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Micosis pulmonar
Este documento describe las micosis pulmonares más frecuentes, incluyendo Aspergillus, Candida, Paracoccidioidomicosis, Histoplasmosis y Cryptococcus. Explica que son enfermedades del pulmón causadas por la infección de hongos. Luego se detalla específicamente la aspergilosis, describiendo sus etiologías, patogenia, cuadros clínicos como la alérgica, colonizante e invasiva, y su diagnóstico y tratamiento. Finalmente, brinda una breve introducción a la histoplasm
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Micosis pulmonar
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- 3. GENERALIDADES: Grupo de enfermedadesdel pulmón debidas de un modo primario o secundario a la infección por hongos. INCIDENCIA: 3 - 56 % en grupos de riesgo • • • • Aspergillus 57% Histoplasmosis 21% Candida 14% Otras 8% - Cryptococcus - Blastomicosis - Paracoccidioidomicosis Las Micosis pulmonares primarias se caracterizan por la infección de los pulmones como primer punto de entrada de ciertos hongos, a través de la respiración.
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- 5. Aspergilosis Etiología Aspergillus fumigatus 85% Aspergillusflavus 5-10% Aspergillus niger 2-3% Aspergillus terreus 2-3% Aspergillus clavatus Aspergillus glaucus
- 6. A. FUMIGATUS: Mayor casosde A. invasora Mayor caso de sind. Alergicos A. FLAVUS: > frecuencia en hospitales > caso de sinusitis, inf cutanea y queratitis A. FUMIGATUS Y A. NIGER: > frecuencia colonizan las vias respiratorias y producen otitis externa
- 7. ASPERGILOSIS Moho filamentoso, hifashialinas tabicadas y ramificadas Reproducción asexuada por Conidias. Crece a menudo en vegetales en descomposición, granos de cereal, materia orgánica en descomposición, abono, plantas, tierra, estiercol, ropa de cama. Contagio forma aerea; en filtros de aire, paredes, techos húmedos, polvo, alimentos, cortinas.
- 8. • Principal micosis pulmonar inmunocompetentes. • Afectaprincipalmente inmunodeprimidos. en Las afecciones más frecuentes ocurren a nivel del pulmón y son: - Aspergilosis colonizante (aspergiloma) Aspergilosis invasiva Aspergilosis crónica necrotizante Aspergilosis broncopulmonar alérgica. ETIOLOGÍA: Los mohos del género Aspergillus (La gran mayoría de los casos son producidos por A. fumigatus y A. flavus Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
- 9. PATOGENIA La enfermedad seproduce como consecuencia de la inhalación de esporas contenidas en el aire, por lo que los senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia.
- 10. También pueden invadirel oido externo y la piel traumatizada. En inmunocompetentes pueden actuar como un potente alergeno o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde luego se desarrollan.
- 11. • Sin embrago,es necesario que el hospedero tenga alteraciones fisiológicas, anatómicas o inmunológicas que permitan la colonización de sus tejidos o la inducción del estado de sensibilización alérgica iniciando un sindrome alergico. Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
- 12. CUADRO CLINICO ENFERMEDAD PULMONAR 1) Aspergilosis alérgicadonde el agente actúa como alergeno. 2) Aspergilosis por colonización de cavidades (aspergiloma). 3) Enfermedad invasiva, la que puede ser aguda o crónica: Aspergilosis necrotizante crónica, aspergilosis invasiva aguda.
- 13. Aspergilosis Broncopulmonar alérgica Se observaparticularmente en personas atópicas que desarrollan reacciones alérgicas de asma o rinitis. Produce Hipersensibilidad tipo 1 El mucus puede obstruir la vía aérea y causar atelectasia. A menudo la enfermedad evoluciona a la constitución de bronquiectasias y fibrosis.
- 14. Aspergilosis alérgica Los síntomasmás frecuentes son: Fiebre asma rebelde tos productiva Malestar pérdida de peso. La radiografía muestra desde pequeños y fugaces infiltrados uni o bilaterales, ganglios hiliares o paratraqueales, hasta consolidaciones crónicas. Se puede encontrar un aumento de la concentracion serica de Ig E > 1000 UI/ml
- 15. Diagnostico: Criterios Mayores: Asma Eosinofilia Sanguínea o Pulmonar Expectoración Infiltrados Recurrentes Respuesta a pruebas de Hipersensibilidad tipo I y III Criterios Menores Aspergillus en esputo Ac anti IgE e IgG Fiebre recurrente, tos Bronquiectasias proximales
- 16. Aspergilosis Pulmonar cronica Invasión acavidades ya formadas -lóbulos superiores (CA, TBC, bulas enfisematosas, abscesos piógenos, Quistes, FQ) Masa redondeada móvil con signo clásico del cascabel (medialuna aérea). Clínica: Generalmente asintomático. Febrícula, perdida de peso, disnea, tos crónica, expectoración mucopurulenta. Hemoptisis. Puede haber lisis espontanea en un 10% de los pacientes.
