Integral

1. Seminario n° 10
“Manejo de pacientes
sistémicamente comprometidos”
Docente: Dr. Montalva
Alumno: Daniela Mansilla.
Insuficiencia Renal

2. Es un deterioro brusco y sostenido de la filtración
glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad
de excretar productos nitrogenados.
A pesar de los adelantos terapéuticos esta enfermedad
mantiene una elevada mortalidad (50%) siendo un
problema médico vigente.
La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a
complicaciones en otros órganos.
Se caracteriza por la disminución rápida de la filtración
glomerular, se acompaña de oliguria o anuria. Aumenta la
concentración de urea sanguínea, la creatinina, el ácido
úrico, el fosfato y electrolitos.
Insuficiencia Renal Aguda

3. Insuficiencia Renal Aguda
Esta insuficiencia puede deberse a:
Quemaduras, politraumatismos, ingestión de tóxicos, sepsis,
cirugía o infarto de miocardio, obstrucción urinaria.
•Se considera reversible, aunque no lo es en todos los casos.
De acuerdo al volumen urinario se clasifica en:
 Oligúrica, cuando existe diuresis menor de 500 mL en 24 horas
ó 5 a 10 mL /min.
 No oligúrica, cuando los volúmenes urinarios son mayores.
(Normales o incluso aumentados)
•La falla no oligúrica tiene menor mortalidad y mayor
probabilidad de ser reversible

4. Otros signos:
Anuria: Cese del gasto urinario.
•Diuresis < de 100cc/día.
Poliuria:
•Diuresis = o > 2cc/Kg./hora .
•50% de las IRA cursan con gasto
urinario normal o elevado
Insuficiencia Renal Aguda

5. Mecanismos primarios de daño renal:
Flujo sanguíneo disminuido:
• Aumento de la resistencia de las arteriolas aferente y eferente. El daño de la
célula endotelial vascular libera endotelina (Potente vasoconstrictor)
• Congestión hiperémica de los capilares peritubulares de la médula renal.
Coeficiente de ultrafiltración disminuido:
• Está disminuida la permeabilidad capilar glomerular.
• Las células endoteliales y mesangiales están edematosas y disminuye el
área disponible para la filtración glomerular.
Obstrucción tubular:
• Secundaria a la noxa isquémica o tóxica
• Producción de daño tubular con precipitación de restos proteicos a la luz
tubular con obstrucción intraluminal.
Fuga del filtrado a nivel tubular al intersticio:
• Secundario a daño de la membrana basal con fuga del líquido tubular al
intersticio.
Fisiopatología

6. IRA PRE RENAL
Funcional: hipoperfusión renal (70% DE LOS CASOS)
Hipoperfusión renal: ↓ Flujo Plasmático Renal (FPR)
Hipovolemia: Deshidratación grave por pérdidas GI o síndromes poliúricos
Shock
Post Operatorio complicados.
Insuficiencia cardiaca Congestiva
Hipotensión Severa
IRA RENAL
Parenquimatosa, intrínseca (+ 25% DE LOS CASOS)
Necrosis tubular aguda: Es la más frecuente. Hipoxia, Fármacos nefrotóxicos, Loxocelismo.
Varias:
• Glomerulonefritis aguda
• Hipertensión maligna
• Vasculitis
• Nefropatía por ácido úrico
• Síndrome urémico
Clasificación Patogénica

7. IRA RENAL
Parenquimatosa, intrínseca (+ 25% DE LOS CASOS)
Enfermedades glomerulares, vasculares o túbulo intersticiales.
Necrosis tubular aguda: Es la más frecuente
 Hipoxia
 Fármacos nefrotóxicos
 Loxocelismo
Varias:
• Glomerulonefritis aguda
• Hipertensión maligna
• Vasculitis
• Nefropatía por ácido úrico
• Síndrome urémico
Clasificación Patogénica

8. IRA POST RENAL
Obstrucción de la vía urinaria (5% DE LOS CASOS)
Obstrucción congénita o adquirida de vías urinarias
• Obstrucción de los uréteres (cálculos, coágulos, compresión
extrínseca)
• Obstrucción vesical (hipertrofia prostática, carcinoma)
Tratamiento
Monitoreo clínico cuidadoso, idealmente en una sala especializada.
Control de los niveles del balance hídrico y de los electrolitos séricos.
Corregir los factores contribuyentes como puede ser la hipovolemia e
hipertensión.
Administrar furosemida.
Administrar dopamina intravenosa contínua.
Controlar el ingreso de líquidos.
Se debería realizar hemodiálisis o diálisis peritoneal urgente en los
siguientes casos:
• Hiperpotasemia con arrítmias cardíacas
• Sobrehidratación en el paciente anúrico c. acidosis metabólica
refractaria
Clasificación y Tratamiento

