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1. Mal de chagas

2. Historia
En 1909 Carlos Chagas, médico e investigador brasileño, relacionó la
presencia del parásito Trypanosoma cruzi en el intestino del triatoma con
una endemia desconocida. Creyó también que causaba bocio.
La investigación del Dr. Chagas fue completada décadas después por el
médico argentino Salvador Mazza, quien probó que la endemia chagásica
estaba relacionada a la miseria y a los ranchos de paja, además de
perfeccionar el conocimiento sobre la enfermedad.
Charles Darwin fue aquejado por una enfermedad que nunca se terminó
de diagnosticar, pero muchos expertos creen que se trataba de la
enfermedad de Chagas

3. Epidemiología
En el mundo hay aproximadamente
15 millones de infectados por la
enfermedad.

4. Trypanosoma cruzi: agente etiológico
Protozoo flagelado.
Hemoparásito.
Ciclo biológico heteroxeno.

5. Trypanosoma cruzi
Hospedador Intermedio: Triatomas (vinchucas). Al picar a un humano
enfermo adquieren al parásito en forma de tripomastigote (forma circulante). En su
intestino conviven las formas amastigote y epimastigote, que se multiplican, y el
tripomastigote, que pasa a las heces.
Hospedador definitivo: Mamífero
(Humano, perro, etc): El tripomastigote entra a
través de piel o mucosas y se interioriza en
macrófagos; allí se convierte en amastigotes que
proliferan y salen a la sangre como
tripomastigotes

7. FORMAS DE CONTAGIO
VECTOR: TRIATOMA
HUMANO-HUMANO
TRANSPLACENTARIA
HEMOTRANSMISION

9. La enfermedad se puede diagnosticar por
anticuerpos específicos contra el parásito.
Existen anticuerpos líticos contra el
tripomastigote, que es insensible a la
cascada de complemento (lo qe explica las
fases de la enfermedad.
Sólo una fase aguda, a pesar de
reinfección.
Infiltrados mononucleares en
tejidos enfermos, lo que indica una
patogenia esencialmente
inmunológica.
Reagudización de la enfermedad
ante inmunodepresión.
Inmunidad
“El juego entre respuesta inmune y evasión
determina el control de la parasitosis, evitando la
muerte del hospedador y asegurando la
persistencia del parásito”

10. Entrada del parásito
Infiltrado local de leucocitos
El parásito escapa del fagosoma del
macrófago al citosol, se reproduce y
produce la lisis
PARASITEMIA
Colonización de otras células (miocitos,
tejido nervioso..)
Fenómenos inflamatorios
inespecíficos
Infiltrado de mononucleares
Nidos de
amastigotes
DAÑO, Chagas agudo
Mortalidad menor de 5%
Respuesta inmune
adecuada
Respuesta inmune
exacerbada
CHAGAS INDETERMINADO
CHAGAS CRONICO
Denervación del sistema
nervioso autónomo, del
miocardio y músculo
esquelético.
Fibrosis
Virulencia de la cepa,
respuesta inmune específica
Asintomático
(más del 50%)

11. Clínica
Chagas agudo Chagas crónico
Puerta de entrada: Chagoma de
inoculación, signo de Romaña-Mazza
Inflamación inespecífica: Adenopatías,
fiebra, hepatomegalia, esplenomegalia.
Cuadro pseudogripal.
Complicaciones: miocarditis,
encefalitis.
Cardiacas (más común en Argentina):
Bloqueos en la rama derecha del haz
de His u otras ramas, arritmias,
dilatacion ventricular (en especial
derecha), insuficiencia cardíaca.
Megacolon, megaesófago (más
comunes en Brasil).
Retardos en el SNP (3%)
Alteraciones en el SNC
(inmunodeprimidos).

12. By LopezGorra
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