tanto de
diálisis permanente (proceso
mecánico de filtración usado
para eliminar del cuerpo toxinas
y deshechos) como de un
trasplante de riñón para
sobrevivir.
Muerte. La insuficiencia renal
aguda puede provocar la
pérdida de las funciones del
riñón y, en última instancia, la
muerte.

10. Oliguria y Anuria
• El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en
función de las necesidades del organismo para regular
primariamente volemia y osmolalidad plasmática. Cuando se
orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una
cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como anuria.

11. Fisiopatología
• La LRA puede presentarse con oliguria (menor producción de orina) o con flujo urinario
normal, pero aparece característicamente en riñones previamente sanos. Su duración
oscila entre unos días y varias semanas. Las causas de LRA son numerosas y pueden
existir simultáneamente. Estas causas suelen clasificarse en tres grupos:
1) perfusión renal inadecuada (pre-renal);
2) enfermedades del parénquima renal (intrínseca), y
3) obstrucción de las vías urinarias (post-renal).

12. Pre-renal
• En determinadas situaciones clínicas en las que la perfusión renal se
encuentre comprometida, existirá una respuesta fisiopatológica mediada
por reacciones hormonales y estímulos nerviosos simpáticos, que
condicionará la disminución del flujo de orina y la eliminación de cloro y
sodio por los riñones.
• En este caso la insuficiencia renal aguda funcional o prerrenal, por cuanto
a la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al
revertir la causa éste volverá a la situación de normalidad. Por lo general,
este tipo de insuficiencia renal se asocia a oliguria: eliminación diaria de
menos de 400 mL de orina por día, de 200 mL en 12 horas o en paciente
sondado menor de 20 mL/hora.

13. Intrínseca
• También podríamos referirnos a ella como Renal propiamente dicha para
contraponernos a los otros dos tipos fisiopatológicos. La IRA intrínseca
(con daño parenquimatoso) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis
conservada. En este último caso, la orina es de “mala calidad”, poco
concentrada en productos nitrogenados.
• Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el
tiempo o ésta es muy severa, puede desencadenar un daño hipóxico y
oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de polaridad,
necrosis y apoptosis celular, que abocaría en un fracaso renal establecido.

14. Post-renal
• Aunque los riñones cumplan inicialmente bien sus misiones de filtrar,
reabsorber y secretar, una obstrucción al flujo urinario acaba
repercutiendo en estas funciones y puede llegar, si es bilateral (o
unilateral sobre un único riñón que funcione) a provocar anuria. En este
caso, se habla de fracaso renal agudo obstructivo o postrenal. El grado de
reversibilidad es alto y la función renal retorna con rapidez a sus valores
iníciales al corregirse la causa o facilitar simplemente que la orina salga
(mediante sondaje, cateterización o nefrostomía).

15. Pruebas de laboratorio
Análisis urinario
Pruebas
serológicas
Análisis de
proteínas
Análisis
hematológicos
Estudios
microbiológicos
Gap osmolar:
El gap osmolar en
suero nos podrá ayudar
ante la sospecha de
intoxicaciones con
moléculas de peso
molecular bajo.
• Incluyen la determinación en suero o plasma de creatinina, urea o
nitrógeno ureico, iones mono y divalentes, pH y gasometría (venosa,
capilar o arterial según el cuadro clínico), hematimetría con recuento
leucocitario, además de una tira reactiva de orina.

16. Tratamiento médico
• El cociente entre nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina se utiliza en el
diagnóstico para determinar la localización del daño renal. Según donde tenga lugar la
lesión, el BUN está aumentado por filtración escasa, y se reabsorbe más activamente. En
esta situación, con un cociente BUN/Cr superior a 20:1, la lesión es prerrenal (antes de
los riñones). Cuando el daño es intrínseco (dentro de los riñones), el cociente BUN/Cr se
reduce a menos de 10:1. Generalmente, si se presta la atención necesaria al diagnóstico
y corrección de las causas prerrenales y obstructivas, la LRA es breve y no precisa
intervenciones nutricionales concretas.

17. Tasa de filtración glomerular
• La tasa de filtración glomerular (TFG) es un examen utilizado
para verificar qué tan bien están funcionando los riñones.
Específicamente, brinda un cálculo aproximado de la cantidad
de sangre que pasa a través de los glomérulos cada minuto.
Los glomérulos son los diminutos filtros en los riñones que
filtran los residuos de la sangre.

18. Resultados normales
• Según la National Kidney Foundation, los resultados normales van de 90
a 120 mL/min/1.73 m2. Las personas mayores tendrán niveles de TFG por
debajo de lo normal debido a que dicha tasa disminuye con la edad.
Resultados anormales
• Los niveles por debajo de 60 mL/min/1.73 m2 durante 3 o más meses son un signo de
enfermedad renal. Un resultado de TFG por debajo de 15 mL/min/1.73 m2 es un signo de
insuficiencia renal crónica y requiere atención médica inmediata.

19. Tratamiento nutricional

20. • La atención nutricional en la LRA es especialmente importante, porque el
paciente no solo tiene uremia, acidosis metabólica y desequilibrios
hidroelectrolíticos, sino que habitualmente también padece estrés
fisiológico (p. ej., infección o destrucción de tejidos), que aumenta las
necesidades de proteínas. El problema de equilibrar las necesidades de
proteínas y calorías con el tratamiento de la acidosis y el exceso de
desechos nitrogenados es peliagudo y delicado. En las primeras fases de
la LRA, el paciente no suele ser capaz de comer. La mortalidad de la LRA
es alta, especialmente en aquellos pacientes con malnutrición previa
(Coca et al., 2009). La atención precoz al soporte nutricional y la diálisis
precoz mejoran la supervivencia.