9. La Uremia crónica es un síndrome clínico complejo que
resulta del deterioro progresivo de la estructura
anatómica renal.
Cuando las pérdidas del parénquima sobrepasan el 50%,
por lo común se agota la reserva funcional renal y la
reducción posterior del funcionamiento impide
progresivamente el mantenimiento de la homeostasis. Se
expresa convencionalmente como una disminución de la
filtración glomerular (FG).
Es la disminución progresiva de las funciones
homeostáticas del riñón, por un período mayor a 3 meses,
que altera el balance interno y lo hace incompatible con la
vida.
Tiene numerosas causas y cursa a una velocidad variable
hasta llegar a la insuficiencia renal terminal (IRT), en la
cual aparece un cuadro clínico característico (síndrome
urémico), el que evoluciona­ espontáneamente hacia la
muerte, ya que sólo se puede sobrevivir­ con
hemodiálisis o trasplante.
Insuficiencia Renal Crónica

10. Consecuencia de la destrucción irreversible de una parte de la población
de nefrones. En ocasiones la destrucción puede ser tan grave que el
paciente llega en un corto plazo a la insuficiencia renal terminal.
Depende
• La irreversibilidad del daño en algunos nefrones.
• La adaptación del resto de los nefrones, los remanentes reciben un
mayor flujo sanguíneo (hiperperfusión) y sus glomérulos filtran un
volumen también mayor (hiperfiltración).
Daño Renal Provoca:
• Alteraciones histológicas
• Albuminuria – Proteinuria
• Alteraciones del sedimento urinario.
• Alteraciones en la imagenología.
Insuficiencia Renal Crónica

11. Disminución de la reserva renal:
•El paciente es asintomático, aunque su filtración
glomerular se ha reducido al ­60­70% de lo normal.
•La única alteración­ de laboratorio es la reducción del
clearance de creatinina.
Insuficiencia renal inicial:
•La Filtración Glomerular se encuentra entre el ­20­50% de
lo normal.
•Aparecen los primeros síntomas y­ alteraciones leves de
laboratorio.
•Astenia, anemia y leve elevación del nitrógeno ureico (NU)
(20­30mg/dl, para un rango normal de 10­20 mg/dl).
Etapas de la IRC

12. Insuficiencia renal establecida:
•La Filtración Glomerular está reducida al ­10­20% de lo
normal.
•Aparecen francas alteraciones de laboratorio
(hipocalcemia, hiperfosfemia)
•Se acentúan los síntomas previos.
Insuficiencia renal terminal:
•Cursa con un síndrome urémico
•FG es menor al 10% de lo normal.
•Abundan los síntomas y signos que comprometen varios
sistemas: cardiovascular, digestivo, nervioso, cutáneo,
endocrino, músculo­esquelético, ­etc.
Etapas de la IRC

13. ADAPTED FROM NATIONAL KIDNEY FUNDATION
Clasificación
• Estadios 1 y 2
▫ Asintomático
▫ Secundario a nefrectomía
▫ Nefropatía incipiente y con elevación del nitrógeno
ureico de 6 a 12 mg/dl y creatinina de 0.8 a 1.6mg/dl
• Estadio 3
▫ K, P Y Na en balance
▫ Nicturia
▫ Anemia
▫ Pérdida de peso

14. ADAPTED FROM NATIONAL KIDNEY FUNDATION
Clasificación
• Estadio 4
▫ Nitrógeno ureico y Cr incrementan progresivamente
▫ Retención de P
▫ Disminuye Ca sérico
▫ Diuresis osmótica
▫ Hiponatremia
▫ Anemia marcada
▫ Hipertensión difícil de controlar
• Estadio 5
▫ Síndrome Urémico
▫ Aumento de azoados
▫ Vómito y náuseas intensos
▫ Pérdida de peso
▫ Atrofia muscular
▫ Caquexia

