triptico de parasito

1. PATOGÉNESIS
MANIFESTACIONES
CLINICA
La forma más común de transmisión es por medio
de la materia fecal de chinches vectoras de la en-
fermedad. Después de que la chinche pica al hos-
pedero humano para alimentarse. Su intestino se
llena de sangre y necesita defecar, por lo que de-
ja sobre la piel su evacuación,el cual contiene tri-
pomastigotes metacíclicos (forma infectiva). La
lesión antes indolora se vuelve pruriginosa, y el
hombre al rascarse, introduce la forma infectiva.
También se puede transmitir por heridas en la
piel, por ingestión de carne contaminada y por
manos contaminadas con sangre de los animales-
que actúan como reservorios. Se puede adquirir
por vía transplacentaria.
MECANISMO DE TRASMISIÓN
DIAGNOSTICO
Esta parasitosis cuasa por dos fases clínicas en el
hospedero. En la fase aguda, el parásito se en-
cuentra en una fase inicial en la sangre del pa-
ciente (en fase de tripomastigote), es necesario
efectuar un frotis sanguíneo de sangre periféri-
ca, del pulpejo del dedo pulgar de la mano o de
una muestra de sangre venosa. En la fase clínica
crónica, el parásito tiende a redondearse al in-
troducirse en la célula hospedera, la cual puede
ser un macrófago, un hepatocito o un osteoclas-
to, y ahí toma la apariencia de un amastigote.
Como el parásito afecta el corazón, la biopsia de
este órgano (solo en autopsias) muestra una for-
ma parecida a “una bolsa”, llena de estructuras
redondeadas llamadas “nidos de amastigotes”
En la actualidad se utiliza una prueba de ELISA o
bien un PCR.
CICLO BIOLÓGICO
La enfermedad de Chagas pasa en el hospedero
humano por diferentes variantes clínicas de acuer-
do con la virulencia del parásito, la susceptibilidad
del hospedero humano y el ciclo biológico.
Los primeros síntomas de la enfermedad se rela-
cionan, con el sitio donde la chinche dejo la mate-
ria fecal y el ser humano se la autoinoculó. Entre la
primera y la tercera semana, aparece una lesión
nodular eritematosa -denominada “chagoma” de
inoculación- y si este nódulo se ulcera se transfor-
ma en un “chancro tripanosómico”. Los ganglios
cercanos a la lesión se inflaman. Otros síntomas
son fiebre, anorexia, diarrea, inflamación del híga-
do y del bazo.
EPIDEMIOLOGIA
Su distribución geográfica abarca el centro y sur de
América (Argentina, Brasil, Chile, Colombia, Ecua-
dor, Guyana Francesa, Honduras, Nicaragua, Perú,
Paraguay, Uruguay y Venezuela), especialmente las
zonas relacionadas con áreas rurales y pobreza. En
la República Mexicana se encuentra en Chiapas,
Oaxaca, Hidalgo, Veracruz, Jalisco, San Luis Potosí,
Nayarit y Yucatán.

2. Uno de los métodos de prevención más impor-
tantes es la elaboración de campañas de salud
para dar a conocer esta enfermedad parasitaria.
También es esencial notificar a las autoridades
de salud la presencia del vector en zonas donde
las viviendas son precarias, con el fin de cons-
truir casas donde el “enjarre” sea fundamental
para eliminar a la chinche y su hábitat mediante
la fumigación.
TRATAMIIENTO
PREVENCIÓN
Trypanoma
Cruzi
 El tratamiento se puede realizar con Nifurtimox
(60 días) o Benznidazol (30 días). Las dosis re-
comendadas son: Nifurtimox:
 Hasta los 2 meses de edad: 12 a 15 mg/kg/dia
cada 12 h.
 Primera y segunda infancia: 12 a 15 mg/kg/dia
cada 8 h.
 Adolescente y adulto 8 a 10 mg/kg/dia cada 8
h.
 Benznidazol: 5 mg/kg/dia cada 12 s. La dosis
recomendada es la misma para todas las eda-
des, aunque algunos sugieren que los niños se
pueden aplicar dosis hasta 10 mg/kg/dia cada
dia,
ENFERMEDADAD
MORFOLOGIA
En el hospedero humano, este parásito toma la
forma de tripomastigote cuando se encuentra
en la sangre del paciente, pero, cuando es fago-
citado por los macrófagos y otras células del
Sistema Retículo Endotelial, se redondea y to-
ma la forma de amastigote. Ahí se multiplica
intensamente y provoca que las “células diana”
se rompan, y se disemina hacia nuevas células
sin perder su forma de amastigote o bien hacia
la sangre, donde toma la forma de tripomastigo-
te. En algunos órganos, especialmente el cora-
zón, estos amastigotes forman pseudoquistes,
los cuales se denominan “nidos de amastigo-
tes”. En el insecto vector, el tripomastigote inge-
rido con la sangre del ser humano o de los re-
servorios se transforma al llegar al intestino del
insecto en epimastigotes, y al cabo de 15 a 30
días se transforma en un tripomastigote metací-
clico. Entonces se elimina en las deyecciones
de los triatómidos; esta fase se considera la for-
ma infectiva para esta parasitosis.
Tripanosomiosis o Tripanosomiasis americana,
Enfermedad de Chagas.
La enfermedad de Chagas, también llamada tripano-
somiasis americana, es una enfermedad potencial-
mente mortal causada por el parásito protozoo-
Trypanosoma cruzi.Se calcula que en el mundo hay
entre seis y siete millones de personas infectadas por
T. cruzi, el parásito causante de la enfermedad de
Chagas