Descripción del los algoritmos del paro cardio respiratorio, su causas específicas y detección inmediata de las mismas, así como abordaje de los diferentes escenarios de paro cardiorespiratorio y algoritmos de abordaje médico de causas desfibrilables y no desfibrilables

1. PARO
CARDIORESPIRATORIO Y
CUIDADOS POS PARO.

2. PARO CARDIORESPIRATORIO Y
CUIDADOS POS PARO.
Conocer e identificar los
algoritmos para RCP de alta
calidad
Identificar los ritmos
desfibrilables y no desfibrilables
Utilizar de manera eficaz
medicamentos en el RCP
avanzado. .

3. DEFINICIÓN
La Organización Panamericana de la Salud (OPS) lo define como la
interrupción repentina y simultanea de la respiración y el
funcionamiento del corazón debido a la relación que existe entre el
sistema respiratorio y circulatorio.
Soporte vital avanzado (ACLS) 2020

4. DEFINICIÓN
La interrupción de una de las dos funciones vitales lleva rápida e
indefectiblemente a la detención de la otra, por lo que su manejo se
aborda de forma conjunta.
El Paro cardiorrespiratorio consiste en el cese de la actividad
mecánica cardíaca ante la falta de estado de alerta, pulso y
respiración.
Soporte vital avanzado (ACLS) 2020

5. DEFINICIONES
El paro cardíaco súbito se produce cuando el corazón desarrolla
un ritmo anormal y no es capaz de bombear sangre.
Un ataque cardíaco se produce cuando el suministro sanguíneo
que se dirige a parte del músculo cardíaco se detiene.
Soporte vital avanzado (ACLS) 2020
¿Paro cardíaco o ataque cardiaco?

6. LA RESUCITACIÓN
CARDIOPULMONAR
RCP comprende un conjunto de maniobras encaminadas a revertir el
estado de paro cardiorrespiratorio, sustituyendo primero, para intentar
reinstaurar posteriormente, la circulación y respiración espontanea.

7. LA RESUCITACIÓN
CARDIOPULMONAR
La Resucitación Cardiopulmonar Básica (RCPB):
Agrupa un conjunto de conocimientos y habilidades para identificar a
las víctimas con posible parada cardiaca y/o respiratoria, alertar a los
sistemas de emergencia y realizar una sustitución ,lo más eficaz
posible, de las funciones respiratorias y circulatoria, hasta el
momento que la víctima pueda recibir el tratamiento calificado.

8. EPIDEMIOLOGÍA
Los servicios médicos de emergencia responden a más de 347,000
adultos y más de 7,000 menores de 18 años con paro cardíaco
extrahospitalario.
Se estima que el paro cardíaco intrahospitalario (IHCA) ocurre en 9.7
por 1000 paros cardíacos en adultos (aproximadamente 292.000
eventos al año).

9. CAUSAS DE PARO
CARDIORESPIRATORIO
Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos. Revisión de la literatura actual hasta: febrero
•Hipovolemia
•Hipotermia
•Hipoxia
•Hidrogenion -
acidosis
•Hipo/Hiperkalemia
5 H

10. CAUSAS DE PARO
CARDIORESPIRATORIO
Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos. Revisión de la literatura actual hasta: febrero
• Neumo Torax a
tensión
• Taponamiento
cardiaco
• Toxicos
• Trombosis pulmonar
• Trombosis coronaria
5 T

12. .
Localizar obstáculo.
Primer paso. Buscar
permeabilidad.
Vía aérea.
Funcionales
Obstrucción por
lengua caída o
paladar blando.
Anatómicos.
Lesiones
Cervicales.
Fractura a nivel
mandibular.
VÍA AÉREA PERMEABLE

13. RCP DE ALTA CALIDAD
 Comprimir fuerte al menos 5 cm y rápido
100 – 120 x minuto, y permitir una
expansión torácica completa.
 Reducir al mínimo las interrupciones en las
compresiones.
 Evitar una ventilación excesiva.
 Cambiar al compresor cada 2 minutos o
antes si esta cansado.
 Si no se usa dispositivo avanzado de la vía
aérea, compresión – ventilación de 30: 2

14. DESFIBRILACIÓN: SI, NO, YA ?
Ritmos de paro.
Desfibrilables
Taquicardia
Ventricular Sin
Pulso.
Fibrilación
Ventricular.
No
Desfibrilables
Actividad Eléctrica
Sin Pulso.
Asistolia.
Energía de descarga para
desfibrilar
• Bifásico 120 – 200 J
• Monofásico 360 J