21. Rol del soporte nutricional
• La IRA se presenta en un contexto de inflamación y estrés oxidativo que
explican en gran parte el deterioro nutricional, y específicamente el déficit
proteico que puede afectar a este tipo de pacientes. Este estado
hipercatabólico, al coexistir con baja ingesta nutricional, llevan al paciente
a un balance calórico y proteico negativo, exponiéndolo a una desnutrición
y a los riesgos asociados a ella.

22. • Controlar el hipercatabolismo a través del aporte calórico proteico
necesario para lograr un balance nitrogenado positivo.
• Mantener la masa muscular.
• Evitar la sobrecarga nutricional y prevenir alteraciones metabólicas
(como aumento del nitrógeno ureico en sangre, hiperglicemia,
alteraciones electrolíticas) a través del aporte nutricional que
considera la función renal.
• Favorecer en la salud general del paciente.
• Mejorar la respuesta inmune.
• Disminuir el estado inflamatorio y optimizar la actividad antioxidante.
• Disminuir la mortalidad.

23. Proteínas
• La cantidad de proteínas recomendada depende de la causa de LRA y la presencia de
otros trastornos. La literatura ofrece intervalos de valores recomendados, desde 0,5-0,8
g/kg para pacientes sin diálisis hasta 1-2 g/kg para pacientes dializados.
• Depende en gran medida del grado de insuficiencia renal y se tendrá cuidado de no
ocasionar un balance negativo de nitrógeno, por ello se recomienda el aporte de 0.8 g de
proteína/kg de peso corporal.
• Con el TSRC, las pérdidas proteicas son importantes y las necesidades estimadas de
proteínas aumentan hasta 1,5-2,5 g/kg.
• Se utiliza típicamente el Tratamiento de Sustitución Renal Continuo cuando los pacientes desarrollan
anasarca (edema generalizado extremo) o una elevación de la presión sanguínea y son incapaces de
excretar líquidos o de eliminar restos urémicos.

24. Energía
• Las necesidades energéticas están determinadas por la causa subyacente a la LRA y
otros trastornos concomitantes. Las necesidades energéticas se pueden calcular en la
práctica clínica mediante calorimetría indirecta en la mayoría de las UCI. Si no se dispone
de este equipo, hay que estimar las necesidades calóricas de 25 a 40 cal/kg del límite
superior del PCI.

25. Hidratos de carbono
• Se sugiere que los carbohidratos correspondan al 50% de los
requerimientos energéticos totales del día o que el aporte por
kilos de peso corporal sea entre 3–5gr/kg de peso, y siempre
menor de 7gr/kg peso al día.

26. Lípidos
• La indicación sobre el aporte de lípidos se mantiene en valores
estándar con la precaución de no aumentar los niveles
plasmáticos de triglicéridos y colesterol.

27. Líquidos
• Durante la fase inicial de la LRA (frecuentemente oligúrica), es esencial vigilar
cuidadosamente el estado de los líquidos. Idealmente, la ingesta de líquidos y electrólitos
debería equilibrarse con las pérdidas netas.
• Por los numerosos fármacos i.v., la sangre y los productos sanguíneos necesarios para la
enfermedad subyacente, el reto terapéutico en esta fase consiste en reducir al máximo el
aporte de líquidos, proporcionando las proteínas y calorías apropiadas.
• El consumo de líquidos se calcula a razón de 500 mL más el volumen de orina excretado
el día anterior.

28. Sodio
• El sodio se restringe de acuerdo con la menor producción de orina. En la fase oligúrica,
cuando apenas hay sodio urinario, el aporte debe ser igualmente reducido, quizás hasta
una cifra tan pequeña como 20- 40 mEq/día.

29. Potasio
• La mayor parte de la excreción de potasio y el control del equilibrio del potasio son
funciones normales del riñón.
• Además de las fuentes dietéticas, todos los tejidos del organismo contienen grandes
cantidades de potasio; por tanto, la destrucción tisular es capaz de producir sobrecargas
de potasio. Las concentraciones de potasio pueden fluctuar bruscamente y deben
medirse con frecuencia.
• El principal mecanismo para eliminar potasio en la LRA es la diálisis.
• 30-50 mEq/día en la fase oligúrica (según diuresis, diálisis y K+ sérico); reponer las
pérdidas en la fase diurética

30. Oligoelementos
• En relación a las vitaminas señaladas como riesgo de déficit y
déficit como tal son la vitamina C, ácido fólico y tiamina,
principalmente por pérdidas en las diálisis. También ha sido
estudiado el déficit de la vitamina A, D3 y vitamina E

31. Conclusión
• La IRA es una patología habitual de observar en pacientes
críticos y en ese contexto el hipercatabolismo es un factor de
riesgo para desnutrición. Uno de los objetivos del soporte
nutricional en la IRA es lograr realizar un aporte proteico que
permita alcanzar balances nitrogenados positivos, con el
mínimo de alteraciones metabólicas por sobrecarga y que logre
impactar favorablemente en la morbimortalidad del paciente
crítico con IRA.

32. Referencias
1. Téllez, M. (2010). Nutrición clínica. México: Manual moderno.
2. Mahan, L. & Raymond, J. (2013). Krausse dietoterapia. España:
Elsevier.