- 17. La evolución eshacia la cavitación y en la mitad de los casos se constituyen bolas o pelotas fúngicas dentro de las cavidades pulmonares necróticas. En esta etapa es difícil distinguir esta forma de la anteriormente descrita (aspergiloma en cavidad preformada).
- 18. Es una formasemiinvasiva. Se observa en personas de edad avanzada con enfermedad pulmonar subyacente como: tuberculosis inactiva EPOC Bronquiectasias Sarcoidosis neumoconiosis Muchos de esas personas tienen además un compromiso de su estado inmune por ser alcoholistas, diabéticos, tomar corticoides por períodos prolongados, o estar infectados por el VIH. La sintomatología es inespecífica siendo los síntomas más frecuentes: Tos Malestar pérdida de peso fiebre
- 19. Aspergiloma Es una pelotafúngica que resulta de la colonización y desarrollo del hongo dentro de cavidades preexistentes (cavidades tuberculosas, bronquiectasias, quistes, etc). En inmunocompetentes el aspergiloma se observa en 10 a 15% de pacientes con enfermedad cavilaría. Más de 25% de los casos tienen hemoptisis masiva.
- 20. Aspergilosis pulmonar invasiva Aguda: Subaguda: <1 mes 2 -3 meses Es una infección fúngica necrotizante que ocurren en pacientes inmunodeprimidos. Según el grado de deterioro inmunitario puede adoptar la forma crónica o aguda. Como el germen tiene un importante tropismo vascular ocasiona trombosis y necrosis isquémica con la consecuente formación de cavidades.
- 21. SINTOMAS: Fiebre Tos (a vecescon esputo) Molestias torácicas inespecíficas Hemoptisis Disnea. La fiebre usualmente responde aun tto de glucocorticoides pero la enfermedad Progresa.
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- 23. CEREBRAL: Abscesos en pacientes, infarto hemorragico. Convulsiones, cambio deanimo, alteracion mental, Granulomas cerebral. SINUSISTIS: Sinusitis alérgica crónica con poliposis recurrente sin invasión tisular. S. Invasora fulminante: Sinusitis en Neutropénicos con TMO, con fiebre, inflamación orbital, dolor facial y congestión nasal. (Diseminación a Cerebro) S. Invasora crónica: Sinusitis en DM, VIH o en tto esteroides, invasión etmoides, ósea con perdida del olfato, con cefalea crónica y diplopía. CUTANEA: ppalmente posCx, OSEA: Asociada a Tx directo, Cx, uso de drogas IV o diseminación secundaria, lesiones osteolíticas a los Rx. OCULAR: Invasión desde senos infectados por una sinusitis, Endoftalmitis invasora sea posCx o diseminada. Queratitis posTx con vegetales. Tx en ptes ID, Similares al Ectima Gangrenoso con escaras oscuras. CV: En ptes con trasplantes de organos sólidos, debutan con endocarditis, miocarditis, pericarditis, infecciones valvulares protesicas, mediastinitis.
- 24. DIAGNOSTICO El aislamiento encultivo : secreciones respiratorias Orina Heces córnea o heridas tiene poca especificidad diagnóstica. Habitualmente se necesita recurrir a técnicas invasivas: fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la lesión pulmonar es periférica. La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos.
- 25. DIAGNÓSTICO: • Cultivo: Sabouraudcon antibióticos (gentamicina o cloranfenicol) a30 °C • Muestra clínica: Fluídos, esputos, o tejido • Examen directo a 10% de KOH • ABPA: Anticuerpos específicos de tipo IgG e IgE • ELISA, para cuantificar IgE anti-Aspergillus en pacientes con fibrosis quística • Western-Blot Espectro radiológico de la infección por Aspergillus Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
- 26. DATOS RADIOLOGICOS Colonizante Invasiva Alérgica •Masa sólida, redondau oval •Localizada en los lóbulos superiores, adyacente a la pleura, y separada de la pared de la cavidad por un espacio aéreo •Forma y tamaño variable. •Consolidaciones lobulares, segmentarias o subsegmentarias, habitualmente múltiples •Bronquiectasias en fases iniciales •Opacidades tubulares multifocales relacionadas con áreas de atelectasia e impactación mucoide.