15. RITMOS: DESFIBRILABLES
Taquicardia Ventricular sin
Pulso.
Taquicardia es una frecuencia
cardiaca rápida de más de 100
latidos por minuto con un ritmo
cardíaco rápido que se inicia
eléctricamente por los
ventrículos y sin pulso, se refiere
a la falta de un impulso.
Energía de descarga para
desfibrilar
• Bifásico 120 – 200 J
• Monofásico 360 J

16. RITMOS: DESFIBRILABLES
Fibrilación Ventricular.
Es un tipo
de arritmia caracterizada por
una frecuencia cardiaca muy
rápida (+ 250-300 lpm) y la
ausencia total de contracciones
eficaces de los ventrículos, lo
que provoca que no llegue
sangre a los órganos vitales.
Energía de descarga para
desfibrilar
• Bifásico 120 – 200 J
• Monofásico 360 J

17. RITMOS: NO DESFIBRILABLES
Actividad Eléctrica Sin Pulso.
Es una falla mecánica cardíaca en
la que existe actividad eléctrica
del corazón, pero no hay
contracción efectiva y cae el
gasto cardíaco.
Síndrome caracterizado por
ausencia de pulsos palpables en
un paciente sin respuesta a
estímulos, conectividad eléctrica
organizada que no es una
taquiarritmia

18. RITMOS: NO DESFIBRILABLES
Asistolia.
La asistolia es un ritmo cardíaco en el cual
no hay actividad eléctrica discernible en
electrocardiograma (ECG), lo que resulta
en una línea isoeléctrica plana.
En términos más simples, se trata de la
ausencia completa de actividad eléctrica y
contracción cardíaca efectiva.

20. ACCESO VASCULAR.
Vía
intravenosa.
•Método tradicional, tiene
prioridad y es más accesible
y respuesta farmacológica
más predecible.

21. ACCESO VASCULAR.
Vía Intra ósea
• Se puede implementar como acceso vascular
emergente.
• Disminución significativa de efectos
farmacológicos, así como tiempo de acción.
Acceso Venoso
Central.
• Se logran concentraciones máximas y
tiempos de circulación más rápidos.
• Se asocia a mayor mortalidad, pausar el RCP.

22. MEDICAMENTOS UTILIZADOS
DURANTE LA RCP
Tipo Nombre Efecto Receptores Dosis
Más potentes
por su acción
inotrópica y
cronotrópica
positivas
Adrenalina se administra para
aumentar el tono
vasomotor sistémico a
través del agonismo
alfa-1, lo que aumenta
la presión arterial
diastólica y la presión
de perfusión coronaria.
es una catecolamina
simpaticomimética
que se une a los
receptores alfa-1,
alfa-2, beta-1 y beta-
2
administre 1 mg
intravenoso IV o
intraóseo IO cada tres
a cinco minutos
después de dos
minutos de RCP en
ritmos desfibrilables
después de la primera
descarga de rescate.
Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos. Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de
este tema: 08 de marzo de 2023

23. MEDICAMENTOS UTILIZADOS
DURANTE LA RCP
clase nombre efecto receptores dosis
Clase III amiodarona tiene múltiples efectos
sobre la despolarización y
repolarización del
miocardio.
Su efecto principal es
bloquear los canales de
potasio, pero también
puede bloquear los
canales de sodio y calcio y
los receptores beta y alfa
adrenérgicos
Bolo IV/IO de 300 mg con
una dosis repetida de 150
mg IV según se indica.
Administrarse después de
un segundo intento fallido
de desfibrilación antes de
una tercera descarga.
Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos. Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de
este tema: 08 de marzo de 2023

24. MEDICAMENTOS UTILIZADOS
DURANTE LA RCP
clase nombre efecto receptores dosis
Clase IB lidocaina Reduce la velocidad de
ascenso de la fase 0
Bloqueante de los canales
de sodio
bolo IV/IO de 1 a 1,5
mg/kg, luego 0,5 a 0,75
mg/kg cada 5 a 10
minutos
Soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) en adultos. Revisión de la literatura actual hasta: febrero de 2023. | Última actualización de
este tema: 08 de marzo de 2023

27. SE LOGRÓ, Y AHORA ¿QUÉ
HACEMOS?
CUIDADOS POS PARO CARDIACO

28. SINDROME POST
REANIMACION CARDIO
PULMONAR
• El éxito de la RCP nunca termina con la recuperación del ritmo
cardiaco o de un trazo eléctrico.
• El éxito, se podrá ver plasmado solamente en la sobrevida del
paciente y con el menor numero de secuelas neurológicas y
sistémicas.