15. Glomerulopatías
Primarias (glomerulonefritis crónica) 12.9%
Secundarias: asociadas a una enfermedad sistémica (diabetes,
lupus, amiloidosis) Nefropatía Diabética 40.6%
Nefropatía hipertensiva (nefroesclerosis) 27.4%
Enfermedades hereditarias: riñón poliquístico. 3.4%
Nefritis intersticial crónica 4.2%
Uropatía obstructiva e infección urinaria. 2.9%
Hipertensión Arterial
Aterosclerosis
Etiología IRC

16. FACTORES DE RIESGO y
DETONANTES
•Edad
•Diabetes
•Hipertensión
•Antecedente familiar de enfermedad renal
•Trasplante renal
FACTORES DE PROGRESIÓN
•Proteinuria persistente
•Presión sanguínea elevada
•Glucosa elevada
•Dieta alta en proteínas y fosfatos
•Hiperlipidemia
•Hiperfosfatemia
•Anemia
•Enfermedad cardiovascular
•Tabaquismo

17. • 6-7% de la población mundial
• 850’000 muertes cada año
• 12ª causa de muerte
Prevalencia
• Stage 2 – 55.2 millones 5%
• Stage 3 - 7.6 millones 7.7%
• Stage 4 y 5 - 400’000 0.35%
Tasa en Chile de: 648 pacientes pmp.
• En hemodiálisis en Chile hay 10.400 personas,
entre niños y adultos.
• En tratamiento por peritoneo diálisis cerca de 473
personas pmp.
Epidemiología

18. Tratamiento

19. Tratamiento

20. • Tratamiento Conservador:
Modificación de la dieta
Tratamiento farmacológico de la HTA secundaria.
Tratamiento de la acidosis y de la anemia, se
inicia cuando el hematocrito es inferior al 30%.
• Tratamiento de sustitución renal puede
realizarse en las siguientes modalidades:
 Hemodiálisis: procedimiento de sustitución
renal extracorpóreo, se extrae la sangre del
organismo y se hace pasar por una membrana
semipermeable filtrándola.
 Peritoneodiálisis: se utiliza la membrana
peritoneal del propio paciente para realizar la
depuración y ultrafiltración sanguínea.
 Transplante Renal: utiliza un órgano (riñón)
proveniente de un sujeto vivo o cadáver, el que se
injerta preferentemente a los vasos ilíacos. (13) (14)
Tratamiento

21. •Terapias de reemplazo renal, prolongan la vida
pero disminuyen significativamente la calidad de
vida.
•El trasplante es el que aumenta más
significativamente la supervivencia, pero se
asocia a una mortalidad aumentada a corto plazo
por la misma cirugía.
•De las diálisis, la hemodiálisis doméstica es la
que presenta mejor supervivencia y calidad de
vida
Pronóstico

22. • No son patognomónicas de la enfermedad.
• Primeros síntomas: mal olor debido a mayor concentración de urea
en la saliva y posterior metabolismo a amonio.
• Elevación de niveles de nitrógeno úrico en la sangre puede generar
estomatitis urémica: mucosa enrojecida cubierta por delgada
pseudomembrana. Desaparece cuando los niveles vuelven a la
normalidad.
• Xerostomía como consecuencia de alteraciones en glándulas
salivales.
• Deshidratación y respiración bucal
producto de alteraciones a nivel de la
perfusión pulmonar.
• Mucosas pálidas producto de la anemia.
• Pérdida del límite mucogingival.
Manifestaciones Orales

23. - Interconsulta al nefrólogo
- Evaluar Presión Arterial (Monitorear la presión arterial antes y después
de la atención)
- Determinar causa IR (diabetes, enf, autoinmunes, etc.)
- Determinar la presencia de síntomas urémicos (fatiga, nauseas, prurito
o estado letárgico)
- Pedir examen rutinario de sangre, (tiempo de protrombina y
tromboplastina, etc.)
- Se debe tener precaución con el riesgo de sangrado, de infección y
medicación
- Atención en la mañana
- Citas cortas, evitando dolor y ansiedad (Considerar terapia ansiolítica
en caso de hipertensión)
- Medidas hemostáticas post extracciones, como uso de gelita, gasa
yodoformada y sutura
- Terapia profiláctica antibiótica previa a tratamiento periodontal y
extracciones. Terapia post-tratamiento.
- Los anestésicos locales son bien tolerados
- No se recomienda el uso de vasoconstrictor cuando las cifras de presión
arterial sean mayores a 160/100mm Hg
Manejo del paciente con IR