- 29. TRATAMIENTO: • Aspergilosis - Corticoesteroides -Itraconazol • Aspergilomas: - Resección quirúrgica • Aspergilosis invasiva: - Voriconazol - Anfotericina B - Itraconazol Juan R. Flores Universidad Privada Antenor Orrego
- 30. Paciente con sospecha o inmunodeficiencia conocida con clínicacompatible a TBC; luego de descartada asegurándose de que se hayan realizado correctamente lo exámenes diagnósticos, SOSPECHAR una ASPERGILOSIS. CONCLUSION
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- 32. HISTOPLASMOSIS Agente Causal: Histoplasma capsulatum Patogenia: El hongoque se encuentra en la tierra y se disemina por la inhalación de esporas, visitas a grutas o cuevas donde hay murcielagos, ya que su guano es infectante.
- 33. Histoplasmosis Periodo de incubación: 8-30días Forma infectante son los micelos por tener las microconidias (2-4um) y las macroconidios, los cuales llegan a los bronquiolos terminales y los alveolos. El sitio primario de infección es casi siempre de localización pulmonar
- 34. Histoplasma Capsulatum var.Capsulatum. Colonias cremosas blanco Reproducción asexuada por Bipartición en Micro/Macroconidias Reproducción Sexuada (var. Ajellomyces) Dimórfico (Moho en Ambiente/Levadura en humano) Ubica en suelos con excremento de aves y murciélagos (ricos en N) Factores de Riesgo: H4:1M Agricultor, granjero, constructor, explorador, espeleólogos Niño anciano El SIDA es solo riesgo de infección sintomática.
- 35. PATOGENIA Vía de infección= Inhalación de esporas Conidias → espacios alveolares → Fago x Mø → cambio a levaduras → transporte a SRE → Uso de Fe y ca para proliferar → lisis → liberación → atraves de los fagosomas va a los Ganglios linfaticos → Dispersa por la sangre (hematogeno) Factores de Virulencia Integrinas (unión a Macrófagos) Resistencia natural a ROS Producción de proteínas Catiónicas (alcaliniza pH Fagolisosoma) Factores hospedero Producción de NO (quelante de Fe) Citoquinas Th1 activadoras de Macrófagos (IL-12, TNFα e INFγ)
- 36. ESPECTRO CLÍNICO 1. 2. 3. 4. Histoplasmosis AgudaPrimaria ó Epidémica Histoplasmosis Diseminada Progresiva Histoplasmosis Pulmonar Crónica Histoplasmoma Indicador de SIDA Dx diferencial: TBC, linfomas, Neoplasias
- 37. 1. Histoplasmosis Aguda Primariaó Epidémica Asintomática en IC. Detección por intradermorreacción (histoplasmina) y calcificaciones (50-80%) Sintomática en extremos de la vida e ID. Cuadro tipo influenza Malestar subesternal (organomegalia) Infiltrados neumónicos que regresan en 2-3meses, luego calcifican (Perdigones) Diseminación hematógena común Eritema nodoso y multiforme en mujeres jóvenes Pericarditis (severidad – Raza negra)
- 38. 2. Histoplasmosis Diseminada Progresiva Diseminaciónde un foco primario o reactivación foco latente Espectro clínico: Lesiones focales progreso lento a formas fulminantes (insf. Respiratoria, choque séptico, CID, FMO). General: Perdida de peso, malestar general, febrícula. Orofaringe: lesiones ulceradas infiltrativas granulomatosas. Vísceras: Organomegalias, ulceras en ileon y colon. Hemático: Pancitopenia leve (infección directa a MO) Suprarrenales (80%): potencial insuficiencia. Pulmón: Neumonía Intersticial SNC: Meningitis pseudoTBC. Endocarditis: Vegetaciones embolicas. Factor de Riesgo principal: Conteo de CD4+ <200 (E3) Tambien extremos de la vida, uso de corticosteroides o citostaticos.