29. SINDROME POST
REANIMACION CARDIO
PULMONAR
• Cascada de eventos bioquímicos y celulares consecutivos al Retorno
de la Circulación Espontanea, que se producen como consecuencia de
la aplicación de las maniobras de reanimación cardiocerebro pulmonar
efectivas.

34. EPIDEMIOLOGÍA
• La mortalidad global intrahospitalaria
entre 72 al 75%
• De los sobrevivientes en estado de
coma. Solo 20 a 40% tienen una buena
recuperación neurológica
• La mayoría de las muertes ocurre en las
1ras 24 hrs
• Peberdy: 63% de los pacientes que
sobreviven a una parada cardiaca en el
hospital y al 43% se les retiran las
medidas de soporte de forma activa.
Peberdy MA, Kaye W, Ornatto JP. Post-resuscitation care: is it the missing link in the Chain of Survival? Resuscitation 2005; 64: 135-137

35. FISIOPATOLOGÍA
•la deprivación de oxígeno tisular
durante el PC activa el endotelio, la
cascada de la coagulación deprime la
respuesta inmune y disminuye los
factores anticoagulantes.
•Disminución de la fracción de expulsión,
aumento en la presión diastólica fi nal
del ventrículo izquierdo con presencia
de una perfusión coronaria normal
•Es la principal causa de
morbimortalidad, ya que el
cerebro es el órgano más
vulnerable por su pobre
tolerancia a la isquemia y el
daño por reperfusión
Lesión
cerebra
l
Disfunció
n
miocárdi
ca
Enfermed
ades
presipita
n-tes.
Isquemia
miocárdi
ca

37. MEDIDAS TERAPEUTICAS
• Terapia dirigida por metas tempranas.
• Optimización hemodinámica temprana. (precarga,
contractibilidad, postcarga)
• Mantener el equilibrio entre la entrega y la
demanda de O2.
• Las herramientas primarias: líquidos
intravenosos, vasopresores, inotrópicos y
transfusiones de sangre de ser necesario.

38. OXIGENACIÓN
• En la fase inmediata posterior al RCE reajustar la FiO2.
para mantener la SaO2 entre 94 y 96%.
• La hiperoxemia durante el inicio de la reperfusion daña
neuronas post isquémicas, causando estrés oxidativo.
• Adicionalmente la PaCO2 afecta directamente el tejido
cerebral, pues por cada mm Hg que esta disminuya, hay
un descenso de aproximadamente un 3 % en el flujo
cerebral. Por lo anterior, pese a que hasta el momento
se está estableciendo su valor clínico, la hipercapnia
moderada es decir PaCO2 entre 50-55 mm Hg puede
ser una intervención beneficiosa a mediano y largo
plazo
Balan IS, et al. Oximetry-guided reoxygenation improves neurological outcome after experimental cardiac arrest. Stroke 2006;37:3008—13
Liu Y, Rosenthal RE. Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain lipids and improves neurological outcome. Stroke
1998;29:1679—86

39. VENTILACION
• La vasoconstricción causada por la hiperventilación
puede producir mayor isquemia.
• La hiperventilación también aumenta la presión
intratoracica.
• La hipoventilacion puede incrementar la PIC y
aumentar la acidosis.
• Mantener PaCO2 entre 38 – 42 mmHg
Steiner LA, et al. Sustained moderate reductions in arterial CO2 after brain trauma time-course of cerebral blood flow velocity and intracranial
pressure. Intensive Care Med 2004;30:2180—7.
Coles JP, et al. Hyperventilation following head injury: effect on ischemic burden and cerebral oxidative metabolism. Crit Care Med 2007;35:568—78
Aufderheide TP. Death by hyperventilation: a common and life-threatening problem during cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med
2004;32:S345—51

