Este documento presenta la taxonomía, morfología, ciclo de vida y especies más importantes del género Trypanosoma. Trypanosoma cruzi causa la enfermedad de Chagas y se transmite a humanos a través de chinches infectadas. Su ciclo de vida involucra una fase en el vector y otra en el huésped mamífero. Otras especies como T. brucei causan tripanosomiasis en humanos y animales en África.

2. TAXONOMÍA
Dominio: Eucariota
 Reino: Protozoa
 Subreino: Biciliata
 Infrareino: Excavata
 Filo : Euglenozoa
 Subfilo: Saccostoma
 Clase: kinetoplastea
 Orden: Trypanosomatida
 Familia: Trypanosomatidae
 Genero: Trypanosoma


3. ESPECIES
T. avium, causa tripanosomiasis en aves.
 T. boissoni, en tiburones, rayas.
 T. brucei, causa la enfermedad del sueño en
personas y nagana en el ganado vacuno.
 T. cruzi, causa la enfermedad de Chagas en
humanos.
 T. congolense, causa nagana en vacuno, caballos
y camélidos.
 T. equiperdum, causa durina o enfermedad
cubierta en caballos y otros Equidae.


4. 



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
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


T.
evansi,
causa
una
forma
de
la
enfermedad, surra, en ciertas especies (sólo se ha
informado de un caso de infección humana en 2005 en
India y fue tratado con éxito con suramina).
T. lewisi, en ratas.
T. melophagium, en ovejas infectadas por Melophagus
ovinus.
T. percae, en peces: Perca fluviatilis.
T. rangeli, se considera inocua para los seres
humanos.
T. rotatorium, en anfibios.
T. simiae, causa nagana en animales.
T. suis, causa una forma diferente de surra.
T. theileri, un gran tripanosoma que afecta a
rumiantes.
T. triglae, en peces marinos teleósteos.
T. vivax, causa la enfermedad nagana.

5. MORFOLOGÍA
Tripomastigote: Es una
estructura fusiforme, en
forma de C ó U. Longitud
de 20 um.
Con citoplasma granuloso
y
núcleo
central
vesiculoso,
posee
un
kinetoplasto posterior al
núcleo del cual emerge
una membrana ondulante.
Esta
es
la
forma
infectante y se encuentra
en la sangre y se
encuentra en la sangre del
mamífero.

6. Epimastigote:
Forma
fusiforme y con longitud
similar al Tripomastigote.
El núcleo es voluminoso y
el
kinetoplasto
esta
situado delante o a nivel
del núcleo.
A partir de el se forma se
forma una membrana
ondulante
corta
que
termina en un flagelo
libre.
Esta
es
la
de
multiplicación del parasito
en el intestino del insecto.

7. Amastigote: Es la fase
replicativa intracelular del
mamífero,
es
esférico, inmóvil, mide
aprox. 2 um.
Aparentemente aflagelado
al microscopio de luz, pero
en la ultraestructura se
observa que posee un corto
flagelo no emergente y se
reproduce o multiplica por
fisión binaria.

8. CICLO BIOLÓGICO

El ciclo biológico tiene una fase
que se lleva a cabo en el
huésped y otra en el vector.

9. TRYPANOSOMA CRUZI

Trypanosoma cruzi es un protista de la clase
Kinetoplastea,
familia
Trypanosomatidae,
caracterizado por la presencia de un solo flagelo y
una sola mitocondria, dentro de la cual su
genoma se encuentra ordenado en una compleja y
compacta red denominada kinetoplasto. Es un
parásito intracelular con un ciclo de vida que
involucra vertebrados e invertebrados. Es el
agente etiológico de la enfermedad de Chagas.

11. EPIDEMIOLOGIA
En esta enfermedad existen compromisos de los
órganos ricos en sistema reticuloendotelial
(ganglio linfático, hígado y bazo), sistema
nervioso
central,
miocardio
y
órganos
huecos, especialmente el tubo digestivo
 El reservorio y la fuente de infección están
constituidos por el hombre y mas de 150 de
especies de animales domésticos.
 La transmisión se puede realizar por varias vías;
como
vectorial,
transfusiones
de
sangre,
trasplacentaria,
accidentes
de
laboratorio.


12. VÍAS DE TRANSMISIÓN
Vectorial: Tiene lugar a través de un insecto
hematófago (chinche besador), que facilita la
entrada del parasito, no lo inocula.
 Transfusión
Sanguínea: O trasplante de
órganos (generalmente renales), se mantiene en
bancos de sangre hasta 2 meses.
 Trasplacentaria: Puede producirse tanto como
en la fase aguda como en la crónica de la
enfermedad y su resultado es la aparición de una
tripanosomosis congénita.
 Accidentes de Laboratorio: Al manipular
sangre contaminada y animales infectados.