- 39. 3. Histoplasmosis Pulmonar Crónica Exclusivade pacientes con neumopatía estructural (EPOC, enfisema bulloso) Neumonía intersticial apical → Infartos Tisulares → Cavitación Clínica tuberculoide leve con dolor torácico persistente. Avanza lentamente a SDRA. Grosor de pared → Actividad Micótica 2mm limite de recuperación
- 40. 4. Histoplasmoma Nódulo calcificado conzona central necrótica ubicado en la periferia pulmonar; con una fibrosis excéntrica rica en colágeno y calcio. De crecimiento progresivo Dx Diferencial con Neoplasia lo que lleva a resecarlos Cx. Fiebre, perdida de peso, astenia, leucocitosis neutrofílica, tos crónica, con expectoración purulenta o hemoptoica
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- 42. SÍNTOMAS Los síntomas dependendel síndrome clínico subyacente: • Histoplasmosis pulmonar asintomática aguda: no se presentan síntomas. • Histoplasmosis pulmonar sintomática aguda: Fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico al inspirar • Histoplasmosis pulmonar crónica: Tos, dificultad respiratoria, dolor torácico, sudoración, fiebre y hemoptisis
- 43. EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOHal 10% Difícil de observar por pequeño tamaño, en ocasiones visible dentro de PMN y Mø. Intradermorreacción con Histoplasmina (pronostico) Cultivo (Crecimiento lento -3 a 4 sem-, sobrepoblación flora, gran contaminación amb.) Histopatología ELISA (Medición de Ac – Respuesta al tratamiento) Serología (Antígeno en suero y orina)
- 44. Histoplasmosis Infiltrados pulmonares bilaterales enlos campos medios, superpuestos a los hilios.
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- 48. Paracoccidioides brasiliensis Blastomicosis Sudamericana Dimorfo Mohoambiental, colonias blancas, hifas septadas con clami/artro/aleurioconidias Levadura en humano, colonia cerebriforme crema, blastoconidias ovales producto de la gemación (Se disponen en forma de “Timón de Barco”) Mayor incidencia entre 30-60 años Relación H50:1M en América Latina 70% población infectada es agricultora. Reservorio: Armadillo nueve bandas (Dasypus novemcinctus) Restringida a Suramérica (80% Brasil). No hay trasmisión persona a persona
- 49. PATOGÉNESIS: • La infecciónprimaria suele ser asintomática y autolimitada y sólo a veces clínicamente evidente. Puede controlarse localmente o propagarse vía hematógena a cualquier órgano, en particular al SNC. Incide con mayor frecuencia en pacientes con: IRC, receptores de trasplantes renales, sarcoidosis, linfomas y, sobre todo, SIDA. • Llega a los alvéolos pulmonares se desencadena una respuesta de la inmunidad celular y humoral del huésped, que en condiciones normales es suficiente para controlar la infección. Progresa hacia el pulmón y se disemina por vía hematógena hasta el sistema nervioso central (SNC), produciendo cuadros de meningitis o meningoencefalitis.
- 50. PATOGENIA Vía de infección= Inhalación Formación complejo pulmonar primario (nódulos solitarios) Formación de Ac con poca acción antimicótica Macrófagos principales actores en la respuesta inmune Necesitan activación por citoqinas Th1 (IL-2 y INFγ) La 17- β-estradriol inhibe la transición de Moho a levadura en el alveolo.
- 51. ASPECTO CLÍNICO Infección porParacoccidioides brasiliensis 2. Paracoccidioidomicosis de tipo juvenil (aguda) 3. Paracoccidioidomicosis del adulto (crónico) 1. Pulmonar 2. Extrapulmonar 4. Paracoccidioidomicosis residual 1.
- 52. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Las manifestacionesclínicas más frecuentes se deben a la afectación del SNC, el pulmón y la piel. • Aparato respiratorio. La infección pulmonar primaria es en la mayoría asintomática. Los síntomas suelen ser inespecíficos o poco relevantes. En pacientes con SIDA la infección pulmonar puede seguir un curso fulminante, con disnea intensa, SDRA y patrón intersticial bilateral. • Afectación cutánea y otras: casi siempre traducen infección diseminada. Pueden preceder a los síntomas de meningitis, por lo que su reconocimiento puede ayudar al diagnóstico temprano de la enfermedad. La localización más típica es en cabeza y el cuello: pápulas, pústulas o úlceras. En los pacientes con SIDA se han descrito lesiones similares al molusco contagioso o herpetiformes.