40. SOPORTE CIRCULATORIO
• DISRRITMIAS: Balance electrolitico. Fc: 60-100 x´
antiarritmicos, terapia eléctrica, marcapaso.
• PRESION ARTERIAL SISTEMICA: Optimizar la precarga (PVC),
SvO2, PAM: 80 – 100 mmHg
• No permitir PAM >100 mmHg. Utilizar vasodilatadores o diuréticos
• DISFUNCION MIOCARDICA: Uso de inotrópicos, BIACP,
Dispositivos intraventriculares, ECMO
Laurent I, et al. Reversible myocardial dysfunction in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. J Am Coll Cardiol 2002;40:2110—6
Huang L, et al. Comparison between dobutamine and levosimendan for management of postresuscitation myocardial dysfunction. Crit Care Med
2005;33:487—91
Adrie C, et al. Postresuscitation disease after cardiac arrest: a sepsis-like syndrome? Curr Opin Crit Care 2004;10:208—12

41. SOPORTE CIRCULATORIO
• Sx. Coronario agudo: Los pacientes con muerte
súbita extra hospitalaria. Hasta 86% tienen enf.
coronaria.
• Pacientes con elevación del S-T. deben ser llevados a estudio
coronario.
• La hipotermia no contraindica, la evaluación y manejo de la
enfermedad coronaria.
Pell JP, Sirel JM, et al. Presentation, management, and outcome of out of hospital cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology.
Heart 2003;89:839-42.
Bendz B, Eritsland J, et al. Long-term prognosis after out-of-hospital cardiac arrest and primary percutaneous coronary intervention. Resuscitation
2004;63:49—53

42. CONTROL Y PREVENCION DE
LAS CONVULSIONES
• Convulsiones y mioclonias en 5 a 15% de ptes. con
RCE y en 10 a 40% de los ptes. en estado de coma.
• Clonazepam el antimioclonico de elección, Acido
valproico y Levetiracetam son efectivos.
• No hay consenso para el uso de anticonvulsivantes
profilácticos.
• Monitoreo electroencefalografico continuo.
• Tratar prontamente las convulsiones.
Ingvar M. Cerebral blood flow and metabolic rate during seizures. Relationship to epileptic brain damage. Ann N Y Acad Sci 1986;462:194—206
Taft WC, Clifton GL, Blair RE, DeLorenzo RJ. Phenytoin protects against ischemia-produced neuronal cell death. Brain Res 1989;483:143—8
Caviness JN, Brown P. Myoclonus: current concepts and recent advances. Lancet Neurol 2004;3:598—607

43. CONTROL GLICEMICO
• La hiperglicemia es común después de un paro.
• Estudios indican que en pacientes post paro
cardiaco un rango de entre 108 – 144 mg/dl es
optimo.
• Consenso de SEMICYUC 100-180 mg/dl
• La glicemia debe ser medida frecuentemente.
• El control de la hiperglicemia debe ser con insulina.
Oksanen T, Skrifvars MB, et al. Strict versus moderate glucose control after resuscitation from ventricular fibrillation. Intensive Care Med
2007
Losert H, Sterz F, et al. Strict normoglycaemic blood glucose levels in the therapeutic management of patients within 12 h after cardiac arrest
might not be necessary. Resuscitation 2008;76:214—20

44. PATOLOGIAS PRECIPITANTES
PERSISTENTES
• Trombo embolismo pulmonar.
• Taponamiento cardiaco.
• Hipoxemia.
• Hipovolemia,.
• Hipo-hiperkalemia.
• Intoxicaciones.
• Eventos vasculares cerebrales.
• Desordenes metabolicos.

45. PUNTOS CLAVES
• Monitorización
• Optimización hemodinámica dirigida por metas
• Oxigenación y Ventilación (No hiperoxia,
normocapnia)
• Tratamiento del Sx. Coronario agudo (angiografía)
• Sedoanalgesia
• Control de la temperatura (HIPOTERMIA TERAPEUTICA)
• Control de las convulsiones
• Control Glicémico (No hiperglicemia)
• Evaluar pronostico después de 72 hrs

46. CONCLUSIONES
• El Estado post-paro cardiaco tiene características
propias que deben ser valoradas y manejadas como
tales.
• No es suficiente recuperar el latido hay que buscar
la recuperación funcional.
• Recordar: Alerta Precoz, RCP temprana,
Desfibrilación oportuna, Soporte Vital adecuado y
Cuidados post paro cardiaco.
• La supervivencia y la recuperación de un paro cardíaco en
un adulto dependen de un sistema complejo que trabaja
en conjunto para garantizar el mejor resultado para la
víctima.