24. • Afecta el metabolismo de los fármacos: Alteración
en las tasas de excreción, alteraciones en la unión y
concentración de las proteínas plasmáticas.
• Se debe considerar: la función renal, ajustes de dosis
del fármaco, niveles circulantes del fármacoe
interacciones con otros medicamentos.
• Amoxicilina, clindamicina y cefalosporinas, pueden
ser usados en dosis habituales y son de preferencia.
La vida media se prolonga, ya que son eliminados en
gran porcentaje por vía renal. Se debe alargar el
intervalo de tratamiento, ya que durante la diálisis
son eliminados.
• Aines, sus dosis se deben reducir en fases más
avanzadas de la insuficiencia renal, debido a efecto
hipertensor.
Manejo Farmacológico

25. Mapa Conceptual

26. Pacientes bajo tratamiento médico conservador:
restaurar salud bucal y eliminar posibles focos de infección.
 Cuando la enfermedad está controlada realizamos tratamiento convencional.
 Paciente sin control adecuado interconsulta con el médico tratante.
 Previo al inicio del tratamiento solicitar hemograma y pruebas de coagulación.
 Monitorear P.A.
 Algunos autores indican profilaxis antibiótica.
Medidas a considerar en la atención
odontológica
Un enfermo renal compensado puede ser sometido a cualquier
intervención de Cirugía Bucal, en cambio ante un cuadro de
insuficiencia renal aguda debe actuarse de forma muy
prudente, y demorar el acto Quirúrgico hasta que se estabilice.

27. Paciente Transplantado Renal:
• Eliminar focos infecciosos.
•Pacientes se encuentran generalmente inmunosuprimidos.
•Tratamiento dental convencional  no se requiere profilaxis antibiótica.
• Paciente presenta signos de infección profilaxis antibiótica.
• Hemograma completo.
•Puebas de coagulación.
• Monitoreo de la presión arterial.
Medidas a considerar en la atención
odontológica
Paciente Dializado:
• Aumenta el riesgo de sangramiento (por bajo hematocrito, plaquetas y uso de TACO) e
infección.
• Tratamiento dental debe realizarse entre diálisis: paciente se encuentra en mejores
condiciones de hidratación, balance electrolítico y niveles de urea. Además se encuentra libre
de heparina.
• Antes de un procedimiento invasivo  hemograma.
• Técnica quirúrgica meticulosa y uso de hemostáticos locales.
• Profilaxis y terapia antibiótica por mayor riesgo de infección. Monitorear P.A.

28. • Paciente género femenino
• 55 años
• Síndrome metabólico descompensado
• Insuficiencia renal leve
• Al examen clínico presenta múltiples sacos
periodontales de gran profundidad (mayor a 5mm),
presencia de restos radiculares, piezas con movilidad
grado 3 en el grupo 4 y 6.
• Paciente fumador pesado.
• Se solicita tratamiento integral para devolver estética
y funcionalidad. El paciente tiene una actitud
receptiva y de cooperación.
Caso Clínico 1

29. 1.- Se debe educar al paciente respecto a las manifestaciones
orales que presentan el síndrome metabólico y la insuficiencia
renal ya sea directamente o a través de su tratamiento
farmacológico.
Xerostomía
Aumento de prevalencia y severidad de enfermedad periodontal
2.- Se debe motivar al paciente a abandonar el hábito tabáquico
3.- Se debe realizar instrucción de higiene oral y de sus prótesis
4.- El tratamiento periodontal debe reforzarse con clorhexidina
al 0,12%
Medidas en el tratamiento

30. Bibliografía
• Vol. 41 (1) 2003. UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA - FACULTAD DE ODONTOLOGÍA.
• Ziccardi V. B. y col. Management of the Oral and Maxillofacial Surgery Patient With End-Stage Renal
Disease. J. Oral Maxillofac. Surg. 1992, 50:1207-1212.
• Castellanos Suarez J.L. y col. Medicina en Odontología. Manejo dental de pacientes con enfermedades
sistémicas. Ed. Manuel Moderno 2000 2ª Ed.
• Montero S, Basili A, Castellón L. Manejo Odontológico del paciente con insuficiencia renal crónica. Revista
Dental de Chile. 2002; 93 (2): 14-18
• MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica PREVENCION ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. SANTIAGO:
Minsal, 2010
• Kho H-S y col. Oral manifestations and salivary flow rate, pH, and buffer capacity in patients with end-
stage renal disease undergoing hemodialysis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1999,
88:316-319.
• Firriolo FJ. Dental management of patients with end-stage liver disease. Dent Cl N Am 2006; 50: 563-590.