13. LOS VECTORES



Son insectos de la
familia Reduviidae del
orden Hemíptera:
Triatómidos Redúvidos.
Son chinches de gran
tamaño, que pican por la
noche y que defecan a la
ves que pican.
Las especies mas
importantes son:
Triatoma
infestans, Rodnius
prolixus, Panstrongylus
megistus

14. ACCIÓN PATÓGENA
En el hombre la infección puede ser adquirida o
congénita. La Enfermedad de Chagas afecta en
grados variables a distintos
órganos, especialmente al corazón y al tubo
digestivo.
 El periodo de incubación es de 4-14 días, después
se desarrolla la enfermedad en la que se pueden
diferenciar 3 periodos:

Agudo
 De Latencia
 Crónico


15. ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA
Signo de Romaña
Chagoma de Inoculación

16. ENFERMEDAD DE CHAGAS CONGÉNITA

17. DIAGNOSTICO


El diagnóstico parasitológico se utilizarán métodos
como:
 Examen microscópico directo de sangre fresca
 Gota Gruesa
 Método y centrifugación de sangre fresca (Método
de Strout)
 Xenodiagnóstico
 PCR
El diagnóstico parasitológico indirecto es de tipo
inmunológico Las pruebas más utilizadas son:
 ELISA
 Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
 Hemaglutinación
 Fijación del Complemento

18. TRATAMIENTO
Hasta el momento no existe ningún fármaco
ideal. Es de elección el nifurtimox que reduce la
duración de los síntomas la mortalidad durante
la fase aguda, aunque su eficacia en la
erradicación de las parásitos es moderada;
también puede usarse benznidasol o alopurinol.
 No existe ningún tratamiento eficaz en la fase
crónica. El tratamiento de la cardiopatía y de la
patología gastrointestinal es sintomático y
quirúrgico.


19. TRYPANOSOMA VIVAX
Produce Tripanosomiasis bovina, secadera.
 Periodo de incubación 5 a 30 días.
 Los hospedadores intermediarios son los tábanos
y los Stomoxys que actúan como portadores transmisores.


20. SINTOMATOLOGÍA




Aumento de la temperatura.
Anemia y enflaquecimiento progresivo.
Lagrimeo.
Edema sub-maxilar y de pecho.

21. PATOLOGÍA

La anemia es la manifestación más común y
predominante en la infección. Con el primer
aumento de temperatura el parásito se multiplica
y se produce paralelamente una disminución de
los niveles de hematocrito, hay hemodilución y
disminución de la eritropoyesis. También se
producen alteraciones a nivel metabólico, como
hipoglicemia y desequilibrio en los mecanismos
hepáticos y endocrinos.

22. DIAGNOSTICO

Puede realizarse en base a la sintomatología pero
es preferible el diagnostico por
hematología, técnica de microcentrifugación de
Woo.

23. TRATAMIENTO
Consiste en la aplicación de tripanocidas y
tratamiento sintomático para la recuperación del
animal.
 Las drogas que comúnmente se utilizan para
estos tratamientos están basados en aceturato de
diminaceno,
bromuro
de
hominio, isometamidio, protidio y sulfato de
quinapiramina.


24. TRYPANOSOMA BRUCEI
la tripanosomiasis africana (o enfermedad del sueño)
en humanos y animales en África. Hay tres
subespecies de este parásito:
 T. b. gambiense, que causa la tripanosomiasis
crónica de inicio lento.
 T. b. rhodesiense, que causa la tripanosomiasis
aguda de inicio rápido.(Zoonotica)
 T. b. brucei, que causa la tripanosomiasis animal
africana (o nagana), al igual que otras especies de
tripanosomas.


25. ACCION PATÓGENA

Tres fases:
 Fase del chancro de incubación
 Fase linfática sanguínea
 Fase meningoencefalica

26. DIAGNOSTICO

Forma directa:
 Elisa
 Aglutinación: Card Agglutination
Trypanosomiasis TEST-CATT

27. TRATAMIENTO
Fase hemolinfatica:
 Suramina
 Pentamidina
Fase meningoencefalitica
 Melarsoprol

28. EVASIÓN INMUNOLÓGICO
VSG o Glucoproteinas especificas de variante.
 La transialidasa, es una enzima encargada de
catalizar la transferencia de residuos de acido
siálico de las glicoproteínas y glicolipidos del
huésped a la superficie de los tripomastigotes
tisulares, liberada al medio extracelular por
medio de una fosfolipasa C.
 La adquisición de residuos de acido siálico es
critica para la supervivencia del parasito.


29. Variación de antígenos de superficie:
 Cambios específicos de estadio, variación continua
de los antígenos de superficie, polimorfismo
antigénico, liberación de su cubierta.
 Convergencia (selección) en el tipo de antígenos
 Producción de antígenos muy semejantes a ciertas
proteínas de su huésped.
 Producción de antígenos que no estimulan el sistema
inmune (manchas ciegas)
 Producción de antígenos fugaces (Ag que se
regeneran cada pocas horas)
 Producción de antígenos solubles


30. Resistencia a mecanismos efectores
 Complemento:
activación
(T.
gondii), opsonizacion (T. cruzi), acción lítica (L.
major)
 Lisis por macrófagos: Entrada por medio de
receptores
que
no
provocan
estallido
respiratorio, inhibición de la capacidad lítica.
 Anticuerpos
: IgM (no tiene actividad
citotoxica) bloquea la respuesta efectora de
IgG pero no de IgE
 Una vez dentro de las células tienen que evitar la
lisis por enzimas lisosomales y metabolitos
tóxicos.


31. PRINCIPALES ESTRATEGIAS DE EVASIÓN
Variación antigénica por VSG
 Alteración en linfocitos T y B
 Activación anormal de macrófagos
 Cambios en citosinas producidas por CD8
 Producción de un tipo de GP63
 Producción de IgM bloqueadora