- 53. 1. Infección por Paracoccidioidesbrasiliensis Personas Sanas Residentes en zonas endémicas Prueba de intradermorreacción cutánea positiva para hipersensibilidad retardada con paracoccidioidina
- 54. 2. Paracoccidioidomicosis detipo juvenil (aguda) Menores d 25 años Clínica: Compromiso del estado general, fiebre alta, anemia, perdida de peso. Organomegalias. Adenomegalias hiliares, infiltrados basales o diseminados tipo milliar. Diseminación a Piel, Hueso, Riñón o meninges
- 55. 3. Paracoccidioidomicosis deladulto (crónico) 1/3 afección unifocal (solo pulmón) = Indiferenciable de TBC Clínica tuberculoide Disociación clínico-radiológica AP de infección respiratoria Crónica (fibrosis pulmonar 60%- → cor-pulmonale) Nódulos (compromiso alveolar), infiltrados bilaterales, Calcificaciones, Cavitaciones. Dx: Directo Esputo e histopatología de biopsia.
- 56. 3. Paracoccidioidomicosis deladulto (crónico) 2/3 afección multifocal (lesiones a distancia). Mayor sintomatología Mucosa oral: disfonía, disfagia, odinofagia (ulceras destructivas o vegetantes.) Piel: en Cara por diseminación, contiguidad o fistulización ganglionar (ulceras, verrucoides, nodulares) Ganglios: Megalias, ppal/ en niños y en supraclaviculares, se abscedan y fistulizan. Adrenales: 50% afectados, 30% insf.; lesiones caseosas corticomedular (= TBC) SNC: afeccion meningea o pseudotumoral en corteza o cerebelo. Vascular: trombosis “Leriche” (aorta ascendente o iliacas) Dx Diferencial: TBC, sífilis, leishmaniosis, neoplasias ganglionares, tumores solidos.
- 57. 4. Paracoccidioidomicosis residual Fiebre, perdida depeso, astenia, leucocitosis neutrofílica, tos crónica, con expectoración purulenta o hemoptoica Fibrosis Histicas Cor-pulmonale Dis/afonía Microstomía Estenosis glótica (Muerte)
- 58. EXAMENES DIAGNOSTICOS Directo: KOHal 10% Fácil visualización (80-90%) “TIMÓN DE BARCO” Intradermorreacción con Paracoccidioidina (pronostico) Cultivo Histopatología (Gomori, H-E) PCR-ELISA (Dx y respuesta al Tto)
- 59. Puede ser necesarioun ciclo inicial con Anfotericina B en pacientes con enfermedad grave Tratamiento
- 60. TRATAMIENTO • Anfotericina B0,3 mg/Kg./día IV sola o con fluorcitosina, 150 mg/Kg./día V.O dividido en 4 tomas, durante 6 semanas o hasta alcanzar una dosis total de 1,5 g de anfotericina B. • En los pacientes con SIDA, la fluorocitosina puede ser mal tolerada debido a su toxicidad hematológica, por lo que suele utilizarse la monoterapia con anfotericina B a 0,6-1 mg/Kg./día. El tratamiento se continúa hasta completar 8 semanas o 3 - 4 semanas después del último cultivo negativo. • Fluconazol 400 mg/día, se aconseja para los pacientes menos graves. • En SIDA es necesario el Tto. de mantenimiento. La elección es el fluconazol 200 mg/día.
- 61. CANDIDIASIS • Micosis sistémicacausada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans. • Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión. • Flora normal de piel y mucosas. ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.
- 62. PATOGÉNESIS: Si las levaduraslogran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales. FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune. • Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
- 63. CUADRO CLÍNICO: • CandidosisBroncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica. • Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.
- 64. Juan R. Flores UniversidadPrivada Antenor Orrego
- 65. DIAGNÓSTICO • Examen directo •Cultivo • Serología: fijación de complemento, inmunofluorescencia, precipitación, ELISA TRATAMIENTO: • Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.
- 66. CANDIDIASIS • Micosis sistémicacausada por hongos del género Candida, cuya especie patógena más frecuente en el hombre es C. albicans. • Factores de riesgo: edad (lactantes y ancianos), estados de inmunosupresión. • Flora normal de piel y mucosas. ETIOLOGÍA: En el hombre, la mayoría de los casos se debe a Cándida albicans.
- 67. PATOGÉNESIS: Si las levaduraslogran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales. FISIOPATOLOGÍA: - Desequilibrio en flora - Enfermedades que influyen en la respuesta inmune. • Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
- 68. CUADRO CLÍNICO: • CandidosisBroncopulmonar: Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica. • Candidosis Pulmonar: Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna.
- 70. DIAGNÓSTICO • Examen directo •Cultivo • Serología: fijación de complemento, inmunofluorescencia, precipitación, ELISA TRATAMIENTO: • Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg.
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